АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез и клиника заболевания

Болезнь Лайма (син. хроническая мигри­рующая эритема, клещевой иксодовый бор-релиоз) является хронической инфекцией, с поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов. Впервые заболевание бы­ло описано в 1909 г. Афцелиусом (Afzelius).

Инкубационный период длится от 3 до 32 дней с момента укуса клещами. На месте укуса образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания.

Патогенез связан с распространением воз­будителя из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Заболевание сопровождается развитием аутоиммунных и иммунопатологи­ческих процессов. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1. Мигрирующая эритема, котоая сопро­вождается развитием гриппоподобного сим-птомокомплекса, лимфаденита и появлением в месте укуса клеща кольцевидной эритемы, которая быстро увеличивается в размерах.

2. Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС в виде миокардита и асептичес­кого менингита, которые наступают на 4—5-й неделе заболевания и протекают в течение одного или нескольких месяцев.

3. Развитие артритов крупных суставов че­рез 6 недель и более от начала заболевания.

Заболевание протекает доброкачественно. Прогноз благоприятный.

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифичес-кий к антигенам клеточной стенки боррелий.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуются бактериоскопический, серологичес­кий методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жид­кость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактери­ологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осу­ществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Лечение. Этиотропная антибиотикотера-пия — антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика. Специфическая профилак­тика не разработана. Не специфическая про­филактика сводится к использованию защит­ной одежды и борьбе с клещами.

16.8.2.2. Возбудители возвратных тифов (В. recurrentis, В. duttoni, В. persica)

Возвратные гифы — группа острых инфек­ционных заболеваний, вызываемых борре-лиями, характеризующихся острым нача­лом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis, впервые описан­ная в 1868 г. О. Обермейером.

Эпидемический возвратный тиф является ан-тропонозной инфекцией. Единственным ис­точником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Специфическими пе­реносчиками боррелий являются платяная, головная и, в меньшей степени, лобковые вши, которые становятся наиболее заразны­ми с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возврат­ным тифом при втирании гемолимфы раздав­ленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. Заболевание встречается во время со-

циальных бедствий, войн. На территории РФ в настоящее время не регистрируется.

Эндемический возвратный тиф (син. кле­щевой возвратный тиф, аргасовый клешевой боррелиоз) — зоонозное природно-очаговое заболевание, спорадически встречающееся в отдельных субтропических, тропических географических зонах. Возбудителями энде­мического возвратного тифа являются более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская В. duttoni и азиатская В. persica. Резервуаром в природе являются грызуны, а также арга-совые клещи, у которых микроб передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей рода Omithodoros.

Возбудителей эпидемического и эндеми­ческого возвратных тифов дифференцируют в биологической пробе.

Патогенез и Клиника заболевания. Инкубаци -онный период в среднем 7—8 суток. Патогенез и клинические проявления обоих типов воз­вратных тифов схожи. Попав во внутреннюю среду организма, боррелий внелряются в клет­ки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в большом коли­честве в кровь, вызывая лихорадку (повыше­ние температуры тела до 39—40 °С). головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивает­ся подъемом титра антител. Взаимодействуя с ними, боррелий образуют агрегаты, которые нагружаются тромбоцитами, вызывая заку­порку капилляров, следствием чего яатяет-ся нарушение кровообращения в органах. Большая часть боррелий погибает под вли­янием антител. Однако в течение инфекции антигены этих боррелий подвергаются вариа­ции. Это связано с наличием большого набо­ра (несколько десятков) белковых антигенов, синтез которых кодируется разными генами, часть которых периодически находится в не­активной, «молчащей» форме. В результате перегруппировок в хромосоме происходит ак­тивация «молчащего» гена и появление ново­го антигенного варианта. А так как антитела вырабатываются против одного антигена, то новые антигенные варианты боррелий не­ожиданно появляются и вызывают рецидив заболевания. Это может повторяться от 3 до 20 раз. Прогноз эндемического возвратного

тифа благоприятный. Летальность при эпиде­мическом возвратном тифе — не более 1 %.

Иммунитет. Иммунитет к эпидемическому возвратному тифу гуморальный, непродол­жительный. В эндемических очагах корен­ное население к возбудителю эндемического возвратного тифа, циркулирующему в очаге, располагает иммунитетом.

Микробиологическаядиагностика. Использу­ют бактериоскопический метод — обнару­жение возбудителя в толстой капле крови, взятой на высоте лихорадочной реакции, ок­рашенной по Романовскому—Гимзе. Также используют дополнительные бактериоскопи-ческие исследования: микроскопия в темном поле «висячей капли» крови и негативный метод Бурри, состоящий в просмотре иссле­дуемой капли крови, смешанной с тушью, серебрение боррелий в мазках крови или маз­ках-отпечатках из органов. Биопробу ставят для дифференциации В. recurrentis от возбуди­телей эндемического возвратного тифа: морс­кие свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы — В. recurrentis. В качестве вспомога­тельного используют серологический метод с постановкой РСК.

Лечение. Применяют антибиотики тетрацик-линового ряда, левомицетин, ампициллин.

Профилактика. Специфическая профилак­тика не проводится. Не Специфическая про­филактика сводится к борьбе с завшивлен­ностью населения, в эндемических очагах — с клещами и грызунами.

16.8.3. Лептоспиры (род Leptospira)

Лептоспиры являются возбудителями

зоонозной бактериальной инфекции, харак-

геризующейся волнообразной лихорадкой,

интоксикацией, поражением капилляров

печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. interrhogans относится к се­мейству Leptospiraceae, род Leptospira и вклю­чает более 200 сероваров.

Морфология. Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты размером 0,07/0,15x6/24 мкм, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат представлен идущими

от каждого полюса клетки по одной фибрил­ле. Число завитков 20—40. Слабо окраши­ваются анилиновыми красителями, поэтому трудно различимы на препаратах, окрашен­ных по Граму и Романовскому—Гимзе. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды (жирные кислоты и жирные спир­ты с 15 или более атомами углерода). Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 28—30 "С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед­ленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Имеют сложную ан­тигенную структуру. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в РСК, а также вариантоспецифический повер­хностный антиген липополисахаридной-при­роды, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав. Основным таксо­ном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серо-групп).

Распространение в природе. Лептоспиры широко распространены в природе. Среди них встречаются свободноживущие в почве и водоемах виды. Патогенным для человека и животных является вид L. interrhogans, вызы­вающий лептоспироз.

Резистентность. L. interrhogans чувствитель­на к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56 "С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгно­венно. В водоемах сохраняется до 30 дней, во влажных и щелочных почвах — до 280 дней, на пищевых продуктах — 1—2 суток

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными — до­машние животные (крупный рогатый скот,

свиньи, собаки). У диких животных инфек­ция имеет хроническое течение без клини­ческих проявлений, при этом возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к леп-тоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду, не имеет практического значения в распро­странении заболевания. Основные пути пе­редачи: водный, алиментарный, контактный. Заболевание чаще регистрируется в летне-осенний период.

Факторы патогенности. Некоторые серовары L. interrhogans характеризуются гемолитической и липазной активностью, продуцируют плазмо-коагулазу, фибринолизин, цитотоксины.

Патогенез и клиника заболевания. Лептоспироз — острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными серо-варами L. interrhogans.

Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиаль-ной системы (печень, почки), где размножа­ется и вторично поступает в кровь, что совпа­дает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор­рагий в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, ин­токсикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 25-40 %.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставля­ет стойкий, преимущественно гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопичес-кий (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах-сосунках.

Профилактика и лечение. Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпиде­мическим показаниям убитой нагреванием, кор­пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения исполь­зуют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином, получаемым из крови им­мунизированных волов. Не Специфическая профилактика сводится к борьбе с грызунами, вакцинации сельскохозяйственных животных, проведению зооветеринарных мероприятий, соблюдению личной гигиены.

16.8.4. Кампилобактерии (род Campylobacter)

Относится к возбудителям зоонозных бак­териальных инфекций с фекально-оральным механизмом передачи и преимущественным поражением пищеварительного тракта.

Таксономия. Род Campylobacter (от греч. campylos — кривой, изогнутый). Известно бо­лее 10 видов возбудителя, из них наиболь­шее значение в патологии человека имеют С. jejuni, С. fetus, С. coli.

Морфология, антигенные и культуральные свойства. Кампилобактеры — грамотрица-тельные извитые бактерии длиной 0,5—5 мкм и толщиной 0,2—0,5 мкм, имеющие характер­ную форму запятой или S-образную. В мазках из патологического материала часто распола­гаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют один концевой жгутик. Капсулы и споры не образуют.

Микроаэро- и капнофилы. Растут на слож­ных питательных средах с добавлением кро­ви, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Для подавления роста посторонней флоры в питательную сре­ду добавляют антибиотики. Метаболизм ды­хательного типа. Источником питания служат органические кислоты, в том числе аминокис­лоты. Сахара не сбраживают. Биохимические и ферментативные свойства выражены слабо. Проявляют оксидазную и каталазную актив­ность, восстанавливают нитраты, образуют H₂S. Кампилобактерии различаются по тем­пературе культивирования: 37, 42 и, реже, 25 °С. Оптимальный для роста рН — 7,0

Имеют О- и Н-антигены, по которым под­разделяются на 60 сероваров. Обладают плаз-мидами, с которыми связана антибиотикоус-тойчивость.

Факторы патогенности. Эндотоксин, связан­ный с ЛПС, а также продукция некоторыми штаммами холероподобного энтеротоксина и цитотоксина.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам, в том числе к нагре­ванию и дезинфектантам. Устойчивы к це­лому ряду антибиотиков, но чувствительны к эритромицину и ципрофлоксацину.

Эпидемиология. Зооантропоноз. Важнейший источник инфекции — сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко чело­век. Кампилобактериоз распространен повсе­местно и составляет 5—14 % всех диарейных заболеваний. Естественная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи — фекаль-но-оральный, пути передачи — пищевой, вод­ный, контактно-бытовой или половой. Случаи заболевания регистрируются в течение всего года, чаще в летне-осенние месяцы.

Патогенез, клиника, диагностика. У чело­века кампилобактерии вызывают 4 группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генера­лизованные (сепсис); локальные внекишеч-ные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции; ГВЗ новорожденных; заболевания ротовой полости. Гастроэнтерит возникает в результате действия энтеро- и цитотоксина, выделяемых некоторыми штаммами бактерий, размножающихся в ЖКТ. Инкубационный период составляет, как правило, 2—3 дня. Болезнь начинается остро, с диспептических расстройств (диарея, рвота), интоксикации, повышения температуры; длится до 10 суток.

Микробиологическая диагностика. Основана на выделении чистой культуры возбудителя из испражнений, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной или эритритный агар с железо-сульфитно-пируватными добавка­ми. Для видовой дифференцировки культивиру­ют при различных температурных режимах.

В мазках из фекалий определяют типичные по форме микробы в виде «летящей ласточки».

Для серологической диагностики использу­ют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагнос-

тика — постановка РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.

Лечение. Антибиотиками (эритромицин или ципрофлоксацин).

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана. Проводятся противо-эпидемические мероприятия как при сальмонеллезах.

16.8.5. Хеликобактерии (род Helicobacter)

Относится к УПМ, способным вызвать хрони­ческое поражение слизистой желудка и двенад­цатиперстной кишки: стойкое воспаление с об­разованием язв и опухолей (редко). Возбудитель впервые был обнаружен Г. Биззозеро (1893) в слизистой желудка человека и животных. Внешне сходен с бактериями рода Campilobacter, поэтому первоначально был назван CLO (от англ. Campilobacter-like organisms — кампилобак-тероподобные микроорганизмы).

Таксономия. Род Helicobacter (от греч. helios — солнце). В настоящее время описано 8 видов хеликобактерии. Наибольшее значение в па­тологии человека имеет и лучше других видов изучен Н. pylori.

Морфологические, культуральные и биохими­ческие свойства. Хеликобактерии — мелкие неспорообразующие грамотрицательные бак­терии изогнутой, S-образной или слегка спи­ральной формы. В мазках из патологического материала располагаются попарно, образуя форму «летящей ласточки». При неблагопри­ятных условиях Я. pylori способен изменять свою морфологию и превращаться в кокко-видную форму. Микроб подвижный — на од­ном из полюсов имеет от 1 до 6 жгутиков.

Микроаэрофил. Оптимальная температура роста 37 °С. Требователен к питательным сре­дам, не способен утилизировать высокомо­лекулярные соединения. Растет на сложных питательных средах с добавлением лошади­ной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного уг­ля, низкомолекулярного гидролизата белков и антибиотиков для подавления роста посто­ронней флоры.

Бактерии продуцируют высокоактивный фермент уреазу (важнейший родовой при­знак), алкогольдегидрогеназу, липазы (в том числе фосфолипазу А), оксидазу, каталазу и другие ферменты. Сахара не сбраживают.

Содержит множество неконъюгативных плазмид, профагов и различных мигриру­ющих генетических элементов. Отличается высокой рекомбинативной и мутационной изменчивостью.

Факторы патогенности и антигены. Хелико­бактерии обладают широким набором фак­торов патогенности, которые обеспечивают выживание возбудителя в кислой среде и ко­лонизацию слизистой желудка. Это — фер­менты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, про-теазы), многочисленные адгезины, которые осуществляют прикрепление микроорганиз­ма к тканям, а также эндотоксин. Важнейшим фактором патогенности считают секретируе-мый цитотоксин белковой природы, ответс­твенный за вакуолизацию и повреждение кле­ток эпителия желудка.

Хеликобактерии обладают широким набо­ром видовыхантигенов.Штаммоспецифичных и протективных антигенов не имеют.

Резистентность. Невысокая. Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам (нагреванию и дезин-фектантам). Устойчивы к целому ряду анти­биотиков.

Эпидемиология. Антропоноз или зооантро-поноз. Источником инфекции может быть инфицированный человек или домашние животные, например кошки, или обезьяны. Механизм передачи — фекально-оральный, наиболее вероятные факторы передачи — во­да и пища. Возможно заражение контакт­но-бытовым путем, а также через контами-нированные медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).

В настоящее время установлено, что Н. pylori является этиологическим фактором более чем половины всех гастритов; микроб обнаружи­вают более чем у 95 % больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной киш­ки, у 70—80 % лиц с язвенной болезнью желуд­ка и в 60-70 % случаев при раке желудка.

Патогенез и клиника. Хеликобактерии вызы­вают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцати­перстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микро-

абсцессов. Интенсивность патоморфологи-ческих проявлений и тяжесть клинического течения хронического гастрита коррелируют с массивностью обсеменения тканей возбу­дителем.

Клинические проявления хеликобактерио-за разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм заболевания: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка. Однажды приобретенная хеликобактерная инфекция персистирует в течение жизни, но лишь только в ряде слу­чаев заболевание приобретает манифестную форму.

Иммунитет. У инфицированных хеликобак-териями пациентов в сыворотке крови по­являются специфические антитела классов М, G и А. После лечения, через несколько недель, титры специфических антител сни­жаются.

Микробиологическая диагностика. Проводят микроскопию и бактериологические исследо­вания (выделение чистой культуры и ее иден­тификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а так­же определяют специфические антитела в сы­воротке крови. Быструю индикацию проводят по наличию в слизистой желудка или двенад­цатиперстной кишки высокоактивной уреазы (необходимо дифференцировать с протеем!).

Лечение. Антибиотиками (метронидазол, кларитромицин и др.) и солями висмута по определенной схеме.

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана.

16.8.6. Спириллы (род Spirillum)

Широкая группа извитых бактерий, составляющих анаэробную сапрофитную или условно-патогенную нормофлору тела человека.

Таксономия. Род Spirillum. Типичный представи­тель — Spirillum minor. Вызывает крысиную лихорадку «содоку».

Морфологические, культуральные и биохимические свойства. Очень мелкие, грамнегативные, извитые бактерии. На питательных средах не культивируются. Биологические свойства изучены плохо.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Природный резервуар — организм крыс. Передается человеку при

укусе грызуна. Болезнь характеризуется локальным воспалением, сыпью, лимфаденитом, волноообраз-ной лихорадкой (по типу возвратного тифа).

Диагностика. Проводят микроскопическим изуче­нием пораженных лимфоузлов или биологическим методом — путем заражения морских свинок или мышей.

Лечение. Антибиотиками.

Специфическая профилактика. Не разработана.

16.9. Риккетсии (семейство Rickettsiaceae)

Семейство Rickettsiaceae объединяет груп­пу грамотрицательных бактерий, облигатных внутриклеточных паразитов, поражающих человека, теплокровных животных, птиц и членистоногих.

Экология и Эпидемиология заболеваний человека и животных обусловлены широ­ким кругом переносчиков (клещи, вши че­ловека и белок, блохи крыс и кошек и др.). Болезни, вызываемые риккетсиями, называ­ют риккетсиозами. Основоположниками уче­ния о риккетсиях и риккетсиозах являются американский врач Г. Т. Риккетс, чешский врач-микробиолог С. Провачек и бразиль­ский исследователь Роха Лима. С. Провачек погиб от сыпного тифа, а Г.Т. Риккетс — от пятнистой лихорадки скалистых гор при изу­чении возбудителей этих болезней. В честь этих ученых Роха Лима предложил назвать возбудителей всего семейства риккетсиями, возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор — Rickettsia rickettsa, а возбудителя сыпно­го тифа — Rickettsia prowazekii.

Таксономия риккетсии. Основывается на сравнении фенотипических, в том числе ан­тигенных характеристик, клинико-эпидеми-ологических особенностях болезней, а также молекулярно-генетических данных, прису­щих отдельным представителям риккетсии. До недавнего времени семейство риккетсии включало роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Coxiella. По современной классификации (Е. П. Лукин, А. А. Воробьев, А. С. Быков, 2001), семейство Rickettsiaceae относится к классу Alphaproteobacteria (альфа-1 протеобак-терии) и включает три рода: Rickettsia Orientia, и Ehrlichia. Род Coxiella исключен из семейства Rickettsiaceae и отнесен к гамма-протеобакте-риям (близкое родство к легионеллам).

К альфа-2 протеобактериям отнесено се­мейство Bartonellaceae — возбудители барто-неллеза, являющиеся также внутриклеточны­ми паразитами. Ниже приведена классифи­кация семейства риккетсий, патогенных для человека.

Риккетсий и близкородственные к ним бак­терии, патогенные для человека

К настоящему времени известно 10 патоген­ных для человека риккетсий, 3 вида эрлихий, 5 видов бартонелл и 1 вид коксиелл (всего 19 видов). Заболевания, вызываемые группой родственных бактерий, соответственно назы­вают «риккетсиозами», «эрлихиозами», «бар-тонеллезами», «коксиеллезами».

Сохранилось клинико-эпидемиологичес-кое деление риккетсий по связи с переносчи­ком (табл. 16.35). Выделена группа болезней, передающихся вшами и блохами (сыпной и крысиный тиф), клещами (группа клещевых лихорадок, эрлихиозы, ориенции).

Морфологические и тинкториальные свойс­тва. Риккетсий представляют собой мелкие короткие палочки размером 0,2/0,5x0,8/2 мкм, могут иметь кокковидную или нитевид­ную (до 40 мкм) форму. Размножаются би­нарным делением. Грамотрицательные. Для риккетсий характерны мощный слизистый и микрокапсулярный слой. У всех морфологи­ческих форм риккетсий выражены трехслой­ная клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, внутриплазматические включения и вакуоли. Поверхностный слой клеточной стенки имеет дискретную глобулярную струк­туру, представленную протеинами с молеку­лярной массой от 17 до 190 кДа. У ориенции цуцугамуши отсутствуют некоторые состав­ные компоненты пептидогликана и ЛПС (му-рамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные кислоты).

Риккетсий неподвижны, имеют фимбрии и пили. Последним приписывают функции конъюгационного канала, участвующего в пе­редаче генетической информации.

Риккетсий не окрашиваются обычными бак­териальными красителями, но окрашиваются по Романовскому—Гимзе и по Здродовскому При окраске по Романовскому—Гимзе кор­пускулы риккетсий имеют голубовато-пур­пурный цвет и расположены в протоплазме

клеток. При окраске по Здродовскому ярко-красные корпускулы расположены на голу­бом фоне, а при окраске по Гименесу — на зеленом фоне. Все риккетсий могут быть вы­явлены методом серебрения.

Культу ральные и биохимические свойства. Риккетсий не растут на искусственных бак­териальных средах. Для их культивирования используют развивающиеся куриные эмбрио­ны, культуры клеток, членистоногих перенос­чиков или чувствительных животных.

Риккетсий группы сыпного тифа так же, как и коксиеллы, хорошо растут в 7-суточных РКЭ при 36,5 °С, а возбудители клещевых риккетсиозов и ориенции — в 4—5-суточных РКЭ и 32—34 °С при заражении РКЭ в желто­чный мешок.

Для культивирования риккетсий в культу­рах клеток используют культуры фиброблас-тов белых мышей, почек сирийских хомяч­ков, макрофагов крови собак (ДН 82), почек зеленых мартышек, а также клеток эндотелия пупочной вены человека и животных.

Культивирование возбудителей риккетсиозов в организме членистоногих (платяные вши че­ловека, блохи крыс, иксодовые клещи) сохра­нило значение для исследовательских целей.

К риккетсиям чувствительны многие ви­ды лабораторных животных: белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, собаки, некоторые виды обезьян. Поэтому их широко используют в риккетсиологии для исследо­вательских и практических целей (например, накопление риккетсий Провачека в легких белых мышей при интраназальном инфици­ровании; культивирование риккетсий во вшах при заражении последних в процессе питания на инфицированных кроликах или на искус­ственных мембранах, под которыми находит­ся суспензия риккетсий).

В процессе культивирования риккетсий свои энергетические потребности удовлетво­ряют в основном за счет глютамата, что обес­печивает синтез АТФ, играющего ключевую роль в цикле Кребса. Дополнительно в энер­гетическом балансе используются глютамин, смесь альфа-кетоглютаровой и аспарагино-вой и других органических кислот.

Риккетсий Провачека и Риккетса облада­ют собственной фосфолипазой А2, играющей

ключевую роль в процессе инфицирования клеток. Предполагается, что риккетсии по­лучают из инфицированной клетки достаточ­ный баланс метаболических посредников и определенное количество энергии. В отличие от хламидий, т. е. также облигатных внут­риклеточных паразитов, они независимы от энергетического обмена клетки-мишени или от ее макромолекулярного синтеза, подобно вирусам.

Риккетсии после проникновения в клетку размножаются в ее протоплазме или ядре, накапливаясь в течение нескольких суток до 10⁸—10⁹ инфицирующих доз. в результате чего клетка гибнет, а высвободившиеся микробы поражают здоровые клетки.

Устойчивость риккетсии. Риккетсии отно­сительно малоустойчивы к воздействию вне­шних факторов (температура, влажность, уль­трафиолетовое и другие виды излучений), а также к дезинфектантам. Однако могут дли­тельно сохраняться в высушенном состоянии, а также переживать в организме переносчиков (клещи, вши). R. prowazekii могут сохраняться в фекалиях вшей до 10 лет.

Антигенность риккетсии. Антигенность рик­кетсий обусловлена гликопротеинами и ЛПС, входящими в состав клеточной стенки. При этом спектр антигенных детерминант меж­ду отдельными представителями риккетсий настолько близок, что их нельзя идентифи­цировать с помощью поликлональных анти­тел. Например, группа риккетсий пятнистых лихорадок объединяет 22 серотипа, обладаю­щих общими антигенными свойствами. ЛПС некоторых риккетсии (например, Провачека) имеют общие антигены с протеем. Поэтому для дифференциации риккетсии используют моноклональные антитела.

Факторы патогенности. Патогенез и Клиника. Факторами патогенности у риккетсии служат фимбрии и пили, ЛПС клеточной стенки, не­которые поверхностные белки, фосфолипаза А2; экзотоксин риккетсии не образуют.

С помощью пилей или крупных протеинов внешней оболочки риккетсии прикрепляются к клетке-мишени (эндотелию, эритроциту, макрофагу и др.), затем с помощью собс­твенной фосфолипазы действуют на липиды внешней мембраны клетки и разрыхляют ее.

Освобождающаяся при этом арахидоновая кислота конвертирует в физиологически ак­тивные соединения (простагландины и лей-котриены), которые изменяют проницаемость и тонус сосудов. Риккетсии же через дефекты в клеточной стенке уже через несколько ми­нут проникают внутрь клетки, где формиру­ется пузырек-фагосома, с находящимися в нем риккетсиями. В результате нескольких циклов деления (один цикл— 8—14ч) в те­чение 72—96 ч, после заражения возника­ет популяция возбудителя численностью до 1000 бактерий в одной пораженной клетке. Переполненная риккетсиями вакуоль «лопа­ется» подобно грибу-дождевику, риккетсии выходят за пределы клетки, попадают в лим­фу, кровь и распространяются по всему орга­низму, поражая новые клетки-мишени.

Возможен также выход риккетсии из клет­ки путем «почкования», при котором рик­кетсии «одеваются» в клеточную оболочку «хозяина».

Процесс поражения клеток риккетсиями и степень генерализации процесса определя­ются видовой принадлежностью риккетсии и рядом других условий, в том числе величиной инфицирующей дозы. Так, установлено, что инфицирование наиболее вероятно, если на одну клетку-мишень приходится не менее 10 риккетсиозных клеток.

Процесс и механизм поражения отде­льных видов клеток-мишеней разнообразен. Описанный выше процесс характерен для поражения риккетсиями эндотелия сосудов. В эритроцитах же, напротив, риккетсии не размножаются, так как они, попав в эритро­цит, не успевают закончить цикл размноже­ния из-за лизиса эритроцита.

Коксиеллы 1-й фазы, вследствие наличия у них липополисахаридной капсулы, устойчивы к действию ферментов в фаголизосомах клет­ки-мишени и могут годами персистировать в организме больных Ку-лихорадкой. Для рик­кетсии, так же как и для коксиелл, характерна персистенция, т. е. длительное переживание в организме, не вызывая патологического про­цесса, что обусловлено переходом бактерий в L-форму, или антигенной мимикрией, или же экранизацией, вследствие покрытия повер­хности риккетсии иммуноглобулином. Все

это может приводить к рецидивам болезни, например рецидиву сыпного тифа (болезни Брилля—Цинссера).

Поскольку при риккетсиозах поражаются высокоспециализированные клетки (эритро­циты, макрофаги, эндотелий), выполняющие физиологические, биохимические, опорные функции, связанные с обменом, регулирова­нием тонуса и проницаемости сосудов, сис­темой циркуляции и антикоагуляции крови,

репарацией сосудов, особенно микрокапилля­ров, происходит дезорганизация и нарушение морфологической целостности выполняемых ими функций, особенно в системе свертыва­ния крови. Морфологически это выражается в образовании периваскулитов, кровоизлияний, тромбоза капилляров, т. е. возникает панвас-кулит. Одновременно нарастает количество физиологически активных веществ (эйкоза-ноидов) типа простагландинов, лейкотриена,

фактора Хагемана и др., что ведет к нарушению регуляции системы коагуляции — антикоагуля­ции крови, изменению проницаемости и тонуса сосудов, появлению застойных явлений и нару­шению кровообращения в различных органах.

Эпидемиология. Резервуаром и перенос­чиком риккетсиозов являются клещи, вши и блохи. Многие виды риккетсий постоянно обитают в клещах различных видов, сохра­няя их многие годы путем трансовариальной передачи из поколения в поколение. В значи­тельных количествах риккетсий выделяются с фекалиями переносчиков в окружающую среду. Таким образом, формируются очаги риккетсий и риккетсиозов.

Платяные вши, передающие возбудителей сыпного тифа, выступают лишь как транс-миссанты риккетсий, но не их хранители. В этом случае резервуаром, хранителем рик­кетсий является человек.

Заражение человека, а также теплокров­ных прокормителей клешей происходит при присасывании инфицированных клешей, в результате чего происходит «впрыскивание» возбудителя в кровь и лимфу вместе со слю­ной или содержимым коксальных желез, пре­пятствующим свертыванию крови. Заражение риккетсиями сыпного тифа при укусе инфи­цированной платяной вошью происходит ис­ключительно путем втирания фекалий вшей, содержащих огромное количество возбудите­ля, через расчесы на коже.

Крысиный сыпной тиф передается тропи -ковыми блохами — тем же механизмом, что и передача возбудителя сыпного тифа вшами.

Заражение человека риккетсиозами воз­можно также путем вдыхания аэрозолей, со­держащих возбудителей (например, высохшие фекалии клещей, вшей).

Заболеваемость риккетсиозами, как прави­ло, привязана к природным очагам и носит разрозненный спорадический характер. Доля риккетсиозов в общей инфекционной патоло­гии в различных странах, в том числе и России, не превышает нескольких десятых процента от общего числа регистрируемых инфекцион­ных заболеваний. Некогда распространенный во многих странах и вызывавший обширные эпидемии, сыпной тиф во второй половине XX столетия утратил свое значение, в том числе

как инфекция военного времени; он сохранил­ся лишь в Эфиопии и Руанде, а также в Перу.

Заболеваемость наиболее значимыми рик­кетсиозами находится на уровне 1000—2000 человек в год.

Среди населения России встречаются: кле­щевой тиф Азии, марсельская (астраханская) лихорадка, болезнь Брилля—Цинссера.

Несмотря на относительно невысокую за­болеваемость риккетсиозами, органы здра­воохранения осуществляют постоянный эпидемиологический надзор за этой группой болезней, совершенствуют их диагностику, профилактику и лечение. К этому побуждают также высокая летальность при риккетсиозах, особенно при запоздалом диагнозе и лечении, а также наличии атипичных «хронических» форм при некоторых риккетсиозах.

Клиника риккетсиозов. Развивается в соот­ветствии с описанным выше патогенезом. При этом клинические проявления инфекционно-токсического синдрома у больных риккетси­озами не отражают видовой принадлежности риккетсий, т. е. не имеют патогномоничных симптомов и признаков. Субъективно болезнь сопровождается развитием лихорадки с появле­нием озноба, недомогания, болей в мышцах и суставах. Объективно развивается гипертермия, гипотония, сыпь (как следствие нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов и нарушения гомеостаза); развиваются десквама-тивно-пролиферативные воспалительные про­цессы, геморрагические проявления не только в коже, но и во внутренних органах, прежде всего головном мозге, сердце, почках, печени, легких, что ведет к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции этих органов.

При тяжелых формах риккетсиозов развивают­ся осложнения с явлениями диссеминированно-го внутрисосудистого свертывания (сыпной тиф, марсельская лихорадка и др.). Вследствие нарас­тающей функциональной недостаточности жиз­ненно важных органов (сердце, почки, головной мозг) и активации микрофлоры наступает гибель больных. При хронических формах коксиеллеза патология усугубляется образованием иммунных комплексов, вызывая аллергические процессы и усугубляя воспалительные процессы.

При клещевых риккетсиозах на участках кожи, соответствующих месту присасывания

инфицированного клеща, в первые 3—5 дней формируется «первичный аффект» в виде па­пулы с последующим некрозом в центре, фо­кусный васкулит и инфильтративно-воспали-тельная реакция с клеточной инфильтрацией.

Микробиологическая диагностика. Основана на клинико-эпидемиологических данных и ла­бораторных исследованиях. Лабораторное под­тверждение диагноза играет иногда решающую роль (атипичные, стертые и другие формы бо­лезни). Оно включает способы выявления (вы­деления) возбудителя, а также обнаружение спе­цифических антител и антигенов. Обнаружение возбудителя микробиологическими методами проводится до лечения антибиотиками путем введения исследуемого материала (кровь, био­псии из высыпаний на коже и др.) чувствитель­ным к риккетсиям лабораторным животным (белые мыши, крысы, морские свинки, хомяки) или куриным эмбрионам и культурам клеток.

Возможно также иммуногистологическое исследование биоптатов. Разработана также ПЦР. Однако основным методом специфи­ческой диагностики риккетсиозов является серологический: определение специфических антител в крови. С этой целью применяют РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА.

Лабораторное подтверждение риккетсиозов воз­можно лишь на второй неделе болезни. К этому вре­мени у 20-40 % больных выявляются специфические антитела в низких титрах: в РСК— 1:10/1:40;вРИФ — 1:20+1:80; в ИФА- 1:500+1:1000. Максимальных ве­личин титры антител достигают на 15-30-е сутки (при отсутствии лечения антибиотиками).

При этом обязательно должны исследоваться «парные» сыворотки, взятые в начале болезни и через 7—14 дней и позже от начала болезни.

Лечение. При всех риккетсиозах эффективны антибиотики тетрациклинового ряда. Препараты пролонгированного действия (доксициклин, ми-ноциклин) оказывают терапевтический эффект уже после однократного или двукратного введе­ния. При отсутствии тетрациклинов возможно применение хлорамфеникола.

Профилактическое назначение антибиоти­ков при риккетсиозах весьма эффективно.

Профилактика. Неспецифические меры профилактики риккетсиозов сводятся к унич­тожению переносчиков (вшей, блох, клещей) наиболее эффективным способом (дезинсек-

ция) или к устранению условий для контакта с ними (периодические осмотры на педикулез, на носительство клещей, ношение клешеза-щитной одежды и др.).

Специфические меры профилактики воз­можны путем проведения вакцинаций. Разработаны живые и инактивированные вакцины против сыпного тифа, инактивиро-ванная вакцина против пятнистой лихорадки Скалистых гор. Однако вакцинопрофилактика не является основным способом профилакти­ки риккетсиозов, так как заболеваемость ими в отсутствие переносчика обычно не носит массового характера; заболевания неконтаги­озны, имеются эффективные средства борьбы с переносчиком, риккетсиозы хорошо лечатся антибиотиками, возможна также химиопро-филактика риккетсиозов.

Это не исключает необходимости иметь в арсенале медицинской службы эффективные вакцины и способы вакцинации против та­ких риккетсиозов, как сыпной тиф и др. Тем более такие вакцины нужны для профилакти­ческой вакцинации отдельных групп населе­ния («групп риска»), к которым, прежде всего, относятся сотрудники бактериологических и эпидемиологических лабораторий, работники, обслуживающие пассажирские поезда, вокзалы и другие объекты массового скопления людей.

16.9.1 Риккетсии группы сыпного тифа

Возбудителем эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля—Цинссера является R. prowazekii.

Эпидемический сыпной тиф (син. вшивый, го­лодный, тюремный, военный и т. д.) — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. В отсутс­твие переносчика неконтагиозен. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением розеолезной и петехиальной сыпи.

Природный резервуар отсутствует. В России резервуар практически ликвидирован (регис­трируются единичные случаи).

Таксономия и общая характеристика возбуди­теля. Возбудитель — R. prowazekii, открытый С. Провачеком в 1915 г., является типичным представителем возбудителей группы сыпно­го тифа, относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1 протеобакте-рий; паразитирует только в цитоплазме чувс­твительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках РКЭ, легких белых мышей и в культурах пере­виваемых линий клеток; обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; вызывает токсикоз в организме чувс­твительных биомоделей (белые мыши, морс­кие свинки и др.) и человека: при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей, в других пре­паратах — нестабилен, легко инактивируется под влиянием положительных температур и дезинфектантов (растворы шелочн. хлорами­на, первомура и др.); имеет обшие антигены с риккетсиями Музера и протеем ОХ 19.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий. Заражающая человека доза очень мала и составляет 1/50—1/100 ID50 для морских свинок.

Сыпной тиф известен с древних времен. Обширные эпидемии сыпного тифа сопро­вождали голод, войны, экономические и дру­гие потрясения. В России в период 1918-1920 гг. сыпным тифом переболело около 20 млн человек. В настоящее время в нашей стране регистрируются единичные случаи сыпного тифа.

Эндемические районы сохранились на вы­сокогорных плато Эфиопии, Бурунди и, воз­можно, Перу.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период варьирует, составляя в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов в микроцирку-

ляторной их части, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования, содержания кининов и других эйкозаноидов, повышению продукции некоторых цитоки-нов и нарушениям в системе комплемента. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный десквамативно-проли-феративный панваскулит с формированием розеолезгой и петехиальной сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем (падение артериального давления, бред, психоз и т.д.). Диагноз осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.). Летальность без лечения — до 20 %, при госпитальном уходе и лечении тетрациклина-ми — не выше 3,8 %. Быстрое и эффективное этиотропное лечение осуществляется одно­кратным (200 мг) или двукратным (100 мг в 2 приема с интервалом в 12 ч) приемом докси-циклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Осуществляется комплек­сом мер, включающих изоляцию завшивлен­ных больных, их госпитализацию, дезинсек­цию и дезинфекцию в очаге. Наиболее эффек­тивны препараты, содержащие перметрин, а также назначение больному бутадиена. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма "Е"—ЖКСВ-Е), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена. Прививки осуществляются подкожно одно- и дву-трех-кратно. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Болезнь Бриля (син. рецидивный, повтор­ный, спорадический сыпной тиф). Получила название по фамилии нью-йоркского врача Н. Брилля, впервые описавшего данную раз­новидность риккетсиоза Провачека в 1910 г. Впоследствии этот же риккетсиоз изучил Цинссер. Представляет собой не что иное, как рецидив (спустя 3 года — 60 лет) после ранее перенесенного эпидемического сыпно-

го тифа. Возбудитель тот же — R. prowazekii. Больные данной формой неоднократно слу­жили источником внутрисемейных и нозо-комиальных вспышек эпидемической формы сыпного тифа. Встречаются среди людей на территориях, некогда затронутых эпидеми­ями вшивого тифа. В России в последние десять лет регистрируется ежегодно на уровне 30-60 случаев среди лиц старших возрастных категорий (40—60 лет и старше), перенесших эпидемическую форму сыпного тифа в годы Великой Отечественной войны и первые пос­левоенные годы.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология и патофизиология инфек­ционного процесса те же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпи-демиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками — летальность не выше 1 %.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

Возбудитель эндемического (крысиного) сып­ного тифа (R. typhi)

Крысиный (син. эндемический, блошиный, мань­чжурский, корабельный, малайский, городской и др.) сыпной тиф — острое инфекционное заболевание риккетсиозной природы, связанное с эктопаразитами крыс, мышей и кошек, приуроченное преимущест­венно к территориям с тропическим и субтропичес­ким климатом, благоприятствующим существованию в природе тропиковых блох и блох кошек.

Болезнь выделена в самостоятельную форму, от­личающуюся от вшивого сыпного тифа, русски­ми врачами (С. С. Боткиным, С. С. Зимницким и В.А.Барыкиным) в 1906—1910 гг. под названием маньчжурский сыпной тиф; окончательная номина­ция болезни принадлежит Макси (1926).

Таксономия и общая характеристика возбудителя. R. typhi — типичный представитель риккетсий группы сыпного тифа с несколько сниженной по сравнению с R. prowazekii в отношении человека вирулентнос­тью. Возбудитель обнаружен, выделен и идентифици­рован Г. Музером и соавт. в 1926—1928 гг. Относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae; паразитирует внутриклеточно. Морфологические, ростовые, тинк-ториальные характеристики идентичны таковым для возбудителя вшивого сыпного тифа, отличаясь более низкими показателями. Имеет общие антигены с R. prowazekii и протеем ОХ19.

Эпидемиология. Инфекция в отсутствие блох не­контагиозна, заболеваемость носит преимущественно спорадический характер с незначительным подъемом в осенне-зимнее время. Болезнь широко распро­странена в странах тропического и субтропического пояса (Китай, Индия, Индонезия, Эфиопия, страны Средиземного моря, юго-запад США, Мексика и др.). В бывшем СССР очаг крысиного риккетсиоза существовал в Аджарии (г. Батуми) и в Азербайджане; в России риккетсиоз отсутствует. Стойкие очаги ин­фекции частично совпадают с очагами чумы, что объ­яснимо общностью переносчика. Инфицированность блох R. typhi достигает 7—18 %. Механизм заражения подобен таковому при эпидемическом сыпном ти­фе — путем втирания инфицированных фекалий блох через расчесы кожи или вдыхания пылевидных час­тиц из высохших фекалий.

Патогенез, клиника, диагноз, лечение. Патогенез бо­лезни сходен с таковым при риккетсиозе Провачека, отличается более умеренными морфологическими изменениями в пораженных органах и микроцирку-ляторном русле сосудистой системы. Первичный аф­фект на месте входных ворот инфекции отсутствует.

Болезнь возникает остро после инкубационного периода в 5—15 дней, сопровождается общими явле­ниями инфекционного токсикоза (озноб, лихорадка, головная боль, миалгия, недомогание, бессонница и др.), что затрудняет ее диагностику. Характерна сыпь розеолезно-папулезного или макуло-папулезного ха­рактера, часто (45—62 %) распространяющаяся на ладони и подошвы. Лихорадочный период при сред-нетяжелом течении примерно 14 дней. Рецидивы и

повторные заболевания не отмечены. Летальность в отсутствие лечения — не более чем у 5—10 % госпита­лизированных.

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпи-демиологических данных, подкрепляется исследовани­ем сыворотки крови больного в серологических реак­циях (РСК, РИГА, РИФ, ИФАи др.). Дифференциация от вшивого сыпного тифа основана на различии (в 2—4 раза) титров антител при постановке реакций с корпус­кулярными антигенами обеих риккетсий.

Быстрый лечебный эффект достигается при тера­пии антибиотиками тетрациклинового ряда, в том числе и однократным приемом доксициклина.

Профилактика. Вакцинопрофилактика нерацио­нальна. Не специфическая профилактика достигается дезинсекционно-дератизационными мероприятиями в очагах инфекции и повышением социально-гигие­нических стандартов жизни населения.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 902 | Нарушение авторских прав