Жгутиконосцы
Жгутиконосцы (лейшмании, трипаносомы, лямблии и трихомонады) относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Mastigophora. Имеют один или несколько жгутиков. У основания жгутика расположен блефаропласт; у некоторых простейших рядом имеется ки-нетопласт — ДНК-содержащий органоид ми-тохондриального происхождения, энергетически способствующий движению жгутика. Трихомонады имеют жгутик, соединенный с клеткой волнообразной (ундулирующей) мембраной.
19.2.1. Лейшмании (род Leischmania)
Лейшманиозы — протозойные болезни (инвазии) человека и животных, вызываемые простейшими — лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются
поражением внутренних органов (висце-рачьный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный, кожно-слизистый лейшманиозы).
Возбудитель кожного лейшманиоза был открыт в 1897 г. русским врачом П. Ф. Боровским в Ташкенте, авозбудительвисцеральноголейшма-ниоза — У. Лейшманом (1900) и Ш. Донованом (1903) независимо друг от друга.
Инфекцию у людей вызывают 21 из 30 видов, инфицирующих млекопитающих. Они включают L. donovani-комплекс с 3 видами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-комплекс с З главными видами (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; подрод Viannia с 4 главными видами [ L.(V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis, L. (V.) peruviana]. Различные виды морфологически неразличимы, но они могут дифференцироваться молекулярными методами или моноклональными антителами.
Таксономия. Возбудители лейшманиозов относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Mastigophora — жгутиковые, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, роду Leishmania.
Характеристика возбудителей. Лейшмании — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндоте-лиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого развития: жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный).
В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике москита, зараженного при сосании крови больных людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в про-мастиготы, делятся и на 6—8-е сутки накапливаются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму (длина 10—20 мкм, поперечник — около 5 мкм).
Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик, отходящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий (рис. 19.2, а).
Безжгутиковый цикл проходит в рети-кулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов, в макрофагах (рис. 19.2, б) инфицированного организма. Паразиты имеют округлую форму (2—5 мкм), без жгутиков; при окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма приобретает серовато-голубой цвет, а ядро и кинетопласт — красновато-фиолетовый.
Культивирование. Для культивирования используют питательную среду NNN (по первым буквам фамилий авторов — Николь, Нови, Нил), содержащую агар с дефибрини-рованной кровью кролика. Лейшманий также растут на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах клеток.
К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, хомяки и обезьяны.
Эпидемиология. Заболевания распространены в странах теплого и тропического климата. Механизм передачи возбудителей — трансмиссивный, через укус переносчиков — москитов.
Основные источники возбудителей: при кожном антропонозном лейшманиозе — люди; при кожном зоонозном лейшманиозе — песчанки и другие грызуны; при висцеральных лейшманиозах — люди (при индийском висцеральном лейшманиозе) или собаки, шакалы, лисы, грызуны (при средиземноморском висцеральном лейшманиозе); при кожно-слизистом лейшманиозе — грызуны, дикие и домашние животные.
Патогенез и клиника. Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза.
Антропонозный кожный лейшманиоз (поздно изъязвляющийся лейшманиоз, городская форма) характеризуется длительным инкубационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3—4 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года («годовик»).
Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 недели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях.
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) вызывают лейшманий комплекса L. brazil-iensis; развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани. Встречается в основном в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L. mexicana (мексиканский лейшманиоз), L. peruviana (перуанский лейшманиоз) и др. Инкубационный период — от 2 недель до 3 месяцев.
Антрапонозный висцеральный лейшманиоз (индийский кала-азар, черная болезнь) вызывается лейшманиями комплекса L. donovani; встречается в основном в Евразии и Южной Америке. Инкубационный период 6—8 месяцев. У больных поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Развиваются дистрофия и некроз органов. Кожа темнеет, на ней появляются высыпания — лейшманоиды.
Средиземноморский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар (возбудитель L. infantum) имеет сходную клинику, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет. Чаще болеют дети.
Иммунитет. У переболевших людей остается стойкий пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные мелкие, овальной формы лейшманий (амастиготы). Для выделения чистой культуры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели при комнатной температуре. Заражают также белых мышей, хомячков. Серологические методы недостаточно специфичны. Возможно применение РИФ, ИФА.
Кожно-аллергический тест (тест Монтенег-ро) на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза. Он положителен спустя 4—6 недель после заболевания.
Лечение. При висцеральном лейшманиозе применяют препараты сурьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диами-дины (стильбамидин, пентамидин). При кожном лейшманиозе — акрихин, амфотерицин В и др.
Профилактика. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных животных, проводят борьбу с грызунами и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейш-маниоза осуществляют прививкой живой культуры L. major, однако высокая частота осложнений ограничивает ее применение.
19.2.2. Трипаносомы (род Tripanosoma)
Для человека патогенны Tripanosoma brucei gambieme и Tripanosoma brucei rhodesiense (разновидности Tripanosoma brucei), вызывающие африканский трипаносомоз, или сонную болезнь, и Tripanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).
Возбудители были открыты в 1902 г. Д. Датоном (Т. gambiense), в 1909 г. Ш. Шагасом {Т. cruzi) и в 1910 г. Г. Фантенем (Т. rhodesiense).
Таксономия. Таксономическое положение трипаносом на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий.
Характеристика возбудителей. Трипаносомы по размерам (1,5/3x15/30 мкм) более крупные, чем лейшманий. Клетки имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулиру-ющую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Трипаносомозы — трансмиссивные болезни. Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии развития: эпимасти-готы, трипомастиготы, амастиготы.
• Эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Ундулирующая мембрана не выражена.
• Трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.
• Амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека.
Патогенез и клиника. Африканский трипаносомоз, вызываемый Т. gambiense (гамбийская форма), протекает хронически, а если возбудителем является Т. rhodesiense (родезийская форма) — развивается острая, более тяжелая форма болезни. В месте укуса переносчиком — мухой цеце к концу недели развивается изъязвляющаяся папула — «трипаносомный» шанкр, откуда размножающиеся паразиты попадают в кровь (паразитемия), где продолжают размножение. Возбудитель обнаруживается также в лимфоузлах, цереброспинальной жидкости. Развиваются лихорадка, менингоэнцефалит, сонливость, утомляемость, истощение и другие нарушения, приводящие к летальному исходу. Возможно бессимптомное носительство возбудителя.
Американский трипаносомоз развивается в течение 1-3 недель после попадания Т. cruzi в слизистые оболочки или ранку от укуса триатомовыми клопами: возбудитель попадает вместе с инфицированными фекалиями клопов. В участке внедрения паразита образуется плотный инфильтрат темно-красного цвета.
Попав в кровоток, паразит циркулирует в виде трипомас-тиготы, не размножается. Внедрившись в тканевую клетку, трипомастигота превращается в безжгутиковую форму — амастиготу, размножающуюся бинарным делением. Клетки, содержащие большие количества амастигот, разрываются, освобождая многочисленные трипомастиготы, которые вторгаются в другие клетки.
У больных развиваются лимфаденит, миокардит, лихорадка. Поражаются ЖКТ, печень, селезенка, головной мозг. Характерен длительный латентный период, вплоть до нескольких десятилетий. Болезнь протекает остро или хронически.
Иммунитет. В ответ на инвазию образуются в большом количестве IgM: специфические протективные и неспецифические антитела. В хронической фазе проявляются IgG-антитела. Трипаносомы способны образовывать многочисленные новые антигенные варианты, изменяющие иммунный ответ. Развиваются аутоиммунные механизмы.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |
|