АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Палочки спорообразующие грамположительные

Прочитайте:
  1. Активны в отношении синегнойной палочки
  2. Бактерии – возбудители инфекций, передающихся контактным путем: клостридии столбняка и газовой гангрены, неспорообразующие анаэробы (бактероиды и др.).
  3. Бактерийные биологические препарата на основе кишечной палочки.
  4. В – активен в отношении синегнойной палочки, штаммов бактерий, устойчивых к другим аминогликозидам, MRSA.
  5. Возбудители эшерихиозов. (Кишечная палочка).Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
  6. Грамположительные анаэробы
  7. Дифференциация дифтерийной палочки от дифтероидов
  8. Кишечной палочки, некоторых видов кокков
  9. Кокки,палочки, извитые
  10. НЕСПОРООБРАЗУЮЩИЕ АНАЭРОБЫ

16.5.1. Сибиреязвенные бациллы (род Bacillus)

Сибирская язва (anthrax, злокачественный карбункул) — острая антропозоонозная ин­фекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфа­тических узлов и других органов и высокой летальностью.

Заболевание сибирской язвой известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Галена и Цельса заболевание известно под названиями «священный огонь» или «персидский огонь». Болезнь впервые была описана русским врачом С. С. Андриевским в XVIII в. во время эпидемии на Урале. Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.; относится к роду Bacillus.

Морфология. Сибиреязвенные бациллы — очень крупные (5н-10х1-г-2 мкм) грамположи­тельные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются в виде длинных цепочек (стрептобациллы), слегка утолщенных на концах и образую­щих сочленения («бамбуковая трость»). Неподвижны. Образуют расположенные центрально споры, а также капсулу. В клини­ческом материале располагаются парами или короткими цепочками, окруженными общей капсулой. Капсулы образуются только у бак­терий, выделенных из организма либо выра-


щенных на питательной среде, содержащей нативную сыворотку. Капсулы более устой­чивы к действию гнилостной микрофлоры, чем бактериальные клетки, и в материале из гнилых трупов нередко можно обнаружить лишь пустые капсулы («тени» микробов). Для обнаружения капсул мазки окрашива­ют метиленовой синькой Леффлера (клет­ки — синие, капсулы — малиново-красные). Споры сибиреязвенных бацилл — овальной формы, размером 0,8-8-1,0x1,5 мкм, сильно преломляют свет. В живом организме и нев­скрытом трупе споры не образуются, что обусловлено поглощением свободного кис­лорода в процессе гниения; для спорообра­зования необходим свободный кислород и определенная температура (12—42 °С).

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, бак­терии можно выращивать на сыром или ва­реном картофеле, настое соломы, экстрактах злаков и бобовых в диапазоне температур 12—45 "С; температурный оптимум роста на плотной среде — 35-37 °С, на жидкой — 32-33 °С. Оптимум рН 7,2—8,6. На жидких средах дает придонный рост в виде комочка ваты, не вызывая помутнения среды; на плотных сре­дах образует крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). Под лупой колонии напоминают гриву льва или голову медузы. На свернутой лошадиной сыворотке растет в виде гладких прозрач­ных S-форм колоний, тянущихся за петлей. На средах, содержащих 0,05-0,5 ЕД/мл пе­нициллина, сибиреязвенные бациллы через 3—6 ч роста образуют сферопласты, распо­ложенные цепочкой и напоминающие в маз­ке жемчужное ожерелье (тест «жемчужного ожерелья»).

Биохимическая активность. Достаточно вы­сокая: ферментирует до кислоты глюкозу, са­харозу, фруктозу, мальтозу, крахмал, инулин, характеризуется протеолитической и липоли-тической активностью. Гидролизуют крахмал, образуют ацетилметилкарбинол. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитичес­кой, лецитиназной и фосфатазной активнос­тью. В отличие от почвенных бацилл прак­тически лишены фосфатазы и не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде.


Очень медленно и слабо коагулируют жидкую желточную среду (5-7 суток при 37 °С), в то время как почвенные бациллы разлагают ее за 6-10 ч. Молоко свертывают за 3-5 суток, затем сгусток медленно пептонизируется и разжижается; выделяется аммиак и накапли­вается бурый пигмент.

Антигенная структура. Содержит родовой со­матический полисахаридный антиген и видо­вой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антиген­ными свойствами. Капсульные АГ и экзоток­син кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными.

• Капсульные АГ представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кис­лоты. По капсульным АГ выделяют единственный серовар, антитела к капсульным АГ не обладают про-тективным действием.

• Соматический АГ представлен полисахаридами клеточной стенки, антитела к нему не обладают про-тективным действием.

• Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный АГ.

Факторы патогенности. Патогенен для чело­века и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие живот­ные). Вирулентные штаммы в восприимчи­вом организме синтезируют большое коли­чество капсульного вещества, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и сложный экзотоксин, который представля­ет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек (проявляет эффект адени-латциклазы, повышает концентрацию цАМФ и вызывает отеки), протективного и летально­го компонентов (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких). Эти компо­ненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.

Экологическая ниша. Крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, буйволы, верблюды и свиньи.

Устойчивостьвокружающейсреде. Вегетатив­ная форма неустойчива к факторам окружаю­щей среды: при кипячении гибнут мгновен­но, при 60 °С — через 15 мин; в невскрытых трупах погибают через 2-7 суток. Однако споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде десятки лет (в воде — до


10 лет, в почве — до 30 лет и более), выдержи­вают кипячение в течение 5—10 мин и авто-клавирование в течение 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уби­вают споры через 2 ч. Спороцидным эффек­том обладают раствор хлорамина и перекиси водорода. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам.

Эпидемиология. Сибирская язва распро­странена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции — больные животные, чаще все­го крупный рогатый скот, овцы, козы, ло­шади, олени, буйволы, верблюды и свиньи. Резервуар возбудителя — почва. Человек яв­ляется биологическим тупиком. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факто­ров передачи. Человек заражается чаще всего контактным путем, реже — алиментарно, аэ-рогенно и другими путями, при уходе за боль­ными животными, убое, переработке живот­ного сырья, употреблении мяса и других жи­вотноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

Патогенез. Входными воротами возбуди­теля сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбу­дителя, отдельные фракции которого вызыва­ют коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу раз­вивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкож­ной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — не­кроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся оте­ком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступа­ет или наступает в относительно поздние сро­ки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих си-


биреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатичес­кие узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствую­щий гематогенной генерализации инфекции.

Клиника. Продолжительность инкубационного пе­риода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обус­ловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепси­сом. Генерализованные формы в 100 % случаев закан­чиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния развивается стойкий перекрестный клеточ-но-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 919 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)