Споровики
Споровики (класс Sporozoa, тип Apicomplexa) включают плазмодии малярии, токсоплазмы, саркоцисты, изоспоры, циклоспоры, крип-тоспоридии, бабезии.
19.3.1. Плазмодии малярии (род Plasmodium)
Малярия — антропонозная протозойная болезнь, вызываемая простейшими рода Plasmodium; сопровождается приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки.
Таксономия. Возбудители малярии человека относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидии), подотряду Haemosporina и видам: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum. Впервые возбудитель малярии — P. malariae был обнаружен французским врачом А. Лавераном в 1880 г.
Характеристика возбудителя. Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев: в комаре рода Anopheles (окончательном хозяине) осуществляется половое размножение, или спорогония (образование вытянутых клеток — спорозоитов), а в организме человека (промежуточном хозяине) происходит бесполое размножение — шизогония, точнее мерогония, при которой образуются мелкие клетки — мерозоиты.
После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь и далее (в течение часа) — в клетки печени (гепатоциты), в которой совершается первый этап размножения — тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. При этом в гепатоцитах спорозоит превращается в тканевой трофозоит (растущая клетка), который переходит в стадию тканевого шизонта (делящаяся клетка). Тканевой шизонт делится
(меруляция) с образованием тканевых меро-зоитов, поступающих в кровь. Из одного спо-розоита образуется 2000—40 000 мерозоитов. Мерозоиты проникают эндоцитозом в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоиты — растущие формы паразита: кольцевидный трофозо-ит юный, полувзрослый, взрослый трофозоит. Они содержат желтовато-коричневые гранулы, образующиеся из гемоглобина эритроцитов. Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт (рис. 19.6), из которого образуются 6—24 мерозоита, внедряющиеся затем в другие эритроциты. Этот процесс повторяется многократно. Продолжительность цикла развития в эритроцитах у P. vivax, P. ovale, P. falciparum составляет 48 ч, у P. malariae — 72 ч. В эритроцитах мерозоиты дают также начало образованию половых незрелых форм — мужских и женских гамет (гамонтов, гамето-цитов), которые способны инфицировать комаров при кровососании больного малярией.
Гаметы имеют овальную форму, кроме гамет P. falciparum, имеющих полулунную форму.
С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается, кроме P. vivax и P. ovale, у которых часть спорозоитов (гипнозоитов, брадизоитов) остается в гепатоцитах на недели или месяцы, что обуславливает появление поздних, отдаленных рецидивов болезни. Ранние рецидивы связаны с сохранившимися формами паразита при эритроцитарной шизогонии.
При укусе комаром незрелые половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самки комара. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Они дозревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную подвижную форму — оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и образует ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 000 спорозоитов. Часть спорозоитов (2 %) затем попадает через гемолимфу в слюнные железы комара.
P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, открыт в 1890 г. В. Грасси и Р. Фелетти. В эритроците, при окраске мазка из крови по Романовскому—Гимзе, трофозоит имеет форму кольца — крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречаются 2—3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями, подвижен (vivax — живой). Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется многочисленная мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера). В стадии деления паразита образуется 12—24 мерозоита.
P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии открыт в 1880 г. А. Лавераном. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита, в отличие от других видов, имеет лентовидную форму. Паразит делится на 6—12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки.
P. falciparum — возбудитель тропической малярии открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2—3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра). В периферической крови кроме кольцевидных тро-фозоитов (другие формы трофозоитов находятся в эритроцитах капилляров) появляются гамонты в виде полулуний.
P. ovale — возбудитель трехдневной малярии открыт в 1922 г. Ж. Стивенсоном. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем P. vivax. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса). Инфицированные эритроциты увеличены, часть пораженных эритроцитов имеет овальную форму. Паразит делится на 6—12 мерозоитов.
Эпидемиология. Восприимчивость людей — высокая. Малярией болеют сотни миллионов людей, живущих в странах тропического и субтропического климата: в тропиках основной возбудитель — P. falciparum; спорадически — P. ovale; в регионах умеренного климата малярию чаще вызывает P. vivax, реже
— P. malariae. Поэтому острой является проблема завоза малярии в нашу страну. Очаги малярии имеются в южных регионах России.
Источник возбудителя — человек (больной или паразитоноситель). Основной механизм заражения — трансмиссивный, через укус самки комара рода Anopheles (около 30 видов). Возможен парентеральный путь передачи при гемотрансфузии.
Патогенез и клиника. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года (при трехдневной малярии — до 14 мес.) и заканчивается с момента появления паразитов в крови. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 "С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пи-рогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов и продуктов их метаболизма. Приступы могут быть ежедневными или повторяться через 1—2 дня и приводить при длительном течении к поражению печени, селезенки и почек.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия. Плазмодии P. falciparum размножаются в эритроцитах (любого возраста) мелких сосудов внутренних органов, вызывая внутри-сосудистый гемолиз, закупорку капилляров, гемоглобинурийную лихорадку. Этот процесс усиливается в результате иммунопатологического гемолиза неинфицированных эритроцитов. Нарушение микроциркуляции крови и гемолиз приводят к поражению мозга (малярийная кома), развитию острой почечной недостаточности. Летальность— около 1%.
Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видоспецифический, стади-оспецифический, нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания. Антитела способствуют фагоцитозу пораженных эритроцитов и мерозоитов. Повышенный уровень противомалярийных антител класса G месяцами и годами сохраняется после заболевания.
Естественную резистентность отмечают у лиц, в эритроцитах которых нет антигенов
группы Duffy, а также у людей с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидроге-назы, с гемоглобинопатиями (например, при серповидно-клеточной анемии).
Микробиологическая диагностика.
Диагностика основана на микроскопическом исследовании препаратов крови: «толстой капли» и мазков из крови, окрашенных по Романовскому—Гимзе или по Райту, и обнаружении различных форм возбудителя (красное ядро, голубая цитоплазма). Препарат «толстая капля» окрашивают не фиксируя, поэтому эритроциты и плазмодии деформируются; возможность обнаружения возбудителя значительно повышается. Если паразиты не обнаружены в крови, взятой на высоте лихорадки, то повторяют исследования мазков крови— через 12 часов и т. д.
В препаратах крови с неосложненной тропической малярией плазмодии P. falciparum не обнаруживаются, кроме кольцевидных тро-фозоитов и гамонтов полулунной формы.
Для обнаружения ДНК паразита в крови используют ДНК-гибридизацию и ПЦР. В серологическом методе применяют РИФ, РПГА, ИФА.
Лечение. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые и половые стадии плазмодиев. Различают препараты шизонтоцидного (гисто- и гематоши-зонтотропного), гамонтотропного и спорозо-итотропного действия. К основным противомалярийным препаратам относят: хинин, мефлохин, хлорохин (хингамин), акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин и др.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и паразито-носителей) и на уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Разрабатываются вакцины на основе антигенов, полученных генно-инженерным методом (антиспорозоит-ная антимерозоитная, антигамонтная).
19.3.2. Токсоплазмы (род Toxoplasma)
Токсоплазмоз — болезнь (инвазия), вызванная простейшими рода Toxoplasma, сопровождающаяся паразитемисй и поражением различных органов. У человека клинические проявления полиморфны, заболевание протекает хронически, част бессимптомно.
Таксономия. Возбудитель — Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida (собственно кокцидии); выделен в 1908 г. Ш. Николем и Л. Мансо в Тунисе от грызунов гонди.
Характеристика возбудителя. Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм (рис 19.7): ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.
Ооцисты формируются в результате полового размножения паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки и представителей семейства кошачьих — окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты овальной формы (диаметр 10—12мкм). Ооцисты содержат по 2 спо-роцисты, в которых заключено по 4 споро-зоита. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и через 3 дня созревают в окружающей среде. Попав в кишечник человека (например, с немытыми овощами и фруктами), они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония). Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.
Тахизоиты (трофозоиты) имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца (размером 3x7 мкм). При окраске по Романовскому—Гимзе цитоплазма голубого цвета, а ядро — рубиново-красного.
Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов (эндозои-тов). Обнаруживаются, как и тахизоиты, при острой инфекции.
Цисты (размер 10—1000 мкм) также образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты, или брадизоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция).
Культивирование. Токсоплазмы культивируют в куриных эмбрионах и на культурах тканей, а также путем заражения белых мышей и других животных.
Резистентность. Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 °С, высокочувствительны к 50% спирту, 5% раствору NH4OH.
Эпидемиология. Токсоплазмы распространены повсеместно. Источниками инвазии служат многие виды домашних и диких млекопитающих, а также птицы. Заражение человека происходит алиментарным путем в результате употребления в пищу термически слабо обработанных продуктов (мясо, молоко, яйца), содержащих в псевдоцистах и цистах трофозоиты (эндозоиты и цистозоиты) паразита. Животные и человек также могут инфицироваться ооцистами, выделяемыми кошками.
Реже токсоплазмы попадают контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) или воздушно-пылевым путями. При врожденном токсоплазмозе возбудитель проникает в плод через плаценту. Иногда заражение происходит в результате гемотрансфузии, трансплантации органов.
Патогенез и клиника. Токсоплазмы, проникшие в организм, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, разносятся по организму, попадая в клетки ретику-лоэндотелиальной системы практически всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты. Токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. При острой инфекции наблюда-
ются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. Хроническая инфекция характеризуется образованием тканевых цист.
Инкубационный период — около 2 недель. Клиническая картина разнообразна: от умеренной лимфоаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэн-цефалита, пневмонии и др. Она зависит от локализации возбудителя и поражаемого органа. При врожденном токсоплазмозе (инфицирование чаще происходит в I триместре беременности) возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития. Поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки.
Иммунитет. При заболевании развивается клеточный и гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ. При врожденном токсоплазмозе в крови матери и ребенка выявляется высокий уровень специфических антител.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1103 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |
|