АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (R. ricketsii)

Прочитайте:
  1. II период лихорадки.
  2. III период лихорадки.
  3. Ангина: ее виды, возбудитель, течение.
  4. Антигенная структура. Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Ar(HA-Ar),по которому его идентифицируют.
  5. Биологическая роль лихорадки
  6. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
  7. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
  8. Биологическое значение лихорадки
  9. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
  10. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Пятнистая лихорадка Скалистых гор

зооантропоноз риккетсиозной этиологии с трансмиссивным механизмом распростра­нения с участием иксодовых клещей. В от­сутствие переносчика неконтагиозна.

Таксономия и общая характеристика возбу­дителя. Возбудитель болезни — R. ricketsii, открыт Г. Риккетсом в 1909 г., относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae; па­разитирует в цитоплазме и ядрах чувстви­тельных клеток. Хорошо культивируется в организме клещей различных видов и в пере­виваемых линиях клеток; накопление в жел­точных мешках РКЭ или в организме морских свинок; гемолитические свойства выражены, в культурах клеток формирует негативные колонии («бляшки»); в организме чувстви­тельных биомоделей вызывает токсикоз; вос­принимает окраску по Романовскому—Гимзе или по Гименесу; к действию факторов вне­шней среды неустойчив, в инфицированных клешах сохраняется несколько месяцев, легко инактивируется обычными дезинфектантами. Вирулентность природных популяций возбу­дителя широко варьирует; имеет общие ан­тигенные сайты к другим риккетсиям данной группы.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется через укус (присасыва­ние) лесных клещей D. andersoni (запад США), собачьих — D. vaziabilis (восток и юго-вос­ток США) и бразильских клещей A. Cajensis (Бразилия, страны Панамского перешейка). Возможно внутрилабораторное заражение ин­фицированным риккетсиями аэрозолем.

Заболевание вне территории Америки не встречается; в природе возбудитель подде­рживается за счет циркуляции в цепи диких животных, грызунов и клещей, в окружении человека — за счет собак и клещей.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период составляет в среднем 6—8 дней. Начало


заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным панваскули-том с первичным нарушением функций эн-дотелиалъных клеток кровеносной системы и последующим развитием патологических явле­ний за счет дисбаланса эйкозаноидов, каскада коагуляции—антикоагуляции крови и наруше­ниями в системе комплемента. Для диагности­ки типичного заболевания характерна триада признаков: указание на укус или контакт с клещами, макуло-папулезная сыпь, захваты­вающая ладони и подошвы, лихорадочное со­стояние с высокой температурой. Первичный аффект на месте укуса клеща, как правило, не развивается. Заболевание отличается ве­сенне-летней сезонностью, обусловленной активностью клещей в этот период времени года. Окончательный диагноз подкрепляется серологическим обнаружением специфичес­ких антител в РСК, РНИФ и др. Этиотропное Лечение осуществляется антибиотиками ши­рокого спектра действия (тетрациклины, док-сициклин).

16.9.3. Ориенции (возбудители лихорадки цуцугамуши)

Лихорадка цуцугамуши (син. краснотелко-

вый риккетсиоз, кустарниковый тиф, речная лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, вы­зываемая Orientia tsutsugamushi. Возникает у человека вследствие присасывания личинок краснотелковых клещей.

Таксономия и общая характеристика возбуди­теля. Возбудитель — R. tsutsugamushi (с 1997 г. — О. tsutsugamushi), открыт Хаяши в 1905— 1923 гг. Относится к роду Orientia семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1 протеобак-терий. Имеет шесть серологических групп.

По биологическим характеристикам, обес­печивающим циркуляцию возбудителя в при­роде и распределение в чувствительных клет­ках, идентичен риккетсиям клещевой группы. Имеет общий антиген с протеем ОХ19.

Эпидемиология. Цуцугамуши — типичный природно-очаговый зооантропоноз клеще­вой группы, связанный с обитанием крас­нотелковых клещей в прибрежных районах


стран западной части Тихого океана (Япония и Океания). В России болезнь встречается на крайнем юге Приморского края. Возбудитель поддерживается преимущественно в циклах циркуляции между мелкими грызунами и членистоногими, а также в результате трансо-вариальной и трансстадийной передачи у пос­ледних. Инфицирующая доза исключительно мала (единицы клеток).

В Японии в 1980-е годы ежегодно регистриро­вали до 1000 заболеваний, в Малайзии в 1970-е годы — свыше 500 000. Для России эпидемио­логического значения болезнь не представляет. Выражена сезонность заболеваемости с двумя подъемами — весенне-летним (апрель-июнь) и осенним (сентябрь-ноябрь), — связанная с нападением личинок клешей различных видов. Присасывание личинок безболезненно, на мес­те укуса формируется первичный аффект.

Клиника, лечение. Инкубационный пери­од—в пределах 5-21 дня, в среднем 7—10 дней. Вследствие вариабельности вирулент­ности природных популяций возбудителя, до 2/3 инфицированных переносят инаппарант-ную инфекцию.

Для клиники характерны общие симптомы клещевых риккетсиозов, т. е. острое начало с появлением озноба, лихорадки, головной бо­ли, миалгии, гипотонии, регионального лим­фаденита, а затем и генерализованной лим-фаденопатии. У большинства больных рано, с 4—7-го дня болезни, развивается макуло-па-пулезная, реже геморрагическая сыпь на коже туловища, реже — на ладонях и стопах.

Микробиологическая диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и подкрепляется серологическими исследова­ниями на антитела либо к протею ОХ19, к специфическим антигенам клещевой группы в РСК, РНИФ, ИФА. В отсутствие лечения антибиотиками широкого спектра действия прогноз затруднителен. Летальность в про­шлом достигала 40 %.

В связи с существованием антигенных ва­риантов ориенций возможно повторное за­болевание, так как предшествующее, обус­ловленное одним типом, не создает прочного иммунитета против другого. Специфические антитела в крови переболевших сохраняются более 10—20 лет.


Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда эффективно купирует инкубационный процесс и приводит к быстрому (4—5 дней) излечению больных.

Специфическая вакцинопрофилактика не разработана; предупреждение болезни может осуществляться периодическим (раз в неде­лю) оральным приемом доксициклина при пребывании, например, туристов в эндеми­ческих местностях и комплексом противокле-щевых мероприятий, аналогичных таковым при других клещевых риккетсиозах.

16.9.4. Эрлихии (возбудители эрлихиозов)

Эрлихии представлены группой облигат-ных внутриклеточных грамотрицательных бактерий, паразитирующих в эндотелиаль-ных клетках и циркулирующих клетках кро­ви, преимущественно лейкоцитах (паразиты лейкоцитов — возбудители «лейкоцитарных риккетсиозов»).

Выделены в род Ehrlichiae семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1 протеобактерий. По нуклео-тидному сиквенсу гена, кодирующего 16Б-ри-босомальную РНК, разделены на 4 геногруппы, включающие все известные к настоящему времени эрлихии, поражающие жвачных животных (коров, овец, оленей, косуль, лошадей и др.), человека, рыб и насекомых. Патогенные для человека эрлихии входят в три геногруппы (табл. 16.36).

Родовое название «Echrlichia» было пред­ложено Ш. Д. Мошковским в 1945 г. в честь Пауля Эрлиха для группы внутриклеточных микроорганизмов, имеющих отчетливый тро­пизм к гемопоэтическим клеткам.

Возбудитель болезни, обладающий вышеуказан­ными свойствами, был впервые обнаружен в Алжире французскими исследователями Dontaien и Lestoquard в 1935 г. при изучении тропической панцитопении собак и назван Rickettsia canis, а позднее номиниро­ван Ш. Д. Мошковским как Е. canis. С 1984 г., после более точной идентификации возбудителя лихорадки сеннетсу, родовое название близкородственных по генотипическим, антигенным, а впоследствии и по молекулярно-генетическим характеристикам микро­организмов было распространено на возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза у лю­дей и животных.


Отдельные случаи моноцитарного эрлихиоза выяв­лены серологически в Европе (Португалия, Испания, Бельгия), а также на территории Республики Мали (Африка).

История изучения гранулоцитарного эрлихиоза человека еще более коротка. Она начинается с мо­мента обнаружения в 1994 г. доктором Д. Бэккеном и соавт. эрлихиального патогена внутри нейтрофилов человека, больного тяжелой лихорадкой, схожей по манифестации с клинической картиной моноцитар­ного эрлихиоза.

Морфология, культивирование, идентифика­ция эрлихий. Все эрлихии, патогенные для человека, размножаются в моноцитах, мак­рофагах. Их жизненный цикл осуществля­ется внутри цитоплазматических вакуолей, так называемых «морул», т. е. в фагосомах (эндосомах), клетки, содержащих скопление эрлихиозных частиц. Единственным субстра­том накопления эрлихий являются макро-фагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндо-телиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ и некоторые другие) перевивае­мые клетки эукариотов. Накопление эрли­хий в них незначительно, процесс весьма трудоемок и занимает длительное время (до 20—40 суток). Вероятно, это является одной из причин довольно редкого выделения эрли­хий от больных людей. Для размножения Е. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых возбудитель вызывает генерализованную инфекцию с накоплением микроорганизма в макрофагах перитонеаль-ной жидкости и в селезенке.

Морфологически все виды эрлихий пред­ставляют небольшие плеоморфные кокко-видные или овоидные микроорганизмы, приобретающие темно-голубой или пурпур­ный оттенок при окраске по Романовскому. Обычно их обнаруживают в вакуолях — фа­госомах цитоплазмы инфицированных эу-кариотических клеток, в виде компактных скоплений отдельных частиц паразита, вне­шне имеющих конфигурацию ягоды туто­вого дерева; последнее послужило основа­нием назвать такие скопления морулами. Небольшие цитоплазматические вакуоли клетки-мишени содержат обычно 1—5 эр­лихий, но количество инфицированных ва-


куолей может достигать 400 и более на одну клетку.

При электронно-микроскопическом иссле­довании установлена сходная с риккетсия-ми ультраструктура эрлихий и идентичность способа размножения (простым бинарным делением).

Эрлихии не имеют общих специфических антигенов с риккетсиями сыпнотифозной и клещевой группы, а также С. burnetii и бор-релиями —возбудителями болезни Лайма. Внутри же группы имеют антигенные пере­кресты с эрлихиями, патогенными для жи­вотных.

Эпидемиология. Механизм заражения, су­ществование и распространение возбудите­лей моноцитарного и гранулоцитарного эрли-хиозов человека тесно связаны с иксодовыми клещами и их естественными прокормителя-ми. Эрлихии распространены в США и других странах; возбудитель гранулоцитарного эрли­хиоза обнаружен у лошадей, косуль и собак во многих странах Европы.

Заболевание у людей имеет сезонный харак­тер, связанный с активностью переносчиков клещей; эрлихиозами болеют люди любого возраста — от младенцев до лиц преклонного возраста, но истинная заболеваемость неизвес­тна из-за трудностей диагностики и отсутствии обязательной регистрации заболеваний.

Механизм заражения эрлихиями, связан­ный с клещами, по-видимому, реализуется че­рез слюну переносчиков. Время, необходимое для переноса инфекции животным, составля­ет примерно 6 ч.

Факторы патогенности у эрлихий изучены недостаточно. Очевидно, что избыточная, не­регулируемая продукция цитокинов, таких как ФНО-al, ИФН-ga, ИЛ-10 и некоторых других, под влиянием возбудителя является ключевой в развитии патологического про­цесса на уровне инфицированного макроор­ганизма. Цитокины в избыточном количестве индуцируют серьезные повреждения клеток-мишеней, что и сопровождается развитием патологического процесса, как это подтверж­дено в наблюдениях за больными марсель-ской лихорадкой. Каким образом на внутрик­леточном уровне происходит индукция генов, связанных с цитокинами, неясно.


В качестве факторов патогенности рассмат­ривается формирование «спороподобных» корпускул, выход их из клетки-мишени путем «почкования» с последующим заражением прилегающих соседних клеток эндотелия.

Кроме того, во внешней оболочке возбуди­теля гранулоцитарного эрлихиоза выявлены два протеина — с молекулярной массой 44 и 153 кДа, играющие роль адгезинов, которые способствуют связыванию с лецитинсодержа-щими доменами клеток последнего, а также в регуляции экспрессии генов клеткой хозяина.

Патогенез и патологическая анатомия эрли-хиозов. Патогенез и гистоморфологические изменения в органах и тканях больных эр-лихиозами изучены недостаточно. Основные данные получены на чувствительных к эр-лихиям приматах (макака-резус), а также на лошадях, собаках, мышах.

При лихорадке сеннетсу входные ворота инфекции локализуются в области рта и глот­ки. Отсюда возбудитель лимфогенно-гемато-генным путем разносится по организму, вы­зывая генерализованную лимфаденопатию, поражение костного мозга и, соответственно, лейкопению с возрастанием удельного веса нейтрофилов на начальной стадии болезни. В инфекционный процесс вовлекается также эндотелий капилляров, так как у некоторых больных, хотя и редко, наблюдалась сыпь эритематозного или петехиального характера.

Патогенез моноцитарного и грануляцитар-ного эрлихиозов на начальной стадии обус­ловлен процессом внедрения возбудителя в организм через кожу и, следовательно, иден­тичен таковому для клещевых риккетсиозов.

Однако при эрлихиозах первичный аффект отсутствует. После укуса инфицированного клеща возбудитель попадает в подлежащие ткани и распространяется гематогенным пу­тем по всему организму, вызывая преимущес­твенное поражение макрофагов селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга и других внутренних органов. При этом не­редко развиваются очаговые некрозы, пери-васкулярные лимфогистиоцитарные инфиль­траты. В селезенке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегака-риоцитоз и гемофагоцитоз, что формирует гемопоэтический ответ в форме миелоидной


гипоплазии. Клинически морфологические изменения в сосудистой системе, внутренних органах и костном мозгу проявляются нарас­тающей гипотензией, развитием желудочно-кишечного и легочного кровотечения, лей­копенией и тромбоцитопенией и изменением уровня печеночных трансаминаз.

Клиника, диагностика и лечение. Симптомы эрлихиозов не имеют манифестно выражен­ных диагностических особенностей. Даже эрудированные врачи, осведомленные о су­ществовании этих заболеваний, считают не­возможным постановку диагноза «эрлихиоз» на основании лишь клинических симптомов и признаков. Поэтому диагностика заболе­вания обязательно должна подкрепляться ре­зультатами лабораторных исследований, из которых наиболее значимыми являются серо­логические данные, а также данные гемограм­мы и функционального состояния печени.

Общим в характеристике трех эрлихиозов является то, что клинически выраженные фор­мы возникают внезапно, сопровождаются раз­витием лихорадочной реакции, появлением озноба, усталости, головной боли, анорексии, миалгии, тошноты, рвоты и признаков, обыч­ных при других риккетсиозных заболеваниях и некоторых инфекциях вирусной природы.

Первичный аффект отсутствует для всех форм эрлихиозов, тогда как высыпания на ко­же эритематозного или петехиального харак­тера редки при лихорадке сеннетсу и встреча­ются в 10—30 % случаев при гранулоцитарном и моноцитарном эрлихиозе соответственно.

Инкубационный период составляет в среднем 8—14 дней, продолжительность лихорадочного периода не превышает 2 недель для лихорадки сеннетсу, 3 недель — для моноцитарного эрли­хиоза (включая и тех, кто получил специфичес­кое кечение) и 3—11 недель— для заболевания гранулоцитарным эрлихиозом. Для эрлихиоза сеннетсу фатальные исходы неизвестны, но при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозах летальность достигает 2—3 и 5 % соответственно.

Окончательный диагноз ставится на осно­вании исследований сывороток крови боль­ных и реконвалесцентов в РИФ со специфи­ческим антигеном; на 10—79-й день от начала заболевания титры антител находились в диа­пазоне 1:64+1:1024.



 


 

Видовое название, распространение Этиологическая причастность к заболеванию человека Вектор трансмиссии, резервуар
Е. sennetsu Юго-запад Японии; Возможно Малайзия, Мьянма (Бирма) Эрлихиоз сеннетсу (син. инфекционный анги­нозный мононуклеоз) Моллюски рыб (вектор нуждается в уточнении)
Е. chaffeensis США; по серологическим данным — возможно Испания, Бельгия. По ДНК-анализу клешей — Пермская область России Моноцитарный эрлихиоз Клещи A. americanum; возможно — J. persulkatus Олени, собаки, мышевидные гры­зуны
Human granulocytik ehrlichium(воз­можно антигенно родственные Е. equilike и Е. phagocytophila); США, Европа(страны Скандина­вии, Англия, Италияи др.) Гранулоцитарный эрлихиоз (син. клещевая лихорадка) Клещи J. scupulaci и J. pacificus — в США. J. ricinus — в Европе; Домашний скот, олени, косули, со­баки, лесные крысы и мышевидные грызуны

Примечание. В настоящее время известно примерно 10 безусловно самостоятельных видов эрлихий.


Диагноз гранулоцитарного эрлихиоза так же, как и моноцитарного, основан на комп­лексе данных клинико-эпидемиологического обследования больного и клинического ана­лиза крови и должен быть подтвержден выяв­лением специфических антител в титре 1:80 или выше. Для этого используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции или ИФА. Применяют ПЦР.

Клинический исход эрлихиозов зави­сит от сроков назначения антибиотиков. Специфическое лечение (преимущественно тетрациклином, реже — хлорамфениколом), назначенное на 2—9-й дни болезни во всех случаях, обеспечило выздоровление, тогда как назначение препарата в более поздние сроки приводило к фатальному исходу.

При лихорадке сеннетсу в качестве доброка­чественно заканчивающихся осложнений упо­минается асептический менингит, ригидность затылочных мышц и тяжелая головная боль.

Для моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов при отсутствии лечения тетра­циклином или доксициклином или при за­поздалом их применении (позже 10-го дня болезни) наиболее частыми были развитие дисфункции почек или почечной недоста­точности, диссеминированной внутрисосу-дистой коагуляции с последующим внут-


рилегочным, желудочно-кишечным или множественным, через видимые слизистые, кровотечением.

Профилактика. Вакцинопрофилактика эр­лихиозов в отношении человека не разрабо­тана, поскольку в ней нет необходимости. Экстренная специфическая профилактика может осуществляться по факту обнаружения укуса клеща однократным приемом докси-циклина. Не специфическая профилактика заключается в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом на местность, эндемичную по клещам, причастным к пе­реносу эрлихий, а также информированием населения и врачей об особенностях зооан-тропонозов, в том числе риккетсиозной и эрлихиозной природы.

16.10. Коксиеллы. Возбудитель лихорадки Ку (Coxiella burnetii)

Лихорадка Ку (сип. коксиеллез, устарев­шее — пневмориккетсиоз и др.) — зооан-тропоноз с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, характеризующий­ся лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом.


Заболевание обособлено в качестве самосто­ятельного Э. Дерриком в Австралии в 1935 г. Получило название Ку — лихорадки от англ. query — неясный, неопределенный.

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii, выделен в Австралии от больного человека Ф. Бернетом и М. Фрименом в 1937 г. и независимо от них — в США из лесных клещей D. Andersoni Дэвисом и Коксом (1938). Имеет более мелкие, чем рик-кетсии, размеры — порядка 0,25—1 мкм, поли­морфен; чаще встречается в форме коккоба-цилл. Окрашивается в красный цвет при окрас­ке по Здродовскому, в пурпурно-красный — по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, РКЭ, куль­турах клеток с накоплением до 1010—1012 ID50. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (I фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисаха-рида. Гемолитические свойства не устаноатены, бляшкообразование выражено; вирулентность связана с фазовым состоянием коксиелл — у II фазы она резко снижена. Размножается в фаго-лизосомах протоплазмы чувствительных ктеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется (месяцами) на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции.

Общих антигенов с риккетсиями не имеет: изоляты, выделенные в отдаленных регионах земного шара по генотипическим и серологи­ческим свойствам различий не имеют.

По генотипическим характеристикам но­минирован в группе гамма-протеобактерий вместе с легионеллами, возбудителями болез­ни легионеров, что объясняет полиморфизм клинической картины болезни, устойчивость возбудителя во внешней среде и другие осо­бенности инфекции.

Эпидемиология. Источником возбудителя яв­ляется крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Инфекция неконтагиозна, поддержи­вается в природе, благодаря циркуляции возбу­дителя между многочисленными видами диких мелких млекопитающих, в основном, грызунов, а также птиц, с участием более 70 видов клещей. Инфекция у клещей бессимптомна, возбудитель передается потомству трансовариально и транс­стадийно. Длительное (до 2 лет) сохранение жиз­неспособности коксиелл в высохших фекалиях


клещей обеспечивает дополнительный источник инфицирования теплокровных. Наибольшую опасность представляют сельскохозяйственные животные в сезон массового отела и окота (фев­раль-май), когда в окружающую среду поступает с околоплодными водами большое количество коксиелл. Заражение — аэрогенное — в резуль­тате вдыхания аэрозолей, содержащих возбуди­теля, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных. Инфицирующая доза при аэрозоль­ном заражении 1—10 коксиелл. Источником се­мейных вспышек могут быть рожающие кошки. В России стойкие высоко-активные очаги ко-зье-овечьего типа сформировались в конце 80-х годов в индивидуальных хозяйствах ряда терри­торий (Поволжский, Центрально-Черноземный и Западно-Сибирский регионы). С начала офи­циальной регистрации (1957) в России зафикси­ровано 11 510 заболеваний с ежегодным уровнем 110-225 случаев в 1992-1998 гг Возбудитель же обнаружен на всех территориях земного шара, ис­ключая покрытые вечными льдами (Антарктида, Арктика, Гренландия), а также Новую Зеландию.

Клиника, Микробиологическая диагностика. Болезнь протекает в острой, подострой или хро­нической форме. Патогномичных симптомов не имеет; из-за отсутствия характерной клиники болезнь диагностируется, в основном, ретрос­пективно со значительным опозданием, особен­но при подострой и хронической формах.

Инкубационный период при острой фор­ме варьирует в пределах 3—39 (чаще 12—19) дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмо­нии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна, в виде розеопапул у 5—25 % больных. Длительность болезни при наиболее частом гриппоподобном течении — до 10—20 суток. Летальность невысока, не более 1 %. Постинфекционная астения у части боль­ных сохраняется до 6 месяцев. Эндокардиты коксиеллезной этиологии развиваются спустя 3-20 лет после острой стадии болезни.

Первичными клетками-мишенями для кок­сиелл служат гистиоциты и макрофаги (мо-нонуклеарные), дополнительно — клетки эн-дотелиальной системы кровеносных сосудов. Поражение эндотелия рассматривается как вторичное, что обуславливает развитие пери-


 

 

 

Таблица 16.37. классификация хламилий, патогенных для человека
Вид Биовар Серовары хламидий Заболевания
Chlamydia trachomatis Трахома (Trachoma) А, В, Ва, С Трахома и паратрахома
От D до К Урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных
Лимфограну-лема венерум (LGV) L1, L2, L2a, L3 Венерическая лимфогранулема
Chlamydia psittaci 8(13)сероваров Орнитоз (пситтакоз)
Chlamydia pneumoniae TWAR TWAR, AR, RF, CWL Пневмония, ОРЗ, атеросклероз, саркои-доз, бронхиальная астма

васкулитов, но не панваскулита в отличие от риккетсиозов.

Особенности коксиелл, связанные с их фа­зовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с при­менением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антиге­ну I фазы в титре 1:800 подтверждает хроничес­кую (чаше всего эндокардит) форму болезни.

Лечение. Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин, моноциклин) и хинолонового (ципрофлоксацин, офлокса-цин и др.) ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, настой­чивого комбинированного применения анти­биотиков.

Профилактика. Существует живая вакцина на основе штамма М-44 (П. Ф. Здродовский, В. А. Гениг) коксиелл Бернета, однако ее при­менение целесообразно для вакцинации преж­де всего сельскохозяйственных животных с целью уменьшения опасности выделения кок­сиелл в окружающую среду. Вакцинируются сотрудники лабораторий, работающие с кок-сиеллами. Неспецифическая профилактика сводится к постоянному эпидемиологичес­кому и санитарно-ветеринарному надзору за коксиеллезом в эндемичных районах с по­следующей выбраковкой больных сельскохо­зяйственных животных.

16.11. Хламидий (семейство Chlamydiaceae) Хламидий — бактерии, являющиеся об-лигатными внутриклеточными паразитами, которые вызывают различные заболевания человека, животных и птиц. Свое название


хламидий получили от греч. chlamyda — ман­тия, так как в пораженных клетках они об­разуют включения, окруженные оболочкой, напоминающей мантию.

Таксономическое положение. Хламидий от­носятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydaceae, роду Chlamydia. Различают три вида хламидий — С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae, — вызывающих заболевания у человека, животных, а также несколько ви­дов, патогенных только для животных (на­пример, С.ресоrит, С. abortus, C.felis и др.). Классификация патогенных для человека хламидий представлена в табл. 16.37.

Согласно последней классификации, семейство Chlamydaceae предложено разделять на два рода: род Chlamydia, представленный видом С. trachomatis, и род Chlamidophila, в который включены виды С. psittaci и С. pneumoniae.

Морфологические и тинкториальные свойс­тва. Хламидий — это мелкие грамотрица-тельные бактерии шаровидной или овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.

Строение клеточной стенки хламидий от­личается от других бактерий: она представ­ляет собой двухслойную мембрану, ограни­чивающую периплазматическое пространс­тво, не содержит (или содержит в небольшом количестве) N-ацетил-мурамовую кисло­ту — основной компонент пептидоглика-на. Ригидность клеточной стенке придают пептиды, перекрестно сшитые пептидными мостиками. В остальном хламидий сходны с другими грамотрицательными бактериями. Они имеют гликолипиды, аналогичные ЛПС наружной мембраны клеточной стенки грам-


отрицательных бактерий, и при окраске по Граму приобретают красный цвет. Основным методом выявления хламидий является метод окраски по Романовскому—Гимзе.

Хламидий полиморфны, что связано с осо­бенностями их репродукции. Уникальный цикл развития хламидий характеризуется че­редованием двух различных форм существо­вания — элементарных и ретикулярных (или инициальных) телец.

Элементарные тельца представляют собой мелкие (размер 0,2—0,3 мкм) метаболически неактивные инфекционные частицы, кото­рые располагаются вне клетки. Они имеют толстую оболочку, состоящую из внутрен­ней и наружной мембран, что определяет их относительно высокую устойчивость к не­благоприятным условиям окружающей сре­ды. Элементарные тельца окрашиваются по Романовскому—Гимзе в красный цвет. Внутри клеток элементарные трансформируются в ретикулярные тельца.

Ретикулярные тельца являются вегетативной формой хламидий, обычно имеют овоидную


форму и крупнее элементарных телец в не­сколько раз (их размер 0,4/0,6х0,8/1,2 мкм). Они располагаются внутриклеточно около ядра и окрашиваются по Романовскому— Гимзе в голубой или фиолетовый цвет. Инфекционность ретикулярных телец по сравнению с элементарными крайне мала.

Репродукция хламидий. Размножение хла­мидий, которые являются облигатными внут­риклеточными паразитами, происходит в клетках, преимущественно эпителиальных. Элементарные тельца индуцируют фагоцитоз и захватываются клеткой-мишенью, попадая в нее путем эндоцитоза (рис. 16.1). После поглощения элементарные тельца оказыва­ются внутри фагосомы и блокируют ее сли­яние с лизосомами. Благодаря этой своей особенности элементарные тельца «избегают» контакта с лизосомальными ферментами и беспрепятственно размножаются внутри фа­госомы.

Внутри клеток элементарные тельца транс­формируются в ретикулярные, которые, в свою очередь, многократно делятся бинарным


делением, затем уплотняются и превращаются в элементарные тельца. В конце цикла послед­ние занимают большую часть клетки хозяина. Растягивая стенку вакуоли, они разрывают ее, а затем и плазматическую мембрану клетки. Цикл развития хламидий продолжается 24— 48 ч и завершается гибелью клетки хозяина и выходом элементарных телец. Последние, освободившись, инфицируют соседние интак-тные клетки, и цикл повторяется.

Культивирование хламидий. Поскольку хла­мидий являются облигатными внутрикле­точными паразитами, их можно размножать только в живых клетках. Природа паразитизма хламидий радикально отличается от таковой у вирусов: они не способны самостоятельно ак­кумулировать и использовать энергию. В этой связи хламидий, подобно риккетсиям, приня­то называть энергетическими паразитами.

Культивируют хламидий в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток типа HeLa, McCoy, Нер-2. Оптимальная температура культивирования +35 °С. Перед заражением культуры клеток облучают или об­рабатывают циклогексамидом, что позволяет хламидиям легче усваивать АТФ. С. trachomatis, возбудитель венерической лимфогранулемы, отличается более высокой вирулентностью и поэтому легче культивируется на всех предло­женных живых моделях, не требуя даже пред­варительной подготовки культур клеток.

Ферментативная активность. Хламидий об­ладают небольшим набором ферментов. Они могут ферментировать пировиноградную кис­лоту, синтезировать некоторые липиды и т. д. Но хламидий не способны синтезировать вы­сокоэнергетические соединения, и вне клеток хозяина их метаболические функции сведены до минимума. Обеспечение хламидий мета­болитами осуществляется в основном за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Причем некоторые метаболиты (например, изолей-цин) могут являться ингибиторами роста хла­мидий и, вероятно, поэтому обеспечивают латентное течение хламидиоза.

Антигенная структура. Хламидий имеют ан­тигены трех типов:

♦ родоспецифический термостабильный липополисахарид (гликолипид), находящий-


ся в клеточной стенке хламидий. Его выявля­ют с помощью РСК;

♦ видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхност­но—в наружной мембране. Обнаруживают с помощью РИФ;

♦ вариантоспецифический антиген белко­вой природы.

Кроме того, С. trachomatis и С. psittaci рас­полагают типоспецифическими антигенами, которые, вероятно, являются мембранными пептидами. Классификация хламидий на серо­логические варианты, основанная на их анти­генной структуре, представлена в табл. 16.37.

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Кроме того, хламидий образуют эндотоксин (ЛПС). Возможно, неко­торые из них выделяют экзотоксин, обладаю­щий летальным действием: при внутривенном введении вызывает гибель мышей. По-види­мому, белки наружной мембраны являются ан­тифагоцитарным фактором, так как способны подавлять слияние фагосомы с лизосомой.

Кроме того, у некоторых хламидий обна­ружен так называемый белок теплового шока (от англ. heat-shock proteinHSP), способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Резистентность хламидий к различным факторам внешней среды достаточно высока. Они устойчивы к низким температурам (не теряют активность даже при замораживании при —50...—70 °С), высушиванию. Так, например, возбудитель орнитоза может сохраняться во вне­шней среде (например, в подстилке гнезда птиц) до нескольких месяцев. Однако, как и все не-спорообразующие бактерии, хламидий довольно чувствительны к нагреванию и быстро инакти-вируются различными дезинфектантами.

Эпидемиология, патогенез, клиника. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидио-зами. Различают антропонозные и зооантропо-нозные хламидиозы. Заболевания, вызываемые С. trachomatis и С. pneumoniae, — антропоно-зы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция. Орнитоз от человека человеку не передается. С. ресогит, С. abortus, C.felis и другие виды хла­мидий поражают только животных.


Хламидии обладают эпителиотропностью и поэтому способны поражать эпителий различ­ных органов. Массовое размножение хламидий в эпителиальных клетках приводит к разрушению слоя эпителия и образованию язв, которые зажи­вают с образованием рубцов и спаек. Рубповые изменения роговицы при трахоме приводят к слепоте, воспаление органов малого таза при урогенитальном хламидиозе ведет к бесплодию.

После гибели большого количества эпителиаль­ных клеток возбудитель может попадать в кровь, паренхиматозные органы и фиксироваться в лим-фоидной ткани. Это, в частности, характерно для венерического лимфогранулематоза и орнитоза. Кроме того, многие виды хламидии способны к латентному существованию или персистенции в организме хозяина, вызывая иммунную и аллер­гическую перестройку организма, как, например, при синдроме Рейтера (см. ниже).

16.11.1 Возбудители трахомы, конъюнктивита, урогенитального хламидиоза и др. (серовары Chlamydia trachomatis)

С. trachomatis является возбудителем забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека. Отличительной особенностью этого вида хламидии является их способность накапливать гликоген в виде различного рода включений.

В настоящее время известно 18 сероваров С. trachomatis. Их принято разделять на «глаз­ные», «генитальные» и «хламидии венеричес­кой лимфогранулемы».

V Серовары А, В, Ва и С называют «глазны­ми», так как они вызывают трахому.

V Серовары от D до К («генитальные») являются причиной урогенитального хламидиоза (негоно­кокковый уретрит) и его экстрагенитальных ос­ложнений (таких как болезнь Рейтера, например).

VСеровары L1, L2, L2a, L3 вызывают венери­ческую лимфогранулему или паховый лим­фогранулематоз.

Возбудитель трахомы— С. trachomatis


Название этой болезни пришло из глубокой древности. В переводе с греч. «trachys» озна­чает «шероховатый, неровный». Это связано с тем, что при трахоме поверхность конъюн­ктивы выглядит бугристой в результате грану-лематозного воспаления.

Возбудитель трахомы Chlamydia trachomatis был открыт раньше других хламидии в 1907 г. С. Провачеком и Л. Хальберштедтером, ко­торые впервые обнаружили в клетках рого­вицы больного включения, позднее назван­ные тельцами Хальберштедтера—Провачека (тельца Н-Р). Эти же ученые эксперименталь­но доказали контагиозность трахомы, заразив орангутангов материалом из соскоба конъюн­ктивы больного человека.

Эпидемиология. Трахома — антропонозная инфекция, которая передается от человека че­ловеку контактно-бытовым путем: при непос­редственном контакте или через предметы. Восприимчивость к трахоме высокая, особен­но в детском возрасте. Существуют семейные очаги болезни.

Трахома отличается эндемичностью. Заболе­вание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, особенно широко распространено в странах с низким уровнем санитарной культуры и гигиены. В настоящее время более 400 млн человек за­ражены трахомой, из них 10-20 млн страдают частичной или полной потерей зрения.

В Росси наблюдаются спорадические, пре­имущественно завозные случаи трахомы.

Патогенез и клиника. Возбудитель трахомы, обладая эпителиотропностью, поражает сли­зистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит (чаще двусторонний), который характеризуется появлением лимфо-идных фолликулов (трахоматозных гранулем) в субэпителиальной ткани глаз. В запущен­ных случаях вся конъюнктива больного гла­за усеяна зернышками, тесно прилегающими друг к другу, что напоминает «вареное саго». Начавшись в раннем детстве, заболевание про­грессирует на протяжении многих лет и пре­кращается лишь после образования рубцовой соединительной ткани на месте поражения, что нередко приводит к слепоте.


Нередко наблюдается реинфекция, причем повторное заболевание характеризуется более тяжелым течением. Очень часто присоединя­ется вторичная инфекция, что, по-видимому, связано с формированием вторичного имму­нодефицита при трахоме.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния не вырабатывается.

Микробиологическая диагностика. Заключа­ется в исследовании соскоба с конъюнкти­вы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоп-лазматические включения фиолетового цвета с красным центром, расположенные около ядра — тельца Хальберштедтера—Провачека (тельца Н-Р). Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда при­бегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток. Серологический метод малоинформативен из-за малой антигенной нагрузки при локальной инфекции, каковой является трахома.

Лечение. С помощью антибиотиков (тетра­циклин) и иммуностимуляторов (интерферон).

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана. Не специфическая профилактика сво­дится к соблюдению правил личной гигиены, повышению санитарно-гигиенической куль­туры населения.

Возбудитель урогени гального хламидиозаС. trachomatis

Урогенитальный хламидиоз — одно из са­мых распространенных (после трихомонад-ной инфекции) заболеваний, передающихся половым путем. Это — острое или хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным | поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями — развитием бесплодия.

Эпидемиология. Урогенитальный хламиди­оз — антропонозная инфекция: ее источником служат больные люди (хламидий не являются представителями нормальной микрофлоры, поэтому их обнаружение у здоровых людей яв­ляется доказательством хронического бессим-


птомного течения хламидиоза). Как источник инфекции наиболее опасны женщины, у ко­торых бессимптомное течение заболевания отмечается в 70—80% случаев. Заражение че­ловека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм зараже­ния — контактный, путь передачи — по­ловой. Однако возможно инфицирование и через различные предметы (белье, мочалка и др.). Описаны случаи семейного хламидиоза, возникшего в результате контактно-бытового инфицирования. Новорожденные могут зара­жаться от больной матери при прохождении через родовые пути (хламидиоз глаз, отиты, атипичные пневмонии хламидийной этиоло­гии). Возможна также трансплацентарная пе­редача возбудителя от матери плоду в процес­се его внутриутробного развития (неонаталь-ная патология — врожденный хламидиоз).

Генитальные серовары Chlamydia trachomatis могут попасть на слизистую оболочку глаз также при купании, в результате чего раз­вивается кератоконъюнктивит («хламидиоз бассейнов»). Хламидийный конъюнктивит обычно является односторонним процессом и носит название «паратрахома».

Восприимчивость к болезни высокая. Полагают, что около 6—9% мужчин и 12—15% женщин в мире заражены хламидиями.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфек­ции — как правило, слизистые оболочки половых органов. Патологический процесс начинается через 5—30 дней после заражения. У женщин пер­воначально поражается шейка матки. У мужчин Chlamydia trachomatis первично инфицирует эпи­телий уретры. Урогенитальный хламидиоз часто называют «негонококковый уретрит», так как у больных отмечаются симптомы, напоминающие гонорею: зуд, выделения, боль при мочеиспус­кании. Однако эти признаки менее выражены, чем при гонорее. Далее развивается восходящая инфекция, которая у женщин клинически про­является развитием цервицита, уретрита, эндо­метрита, сальпингита. У мужчин в результате хламидийной инфекции возникает эпидидимит млм простатит. Воспалительный процесс в орга­нах малого таза приводит к образованию спаек и рубцов, следствием чего является развитие непроходимости маточных труб у женщин, се­менных протоков у мужчин. Финалом воспали-


тельных заболеваний малого таза хламидийной этиологии является развитие внематочной бе­ременности у женщин, а также формирование женского и мужского бесплодия.

В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложниться развитием экстрагениталь-ных осложнений и привести к болезни Рейтера. Полагают, что в основе патогенеза этого заболе­вания лежит аутоиммунный механизм. Показано, что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белок теплового шока схо­ден по своему аминокислотному составу с челове­ческим. Накапливаясь в организме человека, этот белок может запускать аутоиммунные процессы, приводящие к развитию реактивных артритов, синовиитов нижних конечностей, асептическому уретриту и конъюнктивиту с полиморфным пора­жением кожи и слизистых оболочек. Кроме того, С. trachomatis, вероятно, стимулирует выработку антиспермальных антител. Синдром Рейтера, не­редко наблюдаемый у мужчин, сочетает в себе триаду признаков: уретрит— конъюнктивит — реактивный артрит (это так называемый уретро-окулосиновиальный синдром).

Хламидии могут также вызывать воспали­тельные реакции в прямой кишке. Нередко наблюдается сочетание урогенитального хла-мидиоза с гонореей, трихомониазом или дру­гими заболеваниями, передающимися поло­вым путем (ЗППП).

Иммунитет. При урогенитальном хламидиозе имеет преимущественно клеточный характер. В сыворотке крови инфицированных людей могут быть обнаружены специфические анти-хламидийные антитела, однако они не защи­щают от повторного заражения, так как не яв­ляются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется.

Микробиологическая диагностика. При забо­леваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы или роговицы выявляют внутриклеточные включения (тельца Н-Р). При этом следует исследовать имен­но соскобы, а не мазки, так как для обнаружения типичных включений необходимо использовать большое количество клеток. При урогенитальном хламидиозе обнаружить хламидии в клетках эпи­телия мочеполового тракта удается крайне редко.

Для выявления антигена хламидии в пора­женных клетках применяют РИФ.


При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический (культураль-ный) метод, основанный на заражении ис­следуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища, шейки матки, биоптат из половых органов) культуры клеток. Культуру клеток (например, типа McCoy) предвари­тельно обрабатывают циклогексамидом.

Постановка РИФ, ИФА, иммунохроматогра-фический метод позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. С этой же целью применяют ПЦР, ДНК-гибридизацию.

Серологический метод, направленный на обнаружение специфических антихламидий-ных антител в парных сыворотках крови боль­ного с помощью РПГА, PC К, ИФА, применя­ют редко, так как титры этих антител весьма малы. Серологический метод исследования может быть использован для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. Комплексное. Назначают антибиоти­ки с направленной фармакокинетикой, которые способны длительно сохраняться внутри клеток. Наиболее эффективен с этой точки зрения азит-ромицин из группы макролидов. В связи с тем, что хламидии лишены полноценного пептидо-гликана, недопустимо использование be-лакта-мов. Одновременно с антибиотиками назначают иммуномодуляторы, эубиотики (лактобактерин в свечах или в виде аппликаций, местно), а также местные антисептические средства.

Профилактика. Только Не специфическая. Должна быть направлена на своевременное вы­явление и лечение больных урогенитальным хламидиозом. Для профилактики хламидиоза новорожденных беременным женщинам с хла­мидийной инфекцией назначают эритромицин (под контролем врача). К сожалению, закапыва­ние в глаза новорожденным сульфацил-натрия, практикуемое для профилактики бленнореи, а также применение глазных мазей с эритро­мицином и тетрациклином не защищают от хламидийного конъюнктивита. Немаловажное значение имеет соблюдение правил личной ги­гиены, использование презервативов при по­ловом контакте и выполнение других мероп­риятий, рекомендованных для профилактики ЗППП.

Специфическая профилактика. Не разработана.


Возбудитель венерической лимфогрануле-мы — С. trachomatis

Венерическая лимфогранулема — заболева­ние, передающееся половым путем, которое характеризуется поражением половых орга­нов и регионарных лимфоузлов и, иногда, симптомами генерализации инфекции.

Эпидемиология. Источник инфекции — боль­ной человек. Механизм заражения — контакт­ный, путь передачи — половой или, реже, через различные предметы.

Заболевание встречается преимущест­венно в странах с тропическим и субтро­пическим климатом — в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке. Венерическая лимфогранулема характеризу­ется высокой восприимчивостью людей.

Патогенез и клиника. Входные ворота инфек­ции — слизистая половых органов. Возбудитель поражает не только эпителиальные клетки, но и обладает лимфотропностью. При венерической лимфогранулеме хламидии характеризуются повышенной инвазивностью.

После инкубационного периода, который продолжается от 3 до 30 дней, у больных появ­ляются признаки поражения наружных поло­вых органов — папулы, эрозии, язвочки. Затем микробы проникают в регионарные лимфати­ческие узлы (обычно паховые), где интенсив­но размножаются. В воспалительную реакцию вовлекаются не только группы лимфатических узлов, но и соединительная ткань, что приводит к формированию плотных опухолеподобных образований бубонов. Бубоны затем вскрыва­ются с образованием долго не заживающих фистул. Вскрытие бубонов сопровождается деструктивными изменениями в окружающих тканях. Важными признаками венерической лимфогранулемы являются местные лимфаде­ниты, проктиты, абсцессы и рубцовые пораже­ния прямой кишки.

Заболевание также сопровождается общи­ми симптомами интоксикации: лихорадкой, головной болью, артралгией, иногда сыпью. Редко возможна генерализация процесса с раз­витием пневмонии, менингита, перикардита. Нарушение оттока лимфы вследствие образо­вания спаек может приводить к развитию у


мужчин «слоновости» мошонки, пениса, у жен­щин — вульвы. Папилломатозные разрастания и спаечные процессы в области прямой кишки могут привести к ее непроходимости.

Течение заболевания длительное. Мужчины болеют чаще и тяжелее, чем женщины.

Иммунитет. После перенесенного заболе­вания вырабатывается стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат гной из бубонов, биоп-тат из пораженных лимфоузлов, а также сыворот­ка крови. Диагностику венерической лимфогра­нулемы проводят с помощью бактериоскопичес-кого метода, биологического (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона или культуре клеток, а также при интрацеребраль-ном заражении мышей), серологического (РСК с парными сыворотками положительна со 2—4-й недели заболевания, диагностический титр 1:64) и аллергологического (внутрикожная проба с аллергеном хламидии венерической лимфогра­нулемы — реакция Фрея) методов.

Лечение. Для лечения венерической лим­фогранулемы применяют антибиотики — мак-ролиды и тетрациклины, которые наиболее эффективны на ранних этапах болезни.

Профилактика. Не специфическая, как при других венерических болезнях.

16.11.2. Возбудители пневмонии, бронхита (С. pneumoniae)

Возбудитель респираторного хламидиоза — Chlamydia pneumoniae

С. pneumoniae является возбудителем респира-

торного хламидиоза, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии.

В последнее время накапливаются данные о возможном участии этого вида хламидии в раз­витии атеросклероза и бронхиальной астмы.

Впервые атипичный штамм хламидии был изолирован от ребенка с трахомой на Тайване в 1965 г. Значительно позднее, в 1983 г., та­кой же штамм выделили в США от больного фарингитом. И только в 1989 г. Дж. Грейстон предложил называть хламидии, выделяемые от больных с заболеваниями респираторного тракта, Chlamydia pneumoniae.


С. pneumoniae обладает некоторыми отли­чиями от других хламидий: низкой степенью гомологии ДНК (имеют слабое генетичес­кое родство с другими хламидиями); формой элементарных телец (элементарные тельца С. pneumoniae грушевидной или копьевидной формы за счет расширения периплазматичес-кого пространства), а также видовым анти­геном. С. pneumoniae плохо культивируются. При заражении культур клеток мокротой боль­ных, откуда пытаются выделить возбудителя, клетки нередко погибают. С. pneumoniae может размножаться только в клетках линий HeLa и Нер-2.

Вид С. pneumoniae имеет три биовара: TWAR (TW-Taiwan, AR-Acute R espiratory). вызывающий заболевания у человека, а также Koala, патогенный для коал, и Equine — конский. Биовар TWAR раз­делен на 4 серовара: TWAR AR, RF, CWL. Серовар TWAR выделяется от человека чаше других.

Эпидемиология. Респираторный хламиди-оз— антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у молодых людей старше 20 лет. Распространение инфекции идет медленно, по-видимому, потому, что больные люди выделяют слишком мало хламидий, чтобы заразить окружающих. Однако у бессимптомных носителей хламидий способны накапливаться в верхних отделах респираторного тракта.

Заболевание широко распространено, осо­бенно в Северной Европе, где до 10 % пнев­моний вызываются С. pneumoniae.

Патогенез и клиника. Хламидий попадают в легкие человека через верхние дыхатель­ные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, эти бактерии вызывают воспаление верхних отделов респи­раторного тракта и легких (фарингит, брон­хит, синусит, пневмония).

Благодаря тому, что их элементарные тель­ца имеют копьевидную форму, они заострен­ным концом прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Внедряясь в легочную ткань и размножаясь, хламидий вы­зывают гибель клеток и тяжелое воспаление легких. Токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органах и системах.


Хламидий вызывают так называемые «ати­пичные пневмонии», которые клинически неотличимы от других подобных инфекций легких, вызванных микоплазмами, легио-неллами или «респираторными» вирусами. Начало заболевания вялое, с незначительным подъемом температуры тела. Нередко одной из первых жалоб является синусит. Однако возможны и бессимптомные и субклиничес­кие формы респираторного хламидиоза.

С. pneumoniae удалось обнаружить в ате-роматозных бляшках коронарных артерий и аорты, поэтому ученые обсуждают возмож­ность участия С. pneumoniae в развитии ате­росклероза. Возможно, этот вид хламидий также играет роль в возникновении саркоидо-за, бронхиальной астмы, менингоэнцефали-та, артритов и других заболеваний.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Заключает­ся в постановке РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM, при реинфекции надежным признаком ос­тается выявление нарастания титра иммуногло­булинов класса G. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР

Учитывая трудности выделения возбуди­теля, культуральный (биологический) метод диагностики применяют крайне редко.

Лечение. Проводят с помощью антибиоти­ков (обычно тетрациклины и макролиды).

Профилактика. Только Не специфическая, как при других антропонозных хламидиозах. Специфическая профилактика пока не раз­работана.

16.11.3. Возбудители орнитоза (C.psittaci) Возбудитель орнитоза — Chlamydia psittaci

С. psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоза) — острого (реже хроническо­го) инфекционного заболевания, которое характеризуется преимущественным пора­жением легких, иногда — нервной системы п паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и явлениями интоксикации.


Заболевание было описано в 1876 г. Ф. Юргенсеном и получило название «псит­такоз», так как источником вспышки тяжелой пневмонии были попугаи (греч. psittakos — попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен С. Бедсоном от больных людей. Позднее бо­лезнь получила название «орнитоз», так как резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц (греч. ornis — птица).

Эпидемиология. Орнитоз — зооантропоноз-ное заболевание. Источником инфекции яв­ляются более 170 видов диких и домашних птиц — голуби, попугаи, канарейки, утки, воробьи и др. Наиболее вирулентные штаммы хламидий выделены от попугаев и из орга­низма погибших от орнитоза людей. С. psittaci поражает также животных, особенно часто — крупный и мелкий рогатый скот. Поэтому животные также могут быть источником за­болевания человека. Дополнительным источ­ником инфекции для человека могут быть эктопаразиты птиц, а также крысы. От чело­века человеку заболевание передается крайне редко.

Таким образом, большое количество резер­вуаров возбудителя орнитоза объясняет широ­кую распространенность этого заболевания.

Механизм заражения — аэрогенный, пути передачи инфекции человеку — воздушно-ка­пельный и воздушно-пылевой. Редко возмо­жен фекально-оральный механизм заражения (путь — алиментарный): при употреблении в пищу мяса птицы, недостаточно хорошо обработанного термически. Иногда микро­бы заносятся грязными руками на слизистую оболочку глаз, носа, т. е. имеет место контак­тный путь передачи инфекции.

Восприимчивость людей к орнитозу высо­кая. Однако чаще наблюдаются спорадичес­кие случаи. Заболевание носит профессио­нальный характер: вспышки орнитоза отме­чаются на птицефабриках, животноводческих фермах, мясокомбинатах.

Патогенез. Возбудители обычно попада­ют в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпите-лиотропностью, они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножа­ются, разрушая клетки. Развивается воспале­ние. Токсины микробов и продукты распада


клеток вызывают интоксикацию. Хламидий попадают в кровь (бактериемия), разносят­ся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллерги-зация организма.

Клиника. Инкубационный период состав­ляет от 6 до 10 дней. Заболевание всегда на­чинается остро — повышение температуры тела до 38—40 "С, признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пнев­мония с геморрагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную. В патологический процесс вовлекаются пе­чень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита.

Описана также новая форма хламидийной ин­фекции (при заражении от животных) — генера­лизованный хламидиоз зоонозной природы.

Орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, благопри­ятный. Однако возможны летальные исходы (в 2—3 % случаев).

Иммунитет. При орнитозе клеточно-гумо-ральный, нестерильный. Постинфекционный иммунитет непродолжительный и непрочный: реинфекция возможна уже через 0,5-2 года. Нередко также наблюдается длительное пер-систирование хламидий в организме и, следо­вательно, частые рецидивы болезни.

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на про­тяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод — куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток. Однако этот метод использу­ется редко из-за высокой опасности зараже­ния персонала.

Серологический метод диагностики ор­нитоза пока остается самым информатив­ным. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного.


Диагностически значимым является обнару­жение IgM в высоких титрах, а также не ме­нее, чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интер­валом 7—10 дней после первой.

Поскольку при орнитозе возможно фор­мирование ГЗТ, применяют также внутри-кожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином).

Лечение. С помощью антибиотиков (тетра-циклинов и макролидов).

Профилактика. Только Не специфическая: регулирование численности голубей, сани-тарно-ветеринарные мероприятия в птице­водстве, просветительская работа, соблюде­ние мер личной гигиены.

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1434 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.061 сек.)