АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Влияние факторов окружающей среды на реактивность организма
8.4.1. Роль реактивности макроорганизма в возникновении и развитии инфекционного процесса
Если микроб определяет специфичность инфекционного процесса, то особенности его течения и форма проявления определяют-
ся состоянием макроорганизма. Для борьбы с возбудителями инфекций макроорганизм мобилизует весь комплекс генетически предопределенных (видовых) и индивидуально приобретенных механизмов, препятствующих проникновению и размножению в нем патогенных и условно-патогенных микробов, а также действию образуемых ими факторов патогенности. Основными свойствами макроорганизма, определяющими возникновение, течение и исход инфекционного процесса, являются резистентность и восприимчивость.
Резистентность (от лат. resistentia — сопротивление, противодействие) — это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Восприимчивость к инфекции — это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса.
Различают видовую и индивидуальную восприимчивость, а также видовую и индивидуальную резистентность соответственно. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида. По отношению к различным микробам она генетически обусловлена и в значительной мере определяется особенностями химического состава клеток и тканей, наличием рецепторов и т. д. Даже если микроб попал во внутреннюю среду макроорганизма, инфекционный процесс развивается далеко не всегда, так как состояние его восприимчивости является одним из основных факторов, определяющих возможность проявления патогенного действия. При этом разные виды обладают неодинаковой чувствительностью к одному и тому же микробу. Например, водяные крысы, зайцы, домовые мыши и хомяки являются высоковосприимчивыми и высокочувствительными к возбудителю туляремии. Они заболевают и погибают при заражении минимальными дозами этого микроба. В отличие от них кошки, лисицы и хорьки маловосприимчивы и практически нечувствительны к данному микроорганизму, так как даже при заражении массивными дозами возбудителя заболевание у них может протекать легко и быстро заканчиваться вы-
здоровлением. К вирусу ящура высоковосприимчив крупный рогатый скот, а человек редко заболевает ящуром.
Восприимчивость к определенному возбудителю может меняться не только в процессе эволюции инфекционного агента, но и в процессе эволюции данного вида-рецепиента.
Под индивидуальной восприимчивостью принято понимать предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микробов. Степень индивидуальной восприимчивости определяется той или иной степенью иммунитета, приобретенного в результате перенесения инфекционного заболевания той же этиологии, а также профилактических прививок, наличием сопутствующих заболеваний, изменяющих реактивность макроорганизма.
Как мера чувствительности вида или индивидуума к определенным микробам в количественном отношении восприимчивость может быть полной, высокой, умеренной, слабой или же совсем не проявляться. В зависимости от этого патогенные свойства микробов будут проявляться полностью, частично или не будут проявляться совсем, а инфекционный процесс будет протекать типично, атипично (стерто и субклинически) или не будет возникать.
Восприимчивость и резистентность макроорганизма тесным образом связаны с его общей физиологической реактивностью или способностью отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия извне, в том числе противостоять действию микробов. К числу факторов, влияющих на реактивность макроорганизма, помимо принадлежности к определенному виду, относятся: принадлежность к определенному полу и возраст, нарушения питания, состояние нервной, эндокринной и связанной с ними иммунной системы, а также действие биологических и социальных факторов внешней среды.
Различная возрастная устойчивость к инфекциям зависит от особенностей обмена веществ, функций органов внутренней секреции и состояния иммунной системы. Известно, что дети до 6 месяцев не восприимчивы к кори, дифтерии и т.д., что связано с пассивной передачей специфических антител,
относящихся к иммуноглобулинам класса G, от матери к плоду в эмбриональном периоде через плаценту. При этом новорожденные, находящиеся на естественном грудном вскармливании, более устойчивы к возбудителям кишечных инфекций, чем дети, находящиеся на искусственном вскармливании, так как они получают с молоком матери антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса А и М, которые не передаются трансплацен-тарно и играют важную роль в местном антибактериальном иммунитете. У взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева и глотки, а у детей грудного возраста — дифтерия гортани, носа и других, редких локализаций. Эта возрастная разница объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Редкое развитие дифтерии зева и глотки у детей грудного возраста обусловлено недоразвитием миндалин, а также отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Чем меньше возраст ребенка, тем атипичней протекает инфекционное заболевание. Говоря о возрасте, следует отметить, что мыши, наследственно иммунные к желтой лихорадке во взрослом состоянии, чрезвычайно восприимчивы к ней в молодом возрасте. Полностью беззащитны к данному вирусу 3-недельные мышата. Незрелые крольчата могут безболезненно переносить внутривенное введение стафилококкового токсина в таких количествах, которые являются, безусловно, смертельными для кроликов старше 4 месяцев. Новорожденные мышата и крольчата появляются на свет в недоразвитом состоянии и устойчивы к столбнячному токсину, тогда как взрослые мыши и кролики поражаются им. Старение сопровождается снижением резистентности макроорганизма в связи с истощением ресурсов иммунной системы, что связано как с изменением клеточного микроокружения, так и с изменениями самих клеток иммунной системы. Процесс старения сопровождается инволюцией тимуса, изменением количества и функциональной активности лимфоцитов, активацией клеток с супрессорной активностью, снижением микробоцидной активности фагоцитирующих клеток, нарушением мест-
ного иммунитета, чему способствуют хронические прогрессирующие заболевания кожи и слизистых оболочек, сопровождающиеся атрофией последних.
У девочек раньше, чем у мальчиков, происходит формирование иммунной системы, поэтому они более устойчивы к действию неблагоприятных факторов. С другой стороны, несмотря на то, что женский организм более устойчив к длительному воздействию неблагоприятных факторов, чем мужской, у женщин во время менструации, беременности и родов вследствие повышения продукции гормонов-иммунодепрессантов отмечается повышенная восприимчивость к возбудителям гноеродных инфекций, возбудителям туберкулеза и другим микробам.
Голодание или недоедание (алиментарная дистрофия), белковая и витаминная недостаточность оказывают неблагоприятное влияние на механизмы, которые препятствуют размножению и распространению микробов в его внутреннюю среду. Они вызывают резкое снижение реактивности макроорганизма в результате утраты не только индивидуально приобретенного, но и видового иммунитета. Происходит ослабление защитной функции кожных покровов и слизистых оболочек, воспалительная реакция протекает более вяло, резко угнетается фагоцитарная активность клеток, антителообразование падает, ослабляется высшая нервная деятельность, исчезают аллергические реакции, изменяется клиническая картина многих заболеваний. Нарушение питания ведет к дефициту продукции не только антител, но и многих молекул метаболических циклов (ферментов, кислот, витаминов и аминокислот, АТФ, НАД и НАДФ и т. д.), которые являются участниками иммунных молекулярных циклов и нарушают биохимические процессы у микробов, оказывая микробоцидное или микробостатическое действие. Возникает порочный круг, так как развившаяся болезнь будет способствовать дальнейшему ухудшению питания. Особенно важен дефицит витаминов и незаменимых аминокислот. Исследования показывают, что устойчивость макроорганизма к патогенным бактериям при дефектном питании чаще снижается, в то время как к вирусам, которые
являются облигатными внутриклеточными паразитами на генетическом уровне, она, наоборот, усиливается, так как они не имеют собственных белоксинтезирующих систем и поэтому более зависимы от физиологического состояния клетки. Таким образом, голодающий организм может быть более устойчивым к одним инфекционным агентам и менее устойчивым к другим.
Не менее важную роль играет состояние нервной, эндокринной и иммунной систем. Как и нервная система, иммунная система является одной из молодых систем макроорганизма, которая устроена и работает по тому же принципу, что и нервная система, но конечные эффекты будут иммунными, а не ней-рогуморальными. Клетки иммунной системы имеют рецепторы к сигнальным молекулам макроорганизма — гормонам и нейромедиа-торам. Иммунная система является составной комплексной частью защиты макроорганизма. Она имеет обратную связь с нервной и эндокринной системами. Показано, что реактивность макроорганизма у животных к заражению микробами, действию их токсинов и антигенов зависит от типа высшей нервной деятельности. После отравления стафилококковым, стрептококковым и дифтерийным токсином у крыс со слабым типом высшей нервной деятельности наблюдаются явления разлитого коркового торможения более длительное время, чем у животных с сильной, уравновешенной и подвижной высшей нервной деятельностью. Кора головного мозга играет иммуномодулирующую роль, проявляющуюся в том, что левое полушарие осуществляет контроль за деятельностью Т лимфоцитов, активность которых подавляется при ее разрушении, а правое полушарие контролирует деятельность В-лимфоцитов и макрофагов. У левшей чаще развиваются аутоиммунные заболевания. Психоэмоциональные и посттравматические депрессии, стресс и переутомление ведут к угнетению иммунных реакций в результате повышенного выброса глюкокортикоидов, одна из функций которых заключается в защите макроорганизма от гиперактивности иммунной системы и развития аутоиммунных процессов. С другой стороны, по каналам обратной связи активация им-
мунной системы запускает механизмы ЦНС. Клинической иллюстрацией этого являются невротические и психиатрические побочные эффекты при лечении интерфероном.
Все иммунные процессы протекают в нейро-эндокринном окружении. Эндокринная система также работает по принципу обратной связи. Заболевания эндокринной системы ведут к значительным изменениям реактивности макроорганизма. Так, у больных сахарным диабетом отмечается повышенная восприимчивость к возбудителям гноеродных инфекций, что связано с отсутствием стимулирующего влияния на иммунную систему инсулина, нарушением обмена веществ и подавлением фагоцитоза. Дефицит продукции соматотропного гормона — гормона роста, образуемого передней долей гипофиза и участвующего в регуляции всех видов обмена веществ в организме человека и животных, ведет к недоразвитию тимуса, относящегося к центральным органам иммунной системы, и соответственно к ослаблению иммунных реакций в результате развития иммунодефицита. Глюкокортикоиды, андрогены, эстрогены и прогестерон подавляют иммунные реакции макроорганизма, а гормон роста, тироксин и инсулин обладают стимулирующим действием.
Важную роль в формировании индивидуальной реактивности организма имеет генетический полиморфизм. Резистентность и восприимчивость носят полигенный характер. Резистентность включает не только устойчивость к непосредственному возникновению инфекции, но и к дальнейшему ее развитию, удержанию в латентном состоянии. В ряде случаев предполагается наличие фазовой устойчивости к определенным стадиям развития микроба. Генетическая устойчивость к микробам может реализоваться как через иммунную систему, так и минуя ее. Среди генетических факторов иммунной системы в развитии инфекции наиболее изучена роль антигенов МНС, а также мутаций генов, регулирующих фагоцитоз, дифференциацию Т- и В-лимфоцитов, продукцию интерферона и т. д. Среди генетических факторов, не реагирующих через иммунную систему, можно отметить: мутации в рецепторах, нарушающих лиганд-рецепторное взаимодействие; мутации в субстратах, метаболизируемых узкоспециали-зируемыми микробами, и т. д.
Устойчивость к микробам у отдельных индивидуумов, популяции, этнических групп и рас всегда носит относительный характер.
Таким образом, разнообразие проявлений инфекционного процесса, клинический полиморфизм инфекционных болезней являются следствием не только биологических свойств возбудителей данного инфекционного процесса, но и особенностей индивидуальной реактивности поражаемого ими макроорганизма. При этом факторы, ослабляющие защитные функции макроорганизма, способствуют распространению инфекции, а факторы, повышающие резистентность макроорганизма, наоборот, препятствуют ее развитию. В отличие от иммунокомпетентного макроорганизма, в иммунодефицитном макроорганизме резистентность является предопределяющей в возникновении инфекционного процесса. При этом в более чувствительном иммунодефицитном макроорганизме происходит селекция высоковирулентных штаммов микробов, а в иммунном макроорганизме — маловирулентных.
8.4.2. Влияние биологических и социальных факторов окружающей среды на реактивность макроорганизма
Развитие и исход инфекционного процесса во многом определяются условиями окружающей среды, в которой происходит взаимодействие микробов с восприимчивым макроорганизмом. Внешняя среда играет важную роль в активации механизма передачи инфекции и развитии эпидемического процесса.
Разнообразные физические, химические и биологические факторы оказывают свое неблагоприятное воздействие не только на микробы, но и на макроорганизм. Классические работы Л. Пастера показали, что даже естественный видовой врожденный иммунитет не является абсолютным. Куры, которые в естественных условиях не восприимчивы к возбудителю сибирской язвы, в его экспериментах утрачивали свою видовую невосприимчивость в результате переохлаждения после погружения конечностей в холодную воду. В настоящее время этого можно достигнуть путем применения жаропонижающих препаратов. Перегревание, как и переохлаждение,
влечет за собой нарушение биохимических процессов в макроорганизме, что способствует снижению устойчивости к микробам. Влияние температуры на сопротивляемость макроорганизма во многом связано со снижением активности фагоцитоза и активности иммунной системы в целом.
На роль температуры и влажности окружающей среды указывают сезонные подъемы заболеваемости различными инфекциями дыхательных путей. Низкая температура и высокая относительная влажность, наблюдающаяся в осенне-зимний период, оказывают неблагоприятное воздействие на реактивность макроорганизма, снижая барьерфиксирующую функцию тканей носоглотки, что сопровождается повышением восприимчивости к различным возбудителям, вызывающим заболевания верхних дыхательных путей.
Помимо температуры и влажности, определенную роль играет действие таких природных факторов, как ультрафиолетовое излучение, ионизирующая радиация и т. д. Действие солнечных лучей на макроорганизм зависит от длины волны, интенсивности и длительности воздействия. Солнечный свет благоприятно действует на макроорганизм и в значительной степени повышает устойчивость к инфекциям. В то же время длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости макроорганизма к патогенным микробам. Большое значение в нарушении сопротивляемости организма придается действию ионизирующей радиации. Установлено, что небольшие дозы рентгеновских лучей повышают резистентность животных к различным заболеваниям, а повышенные дозы снижают ее, способствуя активации нормальной микрофлоры, развитию бактериемии и септицемии. При этом нарушается проницаемость слизистых оболочек, уменьшается их барьерфиксирующая способность, снижаются функциональная активность фагоцитов и защитные свойства крови. Особую опасность для человека представляют возрастающие дозы ионизирующих излучений, вызывающие глубокие изменения кроветворной функции костного мозга — поставщика клеток иммунной системы.
У некоторых людей в периоды солнечных вспышек повышается нервная возбудимость,
обостряется течение хронических заболеваний и т. д. В эти периоды усиливается также интенсивность взаимодействий в экологических системах микроб-жертва. В своих исследованиях А. Л. Чижевский, разработавший учение о биокосмической природе эпидемических катастроф, и С. Т. Вельховер обнаружили, что патогенность возбудителей инфекционных болезней в такие критические периоды изменяется в сторону повышения их активности (эффект Чижевского—Вельховера). В отличие от этого, защитные силы макроорганизма ослабевают под влиянием пертурбаций магнитосферы и усиления интенсивности излучений Солнца. Природа магнитоэлектрических сил дает основания полагать, что они влияют непосредственно на конформацию молекулярных компонентов живых существ, в том числе и молекул, обеспечивающих взаимодействие в системах микроб-жертва.
Говоря о действии факторов внешней среды на организм человека, прежде всего следует помнить об огромном влиянии воздействия на него социальных антропогенных факторов, таких как прием антибиотиков и имму-нодепресантов, антиметаболитов и цитоста-тиков, способствующих снижению реактивности макроорганизма в результате развития иммунодефицита, применение с лечебной целью облучения, интенсивные испытания ядерного оружия, применение пестицидов и т. д. Существенное влияние на развитие и течение инфекционного процесса оказывает проведение профилактических прививок. Вакцинация ведет не только к формированию искусственного активного приобретенного иммунитета, но и созданию вакуума вирулентности за счет вытеснения высоковирулентных диких штаммов микробов не вирулентными вакцинными штаммами. Такое нарушение баланса между микробами и макроорганизмом приводит к его восстановлению за счет проникновения в популяцию других, ранее неизвестных патогенов.
Исследования по воздействию антропогенных факторов, проведенные под руководством А. А. Воробьева, показали, что у работников химических предприятий и лиц, проживающих на территории, граничащей с ними, отмечается тотальное снижение основ-
ных показателей иммунитета. Другим примером антропогенного воздействия внешней среды на организм человека может служить аральская зона экологического бедствия, у 80 % жителей которой выявлены серьезные различные нарушения иммунной системы.
Обычно экологические факторы ускоряют появление инфекционных болезней у людей путем создания контакта людей с естественным резервуаром или хозяином инфекции. Значение социально-бытовых условий проявляется в распространении инфекционных заболеваний среди лиц, проживающих на определенной территории и занимающихся определенным производственным видом деятельности. Так, например, в силу профессиональных особенностей зоонозами чаще болеют лица, работающие с животными и проживающие в сельской местности: ветеринары, доярки, охотники, работники мясокомбинатов и т. д. Роль производственных факторов отражена в образных названиях ряда инфекционных болезней, таких как сибирская язва («болезнь тряпичников»), туберкулез («болезнь пролетариата» или «слезы нищеты, выплаканные внутрь»), брюшной тиф («болезнь коммунальщиков») и т. д.
Важную роль в распространении инфекционных заболеваний играют материально-бытовые условия жизни, уровень развития общества, его санитарной культуры, национальные и религиозные обычаи, политическая и экономическая ситуация в обществе и т. д. Например, в ряде развивающихся тропических стран существует обычай прикладывать к пуповине новорожденных (для ее обработки) навоз, землю, глину, помет птиц, порошки, приготовленные из различных субстратов и продуктов, которые часто содержат споры С. tetani, что способствует развитию столбняка у новорожденных. Во Вьетнаме встречается фарингеальная форма чумы, что связано с обычаем у маленьких ростом вьетнамок собирать зубами друг у друга в волосах блох, являющихся переносчиками возбудителя чумы, и раздавливать их. В ряде стран, в силу религиозных и национальных обычаев, существуют ограничения на употребление определенных продуктов питания, что ведет к обеднению и без того скудного пищевого
рациона и неблагоприятно сказывается на состоянии макроорганизма. В силу национальных особенностей и традиций источником ботулизма в США служат растительные консервы, в странах Европы — мясные консервы, а в России — рыба и рыбные консервы.
В качестве примера влияния природных факторов через социальные условия на распространение инфекционных болезней можно привести весенне-летнюю сезонность подъема заболеваемости клещевым энцефалитом. Благоприятная температура окружающей среды способствует повышению активности клещей, являющихся резервуаром и источником вируса клещевого энцефалита. Изменение климатических условий обуславливает и сезонный характер работы человека, а именно сбор трав, грибов и ягод, охота и рыболовство, что ведет к усилению контакта с клещами, активации трансмиссивного механизма передачи вируса и росту заболеваемости клещевым энцефалитом. Другим примером влияния социальных факторов является рост заболеваемости воздушно-капельными инфекциями у школьников после начала учебного года. Начало занятий в школах ведет к обновлению и перемешиванию коллектива детей, увеличению не иммунной прослойки, скученности большого количества людей в закрытых помещениях и активации воздушно-капельного механизма передачи инфекций при заносе микробов извне.
Возникновению новых и активации старых инфекционных болезней способствуют такие социальные факторы, как изменение технологии производства, особенно пищевых продуктов; технологии разведения домашних и сельскохозяйственных животных; развитие международного туризма и коммерции; изменение поведения людей и т. д.
В индустриально развитых странах приблизительно 50 % взрослого населения переносят первичное инфицирование вирусом Эпштейна—Барр в детском или подростковом возрасте. Первый пик подъема антител к данному вирусу отмечается у детей, второй пик — у подростков, что связано с повышением их социальной и половой активности. Максимальная частота инфекционного мо-нонуклеоза отмечается у девочек в возрасте 14—16 лет, а у мальчиков в 16—18 лет. К окон-
чанию подросткового периода большинство лиц являются сероположительными.
Необходимо помнить, что инфекционные болезни это, прежде всего, социальные заболевания (социальная проблема общества). Рост их свидетельствует об экономическом неблагополучии в обществе, его слабом экономическом развитии. Классическим примером социальных заболеваний являются туберкулез и лепра, трахома и сифилис, протозойные инвазии и кишечные инфекции. Особенно резко проявляется влияние социальных факторов во время политической и экономической нестабильности, сочетающейся с природными катаклизмами. Национальные бедствия, военные действия ведут к значительной гибели людей, уничтожению природных и экономических ресурсов, бесконтрольной миграции населения, обусловленной отсутствием безопасности для жизни, ухудшением материальных, а также санитарно-бытовых условий жизни. Все это препятствует своевременному проведению эффективных лечебно-профилактических мероприятий, так как помимо медицинских задач надо одновременно решать массу других, более важных экономических проблем. Ситуация коренным образом может измениться лишь в том случае, если жизнь каждого человека будет представлять для общества самую главную духовную и материальную ценность.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1660 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |
|