Саркодовые (амебы)
Амебы относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina. Большинство амеб обитает в окружающей среде, некоторые виды— в орга-
Таблица19.1. Простейшие, имеющиемедицинское значение
| Таксоны
| Представители
| Болезни
| ТИП Sarcomastigophorae
| Подтип Sarcodina (саркодо-вые)
| АМЕБЫ:
|
|
Entamoeba histolytica, Acanthamoeba species Negleria fowled
| Амебиаз
Кератит, амебный энцефалит,
ме н ингоэнцефалит
| Подтип Mastigophora (жгутиконосцы)
| ЛЕЙШМАНИИ
| Лейшманиозы
|
ТРИПАНОСОМЫ
|
|
Trypanosoma gambiense Trypanosoma rhodesiense Trypanosoma cruzi
| Африканский трипаносомоз Африканский трипаносомоз Болезнь Шагаса
|
ЛЯМБЛИИGiardia lamblia
| Диарея, мальабсорбция
|
ТРИХОМОНАДЫTrichomonas vaginalis
| Вагинит, уретрит, простатит
| ТИПApicomplexa
| Класс Sporozoa (споровики)
| ПЛАЗМОДИИ МАЛЯРИИ:
|
|
Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae Plasmodium falciparum
| Трехдневная малярия Трехдневная малярия Четырехдневная малярия Тропическая малярия
|
ТОКСОПЛАЗМЫToxoplasma gondii
| Токсоплазмоз
|
САРКОЦИСТЫ
| Саркоцистоз
|
ИЗОСПОРЫ
| Диарея
|
КРИПТОСПОРИДИИ
| Диарея
|
ЦИКЛОСПОРЫCyclospora cayetanensis
| Диарея
|
БАБЕЗИИ
| Бабезиоз
| ТИП Ciliophora(ресничные)
| Класс Kinetofragminophorea
| БАЛАНТИДИИBalantidium coli
| Балантидиазная дизентерия
| ТИП Microspora
|
|
| Класс Microsporea
| МИКРОСПОРИДИИ
| Микроспоридиоз
| Неклассифицированные: БЛАСТОЦИСТЫ
| Бластоцистоз
| низме человека и животных. Форма клетки непостоянна; передвигаются, образуя изменяющиеся выросты — псевдоподии (отсюда название от греч. a moibe — изменение). Питаются бактериями, мелкими простейшими. Размножаются бесполым способом (делением надвое). В неблагоприятных условиях образуют цисты. Различают патогенные и непатогенные амебы.
К патогенным амебам относят дизентерийную амебу {Entamoeba histolytica), свободно-живущие патогенные амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba), гартманеллы (род Hartmanella).
В толстой кишке человека обитают непатогенные амебы — кишечная амеба (Entamoeba colt), амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) и др. Оказалось, что считающиеся ранее непатогенными амебы родов Endolimax, lodamoeba могут вызывать заболевания. Во рту часто обнаруживают ротовую амебу (Entamoeba gingiva-lis), особенно при заболеваниях полости рта.
19.1.1. Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica)
Амебиаз — антропонозная болезнь (инвазия), вызванная Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, те-незмами и дегидратацией (амебная дизентерия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически.
Таксономия. Возбудитель открыт в 1875 г. русским ученым Ф. А. Лешем; относится к типу Sarcomastigophorae, подтипу Sarcodina, классу Lobosia, отряду Amoebida.
Морфология. Различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную (рис. 19.1). Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая) — forma magna; малая вегетативная (про-светная) — forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.
• Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму, диаметр 9—16 мкм. Зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте).
• Просветная форма (размер 15—20 мкм) малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.
• Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообразным поступательным движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.
Культивирование. Культивирование возбудителя возможно на питательных средах, богатых питательными веществами.
Резистентность. Вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение 1 мес. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают.
Эпидемиология. Амебиаз — антропонозная болезнь; источником инвазии является человек. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже — с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно лица старше 5 лет. Наибольшая заболеваемость характерна для регионов тропического и субтропического климата.
Патогенез и клиника. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы (тканевые формы) внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный аме-биаз. Этому процессу способствуют и некоторые представители микрофлоры кишечника.
Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз; способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги); могут обнаруживаться в свежевы-деленных фекалиях человека. При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями. Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью.
Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Широко распространено бессимптомное но-сительство Е. hisolytica.
Иммунитет. Нестойкий, активируется преимущественно клеточное звено.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК и др.): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.
Лечение. Применяют метронидазол, мек-саформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, фурамид, интестопан и др.
Профилактика. Связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб, проведением общесанитарных мероприятий.
19.1.2. Свободноживущие патогенные амебы
Свободноживущие амебы — неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acanthamoeba) и гартманеллы (род Hart-
manella) вызывают первичный амебный менингоэнцефалит. гранулематозный амебный энцефалит; акантамебы могут вызывать кератит.
Таксономия. Таксономическое положение сходно с таковым возбудителя амебиаза.
Морфология. Форма трофозоитов амебовидная. Размер неглерии — около 15 мкм. Неглерии образуют одну большую псевдоподию и иногда, вытягиваясь в овальную форму, приобретают два полярных жгутика («амебофлагеллаты»). Акантамебы имеют мелкие шипообразные псевдоподии. Диаметр клеток 10 мкм. При движении они образуют 2—3 пальцевидные псевдоподии. Передвигаются медленнее, чем неглерии. Могут в норме обнаруживаться в полости рта и носоглотки.
В неблагоприятных условиях эти амебы образуют одноядерные цисты овальной формы с морщинистой двухкон-турной оболочкой (у неглерии она гладкая).
Резистентность. Цисты резистентны к дезинфицирующим веществам, высушиванию и замораживанию.
Эпидемиология. Свободноживущие амебы, питаясь бактериями, обитают в загрязненных пресноводных водоемах, сточных водах, иле, влажных почвах, воздушных фильтрах. Неглерии и акантамебы, как и легионеллы, могут обитать в увлажнителях кондиционеров и оттуда попадать в воздух помещений. Инфицирование чаще происходит летом после купания в озерах, прудах, бассейнах или в результате заноса из почвы грязными руками. Входными воротами являются носовая полость и носоглотка. Возможен и аэрогенный механизм заражения.
Патогенез и клиника. Возбудители проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа (ринит), покрывающую, решетчатую кость, по ходу обонятельного нерва. Возможно проникновение паразитов через кровоток. Развивается геморрагическое воспаление обонятельных луковиц, воспаление мозговых оболочек и тканей мозга (первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный акантамебами), гранулематозный процесс (гранулематозный энцефалит, вызванный Naegleria fowleri). У людей, носящих контактные линзы, могут поражаться глаза.
Клиническая симптоматика проявляется через 5 дней после инфицирования. Появляются головная боль, тошнота, ринит. Летальный исход — через 3—10 суток. Менее остро протекает болезнь, вызванная акантамебами. Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, кожу, роговицу, слизистую оболочку желудка, редко — ЦНС.
Микробиологическая диагностика. При микроскопическом исследовании готовят нативные и окрашенные мазки из цереброспинальной жидкости, мокроты, соскобов со слизистых носоглотки, биоптатов пораженных участков. В мазках выявляют единичные подвижные, увеличенные амебы. Для идентификации применяют РИФ.
Лечение. Малоэффективно из-за низкой чувствительности неглерий к антимикробным препаратам. Акантамебы более чувствительны к препаратам (сульфаниламидам, клотримазолу, 5-фторцитозину).
Профилактика. Включает соблюдение общегигиенических правил; избежание контакта с загрязненной водой.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1372 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |
|