АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Микробиологическая диагностика. Применяется бактериологический метод ис­следования, который предусматривает выде­ление чистой культуры возбудителя из мок­роты

Прочитайте:
  1. II. Ранняя диагностика.
  2. IX. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА
  3. Аденоиды. Гипертрофия нёбных миндалин. Клиника. Диагностика. Лечение
  4. Бактериологическая диагностика.
  5. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника заболевания в зависимости от стадии. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  6. Водянка беременных.Клиника.Диагностика.Лечение.
  7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. (клостридии).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  8. Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  9. Возбудители брюшного тифа и паратифов. (Сальмонеллы).Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
  10. Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Применяется бактериологический метод ис­следования, который предусматривает выде­ление чистой культуры возбудителя из мок­роты, мочи, испражнений, крови, гноя, в зависимости от локализации процесса, путем посева исследуемого материала на лактозосо-держащие дифференциальные питательные среды с последующим выделением чистой культуры возбудителя и его идентификации до вида и подвида. Серодиагностика прово­дится путем постановки РСК с О-антигеном.

Профилактика и лечение. Средств специ­фической профилактики не существует. Для лечения используют клебсиеллезный бакте­риофаг и антибиотики, чему предшествует определение антибиотикограммы.

16.2.1.3. Шигеллы (род Shigella)

Род получил название по имени К. Шига, который в 1898 г. детально изучил микроб,


известный в настоящее время под названием S. dysenteriae 1 серовара.

Род Shigella включает 4 вида, которые раз­личаются по биохимическим свойствам и ан­тигенной структуре:

S. dysenteriae — 12 сероваров,

S.flexneri — 9 сероваров,

S. boydii— 18 сероваров,

S. sonnei — 1 серовар.

Морфология. Шигеллы представле­ны неподвижными палочками, размером 0,5/0,7х2/З мкм. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культи­вируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие глад­кие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бу­льон. У S. sonnei отмечена при росте на плот­ных средах S R-диссоциация.

Физиология. Обладают слабой биохимичес­кой активностью по сравнению с представи­телями родов Esherichia и Salmonella.

Основные биохимические признаки, необ­ходимые для идентификации при выделении чистой культуры:

отсутствие газообразования при фермента­ции глюкозы,

отсутствие продукции сероводорода,

отсутствие ферментации лактозы в течение 48 ч.

S. sonnei способен ферментировать лактозу медленно, в течение 72 ч. Является наиболее биохимически активным видом; по биохи­мической активности подразделяется на хе-мовары.


Резистентность. В зависимости от темпера­туры, влажности, рН и вида возбудителей вы­живаемость шигелл во внешней среде, на пред­метах обихода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы хорошо переносят высушивание, низкие темпе­ратуры, но быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и нагревании (при 60 °С — через 30 мин; при 100 °С — мгновенно). Благоприятный средой для шигелл являются пи­щевые продукты. S. sonnei в молоке и молочных продуктах способны не только длительно пере­живать, но и размножаться. Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают шигеллы. У некоторых видов, в частности у S. dysenteriae, отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура. Все шигеллы обла­дают соматическим О-антигеном, в зависи­мости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S.flexneri внут­ри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, кото­рый является К-антигеном.

Факторы патогенности. Все виды шигелл об­ладают способностью вызывать инвазию с пос­ледующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Эта способность связана с функци­онированием крупной плазмиды инвазии, кото­рая имеется у всех 4 видов шигелл. У S. sonnei эта плазмида имеет молекулярную массу 120 мДа и, в отличие от аналогичных плазмид других видов, детерминирует добавочно синтез антигена 1-й фазы. У остальных трех видов плазмида инвазии имеет молекулярную массу 140 мДа.

Плазмида инвазии детерминирует синтез ipa BCD-инвазинов (invasion plasmide antigen, англ.), белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс ин­вазии слизистой, ipa BCD-инвазины чувстви­тельны к трипсину, поэтому патологический процесс ограничивается толстым кишечником.

Помимо ipa BCD-инвазинов, в патогенезе играют роль белки внутриклеточного распро­странения, которые вызывают лизис мембран эукариотических клеток, обеспечивая внут­риклеточное и межклеточное распростране­ние шигелл.


Плазмидные гены начинают экспрессиро-ваться при 37 °С и в условиях осмотического давления в кишечнике.

Шигеллы продуцируют шига и шигаподоб-ные белковые токсины. Шига-токсин проду­цируется S. dysenteriae 1 серовара, остальные шигеллы продуцируют шигаподобные токси­ны. Это белковые токсины, состоящие из 1 эн-зиматической субъединицы А и 5 рецепторных субъединиц В, имеющих сродство к рецептору Gb3 (globotriaosylceramide), который локали­зуется на мембранах эндотелия капилляров. Субъединица А, проникнув в клетку, взаимо­действует с 60S-субъединицей рибосом, необ­ратимо блокируя синтез белка. Эти токсины не имеют гомологии с холерным токсином и LT-токсином ЭТКП. Шига и шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл. У шигелл, отличных от S. dysenteriae 1 серовара, количество шигаподобных токсинов вырабаты­вается в 1000 раз меньше, поэтому ареал дейс­твия токсина ограничивается стенкой кишеч­ника. У S. dysenteriae 1 серовара токсин попадает в кровь и наряду с эндотелием подслизистой поражает также гломерулы почки, вследствие чего помимо кровавого поноса развивается ге­молитический уремический синдром с развити­ем почечной недостаточности.

Эндотоксин защищает шигеллы от дейс­твия низких значений рН и желчи.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)