 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (R. ricketsii)Пятнистая лихорадка Скалистых гор — зооантропоноз риккетсиозной этиологии с трансмиссивным механизмом распространения с участием иксодовых клещей. В отсутствие переносчика неконтагиозна. Таксономия и общая характеристика возбудителя. Возбудитель болезни — R. ricketsii, открыт Г. Риккетсом в 1909 г., относится к роду Rickettsia семейства Rickettsiaceae; паразитирует в цитоплазме и ядрах чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме клещей различных видов и в перевиваемых линиях клеток; накопление в желточных мешках РКЭ или в организме морских свинок; гемолитические свойства выражены, в культурах клеток формирует негативные колонии («бляшки»); в организме чувствительных биомоделей вызывает токсикоз; воспринимает окраску по Романовскому—Гимзе или по Гименесу; к действию факторов внешней среды неустойчив, в инфицированных клешах сохраняется несколько месяцев, легко инактивируется обычными дезинфектантами. Вирулентность природных популяций возбудителя широко варьирует; имеет общие антигенные сайты к другим риккетсиям данной группы. Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется через укус (присасывание) лесных клещей D. andersoni (запад США), собачьих — D. vaziabilis (восток и юго-восток США) и бразильских клещей A. Cajensis (Бразилия, страны Панамского перешейка). Возможно внутрилабораторное заражение инфицированным риккетсиями аэрозолем. Заболевание вне территории Америки не встречается; в природе возбудитель поддерживается за счет циркуляции в цепи диких животных, грызунов и клещей, в окружении человека — за счет собак и клещей. Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период составляет в среднем 6—8 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным панваскули-том с первичным нарушением функций эн-дотелиалъных клеток кровеносной системы и последующим развитием патологических явлений за счет дисбаланса эйкозаноидов, каскада коагуляции—антикоагуляции крови и нарушениями в системе комплемента. Для диагностики типичного заболевания характерна триада признаков: указание на укус или контакт с клещами, макуло-папулезная сыпь, захватывающая ладони и подошвы, лихорадочное состояние с высокой температурой. Первичный аффект на месте укуса клеща, как правило, не развивается. Заболевание отличается весенне-летней сезонностью, обусловленной активностью клещей в этот период времени года. Окончательный диагноз подкрепляется серологическим обнаружением специфических антител в РСК, РНИФ и др. Этиотропное Лечение осуществляется антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклины, док-сициклин). 16.9.3. Ориенции (возбудители лихорадки цуцугамуши) Лихорадка цуцугамуши (син. краснотелко- вый риккетсиоз, кустарниковый тиф, речная лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, вызываемая Orientia tsutsugamushi. Возникает у человека вследствие присасывания личинок краснотелковых клещей. Таксономия и общая характеристика возбудителя. Возбудитель — R. tsutsugamushi (с 1997 г. — О. tsutsugamushi), открыт Хаяши в 1905— 1923 гг. Относится к роду Orientia семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1 протеобак-терий. Имеет шесть серологических групп. По биологическим характеристикам, обеспечивающим циркуляцию возбудителя в природе и распределение в чувствительных клетках, идентичен риккетсиям клещевой группы. Имеет общий антиген с протеем ОХ19. Эпидемиология. Цуцугамуши — типичный природно-очаговый зооантропоноз клещевой группы, связанный с обитанием краснотелковых клещей в прибрежных районах стран западной части Тихого океана (Япония и Океания). В России болезнь встречается на крайнем юге Приморского края. Возбудитель поддерживается преимущественно в циклах циркуляции между мелкими грызунами и членистоногими, а также в результате трансо-вариальной и трансстадийной передачи у последних. Инфицирующая доза исключительно мала (единицы клеток). В Японии в 1980-е годы ежегодно регистрировали до 1000 заболеваний, в Малайзии в 1970-е годы — свыше 500 000. Для России эпидемиологического значения болезнь не представляет. Выражена сезонность заболеваемости с двумя подъемами — весенне-летним (апрель-июнь) и осенним (сентябрь-ноябрь), — связанная с нападением личинок клешей различных видов. Присасывание личинок безболезненно, на месте укуса формируется первичный аффект. Клиника, лечение. Инкубационный период—в пределах 5-21 дня, в среднем 7—10 дней. Вследствие вариабельности вирулентности природных популяций возбудителя, до 2/3 инфицированных переносят инаппарант-ную инфекцию. Для клиники характерны общие симптомы клещевых риккетсиозов, т. е. острое начало с появлением озноба, лихорадки, головной боли, миалгии, гипотонии, регионального лимфаденита, а затем и генерализованной лим-фаденопатии. У большинства больных рано, с 4—7-го дня болезни, развивается макуло-па-пулезная, реже геморрагическая сыпь на коже туловища, реже — на ладонях и стопах. Микробиологическая диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и подкрепляется серологическими исследованиями на антитела либо к протею ОХ19, к специфическим антигенам клещевой группы в РСК, РНИФ, ИФА. В отсутствие лечения антибиотиками широкого спектра действия прогноз затруднителен. Летальность в прошлом достигала 40 %. В связи с существованием антигенных вариантов ориенций возможно повторное заболевание, так как предшествующее, обусловленное одним типом, не создает прочного иммунитета против другого. Специфические антитела в крови переболевших сохраняются более 10—20 лет. Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда эффективно купирует инкубационный процесс и приводит к быстрому (4—5 дней) излечению больных. Специфическая вакцинопрофилактика не разработана; предупреждение болезни может осуществляться периодическим (раз в неделю) оральным приемом доксициклина при пребывании, например, туристов в эндемических местностях и комплексом противокле-щевых мероприятий, аналогичных таковым при других клещевых риккетсиозах. 16.9.4. Эрлихии (возбудители эрлихиозов) Эрлихии представлены группой облигат-ных внутриклеточных грамотрицательных бактерий, паразитирующих в эндотелиаль-ных клетках и циркулирующих клетках крови, преимущественно лейкоцитах (паразиты лейкоцитов — возбудители «лейкоцитарных риккетсиозов»). Выделены в род Ehrlichiae семейства Rickettsiaceae подгруппы альфа-1 протеобактерий. По нуклео-тидному сиквенсу гена, кодирующего 16Б-ри-босомальную РНК, разделены на 4 геногруппы, включающие все известные к настоящему времени эрлихии, поражающие жвачных животных (коров, овец, оленей, косуль, лошадей и др.), человека, рыб и насекомых. Патогенные для человека эрлихии входят в три геногруппы (табл. 16.36). Родовое название «Echrlichia» было предложено Ш. Д. Мошковским в 1945 г. в честь Пауля Эрлиха для группы внутриклеточных микроорганизмов, имеющих отчетливый тропизм к гемопоэтическим клеткам. Возбудитель болезни, обладающий вышеуказанными свойствами, был впервые обнаружен в Алжире французскими исследователями Dontaien и Lestoquard в 1935 г. при изучении тропической панцитопении собак и назван Rickettsia canis, а позднее номинирован Ш. Д. Мошковским как Е. canis. С 1984 г., после более точной идентификации возбудителя лихорадки сеннетсу, родовое название близкородственных по генотипическим, антигенным, а впоследствии и по молекулярно-генетическим характеристикам микроорганизмов было распространено на возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиоза у людей и животных. Отдельные случаи моноцитарного эрлихиоза выявлены серологически в Европе (Португалия, Испания, Бельгия), а также на территории Республики Мали (Африка). История изучения гранулоцитарного эрлихиоза человека еще более коротка. Она начинается с момента обнаружения в 1994 г. доктором Д. Бэккеном и соавт. эрлихиального патогена внутри нейтрофилов человека, больного тяжелой лихорадкой, схожей по манифестации с клинической картиной моноцитарного эрлихиоза. Морфология, культивирование, идентификация эрлихий. Все эрлихии, патогенные для человека, размножаются в моноцитах, макрофагах. Их жизненный цикл осуществляется внутри цитоплазматических вакуолей, так называемых «морул», т. е. в фагосомах (эндосомах), клетки, содержащих скопление эрлихиозных частиц. Единственным субстратом накопления эрлихий являются макро-фагоподобные (линия собачьих макрофагов ДН 82) или эпителиоподобные (линия эндо-телиальных клеток человека, клетки VERO, HeLa, ЛЭЧ и некоторые другие) перевиваемые клетки эукариотов. Накопление эрлихий в них незначительно, процесс весьма трудоемок и занимает длительное время (до 20—40 суток). Вероятно, это является одной из причин довольно редкого выделения эрлихий от больных людей. Для размножения Е. sennetsu, кроме того, могут быть использованы белые мыши, у которых возбудитель вызывает генерализованную инфекцию с накоплением микроорганизма в макрофагах перитонеаль-ной жидкости и в селезенке. Морфологически все виды эрлихий представляют небольшие плеоморфные кокко-видные или овоидные микроорганизмы, приобретающие темно-голубой или пурпурный оттенок при окраске по Романовскому. Обычно их обнаруживают в вакуолях — фагосомах цитоплазмы инфицированных эу-кариотических клеток, в виде компактных скоплений отдельных частиц паразита, внешне имеющих конфигурацию ягоды тутового дерева; последнее послужило основанием назвать такие скопления морулами. Небольшие цитоплазматические вакуоли клетки-мишени содержат обычно 1—5 эрлихий, но количество инфицированных ва- куолей может достигать 400 и более на одну клетку. При электронно-микроскопическом исследовании установлена сходная с риккетсия-ми ультраструктура эрлихий и идентичность способа размножения (простым бинарным делением). Эрлихии не имеют общих специфических антигенов с риккетсиями сыпнотифозной и клещевой группы, а также С. burnetii и бор-релиями —возбудителями болезни Лайма. Внутри же группы имеют антигенные перекресты с эрлихиями, патогенными для животных. Эпидемиология. Механизм заражения, существование и распространение возбудителей моноцитарного и гранулоцитарного эрли-хиозов человека тесно связаны с иксодовыми клещами и их естественными прокормителя-ми. Эрлихии распространены в США и других странах; возбудитель гранулоцитарного эрлихиоза обнаружен у лошадей, косуль и собак во многих странах Европы. Заболевание у людей имеет сезонный характер, связанный с активностью переносчиков клещей; эрлихиозами болеют люди любого возраста — от младенцев до лиц преклонного возраста, но истинная заболеваемость неизвестна из-за трудностей диагностики и отсутствии обязательной регистрации заболеваний. Механизм заражения эрлихиями, связанный с клещами, по-видимому, реализуется через слюну переносчиков. Время, необходимое для переноса инфекции животным, составляет примерно 6 ч. Факторы патогенности у эрлихий изучены недостаточно. Очевидно, что избыточная, нерегулируемая продукция цитокинов, таких как ФНО-al, ИФН-ga, ИЛ-10 и некоторых других, под влиянием возбудителя является ключевой в развитии патологического процесса на уровне инфицированного макроорганизма. Цитокины в избыточном количестве индуцируют серьезные повреждения клеток-мишеней, что и сопровождается развитием патологического процесса, как это подтверждено в наблюдениях за больными марсель-ской лихорадкой. Каким образом на внутриклеточном уровне происходит индукция генов, связанных с цитокинами, неясно. В качестве факторов патогенности рассматривается формирование «спороподобных» корпускул, выход их из клетки-мишени путем «почкования» с последующим заражением прилегающих соседних клеток эндотелия. Кроме того, во внешней оболочке возбудителя гранулоцитарного эрлихиоза выявлены два протеина — с молекулярной массой 44 и 153 кДа, играющие роль адгезинов, которые способствуют связыванию с лецитинсодержа-щими доменами клеток последнего, а также в регуляции экспрессии генов клеткой хозяина. Патогенез и патологическая анатомия эрли-хиозов. Патогенез и гистоморфологические изменения в органах и тканях больных эр-лихиозами изучены недостаточно. Основные данные получены на чувствительных к эр-лихиям приматах (макака-резус), а также на лошадях, собаках, мышах. При лихорадке сеннетсу входные ворота инфекции локализуются в области рта и глотки. Отсюда возбудитель лимфогенно-гемато-генным путем разносится по организму, вызывая генерализованную лимфаденопатию, поражение костного мозга и, соответственно, лейкопению с возрастанием удельного веса нейтрофилов на начальной стадии болезни. В инфекционный процесс вовлекается также эндотелий капилляров, так как у некоторых больных, хотя и редко, наблюдалась сыпь эритематозного или петехиального характера. Патогенез моноцитарного и грануляцитар-ного эрлихиозов на начальной стадии обусловлен процессом внедрения возбудителя в организм через кожу и, следовательно, идентичен таковому для клещевых риккетсиозов. Однако при эрлихиозах первичный аффект отсутствует. После укуса инфицированного клеща возбудитель попадает в подлежащие ткани и распространяется гематогенным путем по всему организму, вызывая преимущественное поражение макрофагов селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга и других внутренних органов. При этом нередко развиваются очаговые некрозы, пери-васкулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, печени, лимфатических узлах и костном мозге развиваются мегака-риоцитоз и гемофагоцитоз, что формирует гемопоэтический ответ в форме миелоидной гипоплазии. Клинически морфологические изменения в сосудистой системе, внутренних органах и костном мозгу проявляются нарастающей гипотензией, развитием желудочно-кишечного и легочного кровотечения, лейкопенией и тромбоцитопенией и изменением уровня печеночных трансаминаз. Клиника, диагностика и лечение. Симптомы эрлихиозов не имеют манифестно выраженных диагностических особенностей. Даже эрудированные врачи, осведомленные о существовании этих заболеваний, считают невозможным постановку диагноза «эрлихиоз» на основании лишь клинических симптомов и признаков. Поэтому диагностика заболевания обязательно должна подкрепляться результатами лабораторных исследований, из которых наиболее значимыми являются серологические данные, а также данные гемограммы и функционального состояния печени. Общим в характеристике трех эрлихиозов является то, что клинически выраженные формы возникают внезапно, сопровождаются развитием лихорадочной реакции, появлением озноба, усталости, головной боли, анорексии, миалгии, тошноты, рвоты и признаков, обычных при других риккетсиозных заболеваниях и некоторых инфекциях вирусной природы. Первичный аффект отсутствует для всех форм эрлихиозов, тогда как высыпания на коже эритематозного или петехиального характера редки при лихорадке сеннетсу и встречаются в 10—30 % случаев при гранулоцитарном и моноцитарном эрлихиозе соответственно. Инкубационный период составляет в среднем 8—14 дней, продолжительность лихорадочного периода не превышает 2 недель для лихорадки сеннетсу, 3 недель — для моноцитарного эрлихиоза (включая и тех, кто получил специфическое кечение) и 3—11 недель— для заболевания гранулоцитарным эрлихиозом. Для эрлихиоза сеннетсу фатальные исходы неизвестны, но при моноцитарном и гранулоцитарном эрлихиозах летальность достигает 2—3 и 5 % соответственно. Окончательный диагноз ставится на основании исследований сывороток крови больных и реконвалесцентов в РИФ со специфическим антигеном; на 10—79-й день от начала заболевания титры антител находились в диапазоне 1:64+1:1024.
Примечание. В настоящее время известно примерно 10 безусловно самостоятельных видов эрлихий. Диагноз гранулоцитарного эрлихиоза так же, как и моноцитарного, основан на комплексе данных клинико-эпидемиологического обследования больного и клинического анализа крови и должен быть подтвержден выявлением специфических антител в титре 1:80 или выше. Для этого используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции или ИФА. Применяют ПЦР. Клинический исход эрлихиозов зависит от сроков назначения антибиотиков. Специфическое лечение (преимущественно тетрациклином, реже — хлорамфениколом), назначенное на 2—9-й дни болезни во всех случаях, обеспечило выздоровление, тогда как назначение препарата в более поздние сроки приводило к фатальному исходу. При лихорадке сеннетсу в качестве доброкачественно заканчивающихся осложнений упоминается асептический менингит, ригидность затылочных мышц и тяжелая головная боль. Для моноцитарного и гранулоцитарного эрлихиозов при отсутствии лечения тетрациклином или доксициклином или при запоздалом их применении (позже 10-го дня болезни) наиболее частыми были развитие дисфункции почек или почечной недостаточности, диссеминированной внутрисосу-дистой коагуляции с последующим внут- рилегочным, желудочно-кишечным или множественным, через видимые слизистые, кровотечением. Профилактика. Вакцинопрофилактика эрлихиозов в отношении человека не разработана, поскольку в ней нет необходимости. Экстренная специфическая профилактика может осуществляться по факту обнаружения укуса клеща однократным приемом докси-циклина. Не специфическая профилактика заключается в проведении противоклещевых мероприятий перед выходом на местность, эндемичную по клещам, причастным к переносу эрлихий, а также информированием населения и врачей об особенностях зооан-тропонозов, в том числе риккетсиозной и эрлихиозной природы. 16.10. Коксиеллы. Возбудитель лихорадки Ку (Coxiella burnetii) Лихорадка Ку (сип. коксиеллез, устаревшее — пневмориккетсиоз и др.) — зооан-тропоноз с преимущественно аэрогенным механизмом заражения, характеризующийся лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Заболевание обособлено в качестве самостоятельного Э. Дерриком в Австралии в 1935 г. Получило название Ку — лихорадки от англ. query — неясный, неопределенный. Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii, выделен в Австралии от больного человека Ф. Бернетом и М. Фрименом в 1937 г. и независимо от них — в США из лесных клещей D. Andersoni Дэвисом и Коксом (1938). Имеет более мелкие, чем рик-кетсии, размеры — порядка 0,25—1 мкм, полиморфен; чаще встречается в форме коккоба-цилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, в пурпурно-красный — по Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах, РКЭ, культурах клеток с накоплением до 1010—1012 ID50. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий наличием (I фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного липополисаха-рида. Гемолитические свойства не устаноатены, бляшкообразование выражено; вирулентность связана с фазовым состоянием коксиелл — у II фазы она резко снижена. Размножается в фаго-лизосомах протоплазмы чувствительных ктеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно сохраняется (месяцами) на контаминированных предметах, требует тщательной дезинфекции. Общих антигенов с риккетсиями не имеет: изоляты, выделенные в отдаленных регионах земного шара по генотипическим и серологическим свойствам различий не имеют. По генотипическим характеристикам номинирован в группе гамма-протеобактерий вместе с легионеллами, возбудителями болезни легионеров, что объясняет полиморфизм клинической картины болезни, устойчивость возбудителя во внешней среде и другие особенности инфекции. Эпидемиология. Источником возбудителя является крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Инфекция неконтагиозна, поддерживается в природе, благодаря циркуляции возбудителя между многочисленными видами диких мелких млекопитающих, в основном, грызунов, а также птиц, с участием более 70 видов клещей. Инфекция у клещей бессимптомна, возбудитель передается потомству трансовариально и трансстадийно. Длительное (до 2 лет) сохранение жизнеспособности коксиелл в высохших фекалиях клещей обеспечивает дополнительный источник инфицирования теплокровных. Наибольшую опасность представляют сельскохозяйственные животные в сезон массового отела и окота (февраль-май), когда в окружающую среду поступает с околоплодными водами большое количество коксиелл. Заражение — аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов больных животных. Инфицирующая доза при аэрозольном заражении 1—10 коксиелл. Источником семейных вспышек могут быть рожающие кошки. В России стойкие высоко-активные очаги ко-зье-овечьего типа сформировались в конце 80-х годов в индивидуальных хозяйствах ряда территорий (Поволжский, Центрально-Черноземный и Западно-Сибирский регионы). С начала официальной регистрации (1957) в России зафиксировано 11 510 заболеваний с ежегодным уровнем 110-225 случаев в 1992-1998 гг Возбудитель же обнаружен на всех территориях земного шара, исключая покрытые вечными льдами (Антарктида, Арктика, Гренландия), а также Новую Зеландию. Клиника, Микробиологическая диагностика. Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме. Патогномичных симптомов не имеет; из-за отсутствия характерной клиники болезнь диагностируется, в основном, ретроспективно со значительным опозданием, особенно при подострой и хронической формах. Инкубационный период при острой форме варьирует в пределах 3—39 (чаще 12—19) дней. Заболевание носит характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна, в виде розеопапул у 5—25 % больных. Длительность болезни при наиболее частом гриппоподобном течении — до 10—20 суток. Летальность невысока, не более 1 %. Постинфекционная астения у части больных сохраняется до 6 месяцев. Эндокардиты коксиеллезной этиологии развиваются спустя 3-20 лет после острой стадии болезни. Первичными клетками-мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги (мо-нонуклеарные), дополнительно — клетки эн-дотелиальной системы кровеносных сосудов. Поражение эндотелия рассматривается как вторичное, что обуславливает развитие пери-
васкулитов, но не панваскулита в отличие от риккетсиозов. Особенности коксиелл, связанные с их фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ, ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к антигену I фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую (чаше всего эндокардит) форму болезни. Лечение. Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин, моноциклин) и хинолонового (ципрофлоксацин, офлокса-цин и др.) ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует длительного, настойчивого комбинированного применения антибиотиков. Профилактика. Существует живая вакцина на основе штамма М-44 (П. Ф. Здродовский, В. А. Гениг) коксиелл Бернета, однако ее применение целесообразно для вакцинации прежде всего сельскохозяйственных животных с целью уменьшения опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Вакцинируются сотрудники лабораторий, работающие с кок-сиеллами. Неспецифическая профилактика сводится к постоянному эпидемиологическому и санитарно-ветеринарному надзору за коксиеллезом в эндемичных районах с последующей выбраковкой больных сельскохозяйственных животных. 16.11. Хламидий (семейство Chlamydiaceae) Хламидий — бактерии, являющиеся об-лигатными внутриклеточными паразитами, которые вызывают различные заболевания человека, животных и птиц. Свое название хламидий получили от греч. chlamyda — мантия, так как в пораженных клетках они образуют включения, окруженные оболочкой, напоминающей мантию. Таксономическое положение. Хламидий относятся к порядку Chlamydiales, семейству Chlamydaceae, роду Chlamydia. Различают три вида хламидий — С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae, — вызывающих заболевания у человека, животных, а также несколько видов, патогенных только для животных (например, С.ресоrит, С. abortus, C.felis и др.). Классификация патогенных для человека хламидий представлена в табл. 16.37. Согласно последней классификации, семейство Chlamydaceae предложено разделять на два рода: род Chlamydia, представленный видом С. trachomatis, и род Chlamidophila, в который включены виды С. psittaci и С. pneumoniae. Морфологические и тинкториальные свойства. Хламидий — это мелкие грамотрица-тельные бактерии шаровидной или овоидной формы. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы. Строение клеточной стенки хламидий отличается от других бактерий: она представляет собой двухслойную мембрану, ограничивающую периплазматическое пространство, не содержит (или содержит в небольшом количестве) N-ацетил-мурамовую кислоту — основной компонент пептидоглика-на. Ригидность клеточной стенке придают пептиды, перекрестно сшитые пептидными мостиками. В остальном хламидий сходны с другими грамотрицательными бактериями. Они имеют гликолипиды, аналогичные ЛПС наружной мембраны клеточной стенки грам- отрицательных бактерий, и при окраске по Граму приобретают красный цвет. Основным методом выявления хламидий является метод окраски по Романовскому—Гимзе. Хламидий полиморфны, что связано с особенностями их репродукции. Уникальный цикл развития хламидий характеризуется чередованием двух различных форм существования — элементарных и ретикулярных (или инициальных) телец. Элементарные тельца представляют собой мелкие (размер 0,2—0,3 мкм) метаболически неактивные инфекционные частицы, которые располагаются вне клетки. Они имеют толстую оболочку, состоящую из внутренней и наружной мембран, что определяет их относительно высокую устойчивость к неблагоприятным условиям окружающей среды. Элементарные тельца окрашиваются по Романовскому—Гимзе в красный цвет. Внутри клеток элементарные трансформируются в ретикулярные тельца. Ретикулярные тельца являются вегетативной формой хламидий, обычно имеют овоидную форму и крупнее элементарных телец в несколько раз (их размер 0,4/0,6х0,8/1,2 мкм). Они располагаются внутриклеточно около ядра и окрашиваются по Романовскому— Гимзе в голубой или фиолетовый цвет. Инфекционность ретикулярных телец по сравнению с элементарными крайне мала. Репродукция хламидий. Размножение хламидий, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, происходит в клетках, преимущественно эпителиальных. Элементарные тельца индуцируют фагоцитоз и захватываются клеткой-мишенью, попадая в нее путем эндоцитоза (рис. 16.1). После поглощения элементарные тельца оказываются внутри фагосомы и блокируют ее слияние с лизосомами. Благодаря этой своей особенности элементарные тельца «избегают» контакта с лизосомальными ферментами и беспрепятственно размножаются внутри фагосомы. Внутри клеток элементарные тельца трансформируются в ретикулярные, которые, в свою очередь, многократно делятся бинарным делением, затем уплотняются и превращаются в элементарные тельца. В конце цикла последние занимают большую часть клетки хозяина. Растягивая стенку вакуоли, они разрывают ее, а затем и плазматическую мембрану клетки. Цикл развития хламидий продолжается 24— 48 ч и завершается гибелью клетки хозяина и выходом элементарных телец. Последние, освободившись, инфицируют соседние интак-тные клетки, и цикл повторяется. Культивирование хламидий. Поскольку хламидий являются облигатными внутриклеточными паразитами, их можно размножать только в живых клетках. Природа паразитизма хламидий радикально отличается от таковой у вирусов: они не способны самостоятельно аккумулировать и использовать энергию. В этой связи хламидий, подобно риккетсиям, принято называть энергетическими паразитами. Культивируют хламидий в желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток типа HeLa, McCoy, Нер-2. Оптимальная температура культивирования +35 °С. Перед заражением культуры клеток облучают или обрабатывают циклогексамидом, что позволяет хламидиям легче усваивать АТФ. С. trachomatis, возбудитель венерической лимфогранулемы, отличается более высокой вирулентностью и поэтому легче культивируется на всех предложенных живых моделях, не требуя даже предварительной подготовки культур клеток. Ферментативная активность. Хламидий обладают небольшим набором ферментов. Они могут ферментировать пировиноградную кислоту, синтезировать некоторые липиды и т. д. Но хламидий не способны синтезировать высокоэнергетические соединения, и вне клеток хозяина их метаболические функции сведены до минимума. Обеспечение хламидий метаболитами осуществляется в основном за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Причем некоторые метаболиты (например, изолей-цин) могут являться ингибиторами роста хламидий и, вероятно, поэтому обеспечивают латентное течение хламидиоза. Антигенная структура. Хламидий имеют антигены трех типов: ♦ родоспецифический термостабильный липополисахарид (гликолипид), находящий- ся в клеточной стенке хламидий. Его выявляют с помощью РСК; ♦ видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно—в наружной мембране. Обнаруживают с помощью РИФ; ♦ вариантоспецифический антиген белковой природы. Кроме того, С. trachomatis и С. psittaci располагают типоспецифическими антигенами, которые, вероятно, являются мембранными пептидами. Классификация хламидий на серологические варианты, основанная на их антигенной структуре, представлена в табл. 16.37. Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Кроме того, хламидий образуют эндотоксин (ЛПС). Возможно, некоторые из них выделяют экзотоксин, обладающий летальным действием: при внутривенном введении вызывает гибель мышей. По-видимому, белки наружной мембраны являются антифагоцитарным фактором, так как способны подавлять слияние фагосомы с лизосомой. Кроме того, у некоторых хламидий обнаружен так называемый белок теплового шока (от англ. heat-shock protein — HSP), способный вызывать аутоиммунные реакции. Резистентность. Резистентность хламидий к различным факторам внешней среды достаточно высока. Они устойчивы к низким температурам (не теряют активность даже при замораживании при —50...—70 °С), высушиванию. Так, например, возбудитель орнитоза может сохраняться во внешней среде (например, в подстилке гнезда птиц) до нескольких месяцев. Однако, как и все не-спорообразующие бактерии, хламидий довольно чувствительны к нагреванию и быстро инакти-вируются различными дезинфектантами. Эпидемиология, патогенез, клиника. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидио-зами. Различают антропонозные и зооантропо-нозные хламидиозы. Заболевания, вызываемые С. trachomatis и С. pneumoniae, — антропоно-зы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция. Орнитоз от человека человеку не передается. С. ресогит, С. abortus, C.felis и другие виды хламидий поражают только животных. Хламидии обладают эпителиотропностью и поэтому способны поражать эпителий различных органов. Массовое размножение хламидий в эпителиальных клетках приводит к разрушению слоя эпителия и образованию язв, которые заживают с образованием рубцов и спаек. Рубповые изменения роговицы при трахоме приводят к слепоте, воспаление органов малого таза при урогенитальном хламидиозе ведет к бесплодию. После гибели большого количества эпителиальных клеток возбудитель может попадать в кровь, паренхиматозные органы и фиксироваться в лим-фоидной ткани. Это, в частности, характерно для венерического лимфогранулематоза и орнитоза. Кроме того, многие виды хламидии способны к латентному существованию или персистенции в организме хозяина, вызывая иммунную и аллергическую перестройку организма, как, например, при синдроме Рейтера (см. ниже). 16.11.1 Возбудители трахомы, конъюнктивита, урогенитального хламидиоза и др. (серовары Chlamydia trachomatis) С. trachomatis является возбудителем заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека. Отличительной особенностью этого вида хламидии является их способность накапливать гликоген в виде различного рода включений. В настоящее время известно 18 сероваров С. trachomatis. Их принято разделять на «глазные», «генитальные» и «хламидии венерической лимфогранулемы». V Серовары А, В, Ва и С называют «глазными», так как они вызывают трахому. V Серовары от D до К («генитальные») являются причиной урогенитального хламидиоза (негонококковый уретрит) и его экстрагенитальных осложнений (таких как болезнь Рейтера, например). VСеровары L1, L2, L2a, L3 вызывают венерическую лимфогранулему или паховый лимфогранулематоз. Возбудитель трахомы— С. trachomatis Название этой болезни пришло из глубокой древности. В переводе с греч. «trachys» означает «шероховатый, неровный». Это связано с тем, что при трахоме поверхность конъюнктивы выглядит бугристой в результате грану-лематозного воспаления. Возбудитель трахомы Chlamydia trachomatis был открыт раньше других хламидии в 1907 г. С. Провачеком и Л. Хальберштедтером, которые впервые обнаружили в клетках роговицы больного включения, позднее названные тельцами Хальберштедтера—Провачека (тельца Н-Р). Эти же ученые экспериментально доказали контагиозность трахомы, заразив орангутангов материалом из соскоба конъюнктивы больного человека. Эпидемиология. Трахома — антропонозная инфекция, которая передается от человека человеку контактно-бытовым путем: при непосредственном контакте или через предметы. Восприимчивость к трахоме высокая, особенно в детском возрасте. Существуют семейные очаги болезни. Трахома отличается эндемичностью. Заболевание встречается в странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, особенно широко распространено в странах с низким уровнем санитарной культуры и гигиены. В настоящее время более 400 млн человек заражены трахомой, из них 10-20 млн страдают частичной или полной потерей зрения. В Росси наблюдаются спорадические, преимущественно завозные случаи трахомы. Патогенез и клиника. Возбудитель трахомы, обладая эпителиотропностью, поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается фолликулярный кератоконъюнктивит (чаще двусторонний), который характеризуется появлением лимфо-идных фолликулов (трахоматозных гранулем) в субэпителиальной ткани глаз. В запущенных случаях вся конъюнктива больного глаза усеяна зернышками, тесно прилегающими друг к другу, что напоминает «вареное саго». Начавшись в раннем детстве, заболевание прогрессирует на протяжении многих лет и прекращается лишь после образования рубцовой соединительной ткани на месте поражения, что нередко приводит к слепоте. Нередко наблюдается реинфекция, причем повторное заболевание характеризуется более тяжелым течением. Очень часто присоединяется вторичная инфекция, что, по-видимому, связано с формированием вторичного иммунодефицита при трахоме. Иммунитет. После перенесенного заболевания не вырабатывается. Микробиологическая диагностика. Заключается в исследовании соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоп-лазматические включения фиолетового цвета с красным центром, расположенные около ядра — тельца Хальберштедтера—Провачека (тельца Н-Р). Для выявления специфического хламидийного антигена в пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре клеток. Серологический метод малоинформативен из-за малой антигенной нагрузки при локальной инфекции, каковой является трахома. Лечение. С помощью антибиотиков (тетрациклин) и иммуностимуляторов (интерферон). Специфическая профилактика. Не разработана. Не специфическая профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены, повышению санитарно-гигиенической культуры населения. Возбудитель урогени гального хламидиоза — С. trachomatis Урогенитальный хламидиоз — одно из самых распространенных (после трихомонад-ной инфекции) заболеваний, передающихся половым путем. Это — острое или хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным | поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями — развитием бесплодия. Эпидемиология. Урогенитальный хламидиоз — антропонозная инфекция: ее источником служат больные люди (хламидий не являются представителями нормальной микрофлоры, поэтому их обнаружение у здоровых людей является доказательством хронического бессим- птомного течения хламидиоза). Как источник инфекции наиболее опасны женщины, у которых бессимптомное течение заболевания отмечается в 70—80% случаев. Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой. Однако возможно инфицирование и через различные предметы (белье, мочалка и др.). Описаны случаи семейного хламидиоза, возникшего в результате контактно-бытового инфицирования. Новорожденные могут заражаться от больной матери при прохождении через родовые пути (хламидиоз глаз, отиты, атипичные пневмонии хламидийной этиологии). Возможна также трансплацентарная передача возбудителя от матери плоду в процессе его внутриутробного развития (неонаталь-ная патология — врожденный хламидиоз). Генитальные серовары Chlamydia trachomatis могут попасть на слизистую оболочку глаз также при купании, в результате чего развивается кератоконъюнктивит («хламидиоз бассейнов»). Хламидийный конъюнктивит обычно является односторонним процессом и носит название «паратрахома». Восприимчивость к болезни высокая. Полагают, что около 6—9% мужчин и 12—15% женщин в мире заражены хламидиями. Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции — как правило, слизистые оболочки половых органов. Патологический процесс начинается через 5—30 дней после заражения. У женщин первоначально поражается шейка матки. У мужчин Chlamydia trachomatis первично инфицирует эпителий уретры. Урогенитальный хламидиоз часто называют «негонококковый уретрит», так как у больных отмечаются симптомы, напоминающие гонорею: зуд, выделения, боль при мочеиспускании. Однако эти признаки менее выражены, чем при гонорее. Далее развивается восходящая инфекция, которая у женщин клинически проявляется развитием цервицита, уретрита, эндометрита, сальпингита. У мужчин в результате хламидийной инфекции возникает эпидидимит млм простатит. Воспалительный процесс в органах малого таза приводит к образованию спаек и рубцов, следствием чего является развитие непроходимости маточных труб у женщин, семенных протоков у мужчин. Финалом воспали- тельных заболеваний малого таза хламидийной этиологии является развитие внематочной беременности у женщин, а также формирование женского и мужского бесплодия. В некоторых случаях хламидийный уретрит может осложниться развитием экстрагениталь-ных осложнений и привести к болезни Рейтера. Полагают, что в основе патогенеза этого заболевания лежит аутоиммунный механизм. Показано, что выделяемый хламидиями при хроническом течении заболевания белок теплового шока сходен по своему аминокислотному составу с человеческим. Накапливаясь в организме человека, этот белок может запускать аутоиммунные процессы, приводящие к развитию реактивных артритов, синовиитов нижних конечностей, асептическому уретриту и конъюнктивиту с полиморфным поражением кожи и слизистых оболочек. Кроме того, С. trachomatis, вероятно, стимулирует выработку антиспермальных антител. Синдром Рейтера, нередко наблюдаемый у мужчин, сочетает в себе триаду признаков: уретрит— конъюнктивит — реактивный артрит (это так называемый уретро-окулосиновиальный синдром). Хламидии могут также вызывать воспалительные реакции в прямой кишке. Нередко наблюдается сочетание урогенитального хла-мидиоза с гонореей, трихомониазом или другими заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП). Иммунитет. При урогенитальном хламидиозе имеет преимущественно клеточный характер. В сыворотке крови инфицированных людей могут быть обнаружены специфические анти-хламидийные антитела, однако они не защищают от повторного заражения, так как не являются протективными. После перенесенного заболевания иммунитет не формируется. Микробиологическая диагностика. При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы или роговицы выявляют внутриклеточные включения (тельца Н-Р). При этом следует исследовать именно соскобы, а не мазки, так как для обнаружения типичных включений необходимо использовать большое количество клеток. При урогенитальном хламидиозе обнаружить хламидии в клетках эпителия мочеполового тракта удается крайне редко. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический (культураль-ный) метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища, шейки матки, биоптат из половых органов) культуры клеток. Культуру клеток (например, типа McCoy) предварительно обрабатывают циклогексамидом. Постановка РИФ, ИФА, иммунохроматогра-фический метод позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. С этой же целью применяют ПЦР, ДНК-гибридизацию. Серологический метод, направленный на обнаружение специфических антихламидий-ных антител в парных сыворотках крови больного с помощью РПГА, PC К, ИФА, применяют редко, так как титры этих антител весьма малы. Серологический метод исследования может быть использован для обнаружения IgM против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных. Лечение. Комплексное. Назначают антибиотики с направленной фармакокинетикой, которые способны длительно сохраняться внутри клеток. Наиболее эффективен с этой точки зрения азит-ромицин из группы макролидов. В связи с тем, что хламидии лишены полноценного пептидо-гликана, недопустимо использование be-лакта-мов. Одновременно с антибиотиками назначают иммуномодуляторы, эубиотики (лактобактерин в свечах или в виде аппликаций, местно), а также местные антисептические средства. Профилактика. Только Не специфическая. Должна быть направлена на своевременное выявление и лечение больных урогенитальным хламидиозом. Для профилактики хламидиоза новорожденных беременным женщинам с хламидийной инфекцией назначают эритромицин (под контролем врача). К сожалению, закапывание в глаза новорожденным сульфацил-натрия, практикуемое для профилактики бленнореи, а также применение глазных мазей с эритромицином и тетрациклином не защищают от хламидийного конъюнктивита. Немаловажное значение имеет соблюдение правил личной гигиены, использование презервативов при половом контакте и выполнение других мероприятий, рекомендованных для профилактики ЗППП. Специфическая профилактика. Не разработана. Возбудитель венерической лимфогрануле-мы — С. trachomatis Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым путем, которое характеризуется поражением половых органов и регионарных лимфоузлов и, иногда, симптомами генерализации инфекции. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой или, реже, через различные предметы. Заболевание встречается преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом — в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке. Венерическая лимфогранулема характеризуется высокой восприимчивостью людей. Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции — слизистая половых органов. Возбудитель поражает не только эпителиальные клетки, но и обладает лимфотропностью. При венерической лимфогранулеме хламидии характеризуются повышенной инвазивностью. После инкубационного периода, который продолжается от 3 до 30 дней, у больных появляются признаки поражения наружных половых органов — папулы, эрозии, язвочки. Затем микробы проникают в регионарные лимфатические узлы (обычно паховые), где интенсивно размножаются. В воспалительную реакцию вовлекаются не только группы лимфатических узлов, но и соединительная ткань, что приводит к формированию плотных опухолеподобных образований бубонов. Бубоны затем вскрываются с образованием долго не заживающих фистул. Вскрытие бубонов сопровождается деструктивными изменениями в окружающих тканях. Важными признаками венерической лимфогранулемы являются местные лимфадениты, проктиты, абсцессы и рубцовые поражения прямой кишки. Заболевание также сопровождается общими симптомами интоксикации: лихорадкой, головной болью, артралгией, иногда сыпью. Редко возможна генерализация процесса с развитием пневмонии, менингита, перикардита. Нарушение оттока лимфы вследствие образования спаек может приводить к развитию у мужчин «слоновости» мошонки, пениса, у женщин — вульвы. Папилломатозные разрастания и спаечные процессы в области прямой кишки могут привести к ее непроходимости. Течение заболевания длительное. Мужчины болеют чаще и тяжелее, чем женщины. Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат гной из бубонов, биоп-тат из пораженных лимфоузлов, а также сыворотка крови. Диагностику венерической лимфогранулемы проводят с помощью бактериоскопичес-кого метода, биологического (культивирование в желточном мешке куриного эмбриона или культуре клеток, а также при интрацеребраль-ном заражении мышей), серологического (РСК с парными сыворотками положительна со 2—4-й недели заболевания, диагностический титр 1:64) и аллергологического (внутрикожная проба с аллергеном хламидии венерической лимфогранулемы — реакция Фрея) методов. Лечение. Для лечения венерической лимфогранулемы применяют антибиотики — мак-ролиды и тетрациклины, которые наиболее эффективны на ранних этапах болезни. Профилактика. Не специфическая, как при других венерических болезнях. 16.11.2. Возбудители пневмонии, бронхита (С. pneumoniae) Возбудитель респираторного хламидиоза — Chlamydia pneumoniae С. pneumoniae является возбудителем респира- торного хламидиоза, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии. В последнее время накапливаются данные о возможном участии этого вида хламидии в развитии атеросклероза и бронхиальной астмы. Впервые атипичный штамм хламидии был изолирован от ребенка с трахомой на Тайване в 1965 г. Значительно позднее, в 1983 г., такой же штамм выделили в США от больного фарингитом. И только в 1989 г. Дж. Грейстон предложил называть хламидии, выделяемые от больных с заболеваниями респираторного тракта, Chlamydia pneumoniae. С. pneumoniae обладает некоторыми отличиями от других хламидий: низкой степенью гомологии ДНК (имеют слабое генетическое родство с другими хламидиями); формой элементарных телец (элементарные тельца С. pneumoniae грушевидной или копьевидной формы за счет расширения периплазматичес-кого пространства), а также видовым антигеном. С. pneumoniae плохо культивируются. При заражении культур клеток мокротой больных, откуда пытаются выделить возбудителя, клетки нередко погибают. С. pneumoniae может размножаться только в клетках линий HeLa и Нер-2. Вид С. pneumoniae имеет три биовара: TWAR (TW-Taiwan, AR-Acute R espiratory). вызывающий заболевания у человека, а также Koala, патогенный для коал, и Equine — конский. Биовар TWAR разделен на 4 серовара: TWAR AR, RF, CWL. Серовар TWAR выделяется от человека чаше других. Эпидемиология. Респираторный хламиди-оз— антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у молодых людей старше 20 лет. Распространение инфекции идет медленно, по-видимому, потому, что больные люди выделяют слишком мало хламидий, чтобы заразить окружающих. Однако у бессимптомных носителей хламидий способны накапливаться в верхних отделах респираторного тракта. Заболевание широко распространено, особенно в Северной Европе, где до 10 % пневмоний вызываются С. pneumoniae. Патогенез и клиника. Хламидий попадают в легкие человека через верхние дыхательные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, эти бактерии вызывают воспаление верхних отделов респираторного тракта и легких (фарингит, бронхит, синусит, пневмония). Благодаря тому, что их элементарные тельца имеют копьевидную форму, они заостренным концом прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Внедряясь в легочную ткань и размножаясь, хламидий вызывают гибель клеток и тяжелое воспаление легких. Токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органах и системах. Хламидий вызывают так называемые «атипичные пневмонии», которые клинически неотличимы от других подобных инфекций легких, вызванных микоплазмами, легио-неллами или «респираторными» вирусами. Начало заболевания вялое, с незначительным подъемом температуры тела. Нередко одной из первых жалоб является синусит. Однако возможны и бессимптомные и субклинические формы респираторного хламидиоза. С. pneumoniae удалось обнаружить в ате-роматозных бляшках коронарных артерий и аорты, поэтому ученые обсуждают возможность участия С. pneumoniae в развитии атеросклероза. Возможно, этот вид хламидий также играет роль в возникновении саркоидо-за, бронхиальной астмы, менингоэнцефали-та, артритов и других заболеваний. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Заключается в постановке РСК для обнаружения специфических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM, при реинфекции надежным признаком остается выявление нарастания титра иммуноглобулинов класса G. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР Учитывая трудности выделения возбудителя, культуральный (биологический) метод диагностики применяют крайне редко. Лечение. Проводят с помощью антибиотиков (обычно тетрациклины и макролиды). Профилактика. Только Не специфическая, как при других антропонозных хламидиозах. Специфическая профилактика пока не разработана. 16.11.3. Возбудители орнитоза (C.psittaci) Возбудитель орнитоза — Chlamydia psittaci С. psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоза) — острого (реже хронического) инфекционного заболевания, которое характеризуется преимущественным поражением легких, иногда — нервной системы п паренхиматозных органов (печени, селезенки) и явлениями интоксикации. Заболевание было описано в 1876 г. Ф. Юргенсеном и получило название «пситтакоз», так как источником вспышки тяжелой пневмонии были попугаи (греч. psittakos — попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен С. Бедсоном от больных людей. Позднее болезнь получила название «орнитоз», так как резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц (греч. ornis — птица). Эпидемиология. Орнитоз — зооантропоноз-ное заболевание. Источником инфекции являются более 170 видов диких и домашних птиц — голуби, попугаи, канарейки, утки, воробьи и др. Наиболее вирулентные штаммы хламидий выделены от попугаев и из организма погибших от орнитоза людей. С. psittaci поражает также животных, особенно часто — крупный и мелкий рогатый скот. Поэтому животные также могут быть источником заболевания человека. Дополнительным источником инфекции для человека могут быть эктопаразиты птиц, а также крысы. От человека человеку заболевание передается крайне редко. Таким образом, большое количество резервуаров возбудителя орнитоза объясняет широкую распространенность этого заболевания. Механизм заражения — аэрогенный, пути передачи инфекции человеку — воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Редко возможен фекально-оральный механизм заражения (путь — алиментарный): при употреблении в пищу мяса птицы, недостаточно хорошо обработанного термически. Иногда микробы заносятся грязными руками на слизистую оболочку глаз, носа, т. е. имеет место контактный путь передачи инфекции. Восприимчивость людей к орнитозу высокая. Однако чаще наблюдаются спорадические случаи. Заболевание носит профессиональный характер: вспышки орнитоза отмечаются на птицефабриках, животноводческих фермах, мясокомбинатах. Патогенез. Возбудители обычно попадают в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпите-лиотропностью, они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножаются, разрушая клетки. Развивается воспаление. Токсины микробов и продукты распада клеток вызывают интоксикацию. Хламидий попадают в кровь (бактериемия), разносятся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллерги-зация организма. Клиника. Инкубационный период составляет от 6 до 10 дней. Заболевание всегда начинается остро — повышение температуры тела до 38—40 "С, признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пневмония с геморрагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную. В патологический процесс вовлекаются печень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита. Описана также новая форма хламидийной инфекции (при заражении от животных) — генерализованный хламидиоз зоонозной природы. Орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы. Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, благоприятный. Однако возможны летальные исходы (в 2—3 % случаев). Иммунитет. При орнитозе клеточно-гумо-ральный, нестерильный. Постинфекционный иммунитет непродолжительный и непрочный: реинфекция возможна уже через 0,5-2 года. Нередко также наблюдается длительное пер-систирование хламидий в организме и, следовательно, частые рецидивы болезни. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на протяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования. Применяют биологический метод — культивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток. Однако этот метод используется редко из-за высокой опасности заражения персонала. Серологический метод диагностики орнитоза пока остается самым информативным. Применяют РСК, РПГА, ИФА, используя парные сыворотки крови больного. Диагностически значимым является обнаружение IgM в высоких титрах, а также не менее, чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интервалом 7—10 дней после первой. Поскольку при орнитозе возможно формирование ГЗТ, применяют также внутри-кожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином). Лечение. С помощью антибиотиков (тетра-циклинов и макролидов). Профилактика. Только Не специфическая: регулирование численности голубей, сани-тарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве, просветительская работа, соблюдение мер личной гигиены. Специфическая профилактика. Не разработана. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1446 | Нарушение авторских прав |
