Этиологическое и патогенетическое значение микробов ротовой полости достаточно велико. Их участие в развитии ряда заболеваний челюстно-лицевой области подтверждено многочисленными фактами, оно может быть прямым или косвенным. Как правило, в развитии этих заболеваний принимают участие ассоциации из трех и более микробных видов (табл. 20.3).
Помимо указанных заболеваний имеют место также специфические (классические) инфекции с клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области. К ним относят дифтерию, туберкулез, сифилис, актиноми-коз, гонококковую инфекцию и др. В полости рта проявляются и различные вирусные инфекции — везикулярный стоматит и другие герпетические инфекции, герпангина, ящур, ВИЧ-инфекция.
Кариес зубов — патологический процесс деминерализации и размягчения твердых тканей зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости, и на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями. Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Наиболее вероятной причиной кариеса является сочетание трех факторов: кариесогенной диеты (с высоким содержанием углеводов), предрасположенности организма и деятельности микроорганизмов полости рта. Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается образованием большого количества молочной, масляной и уксусной кислот, которые приводят к деминерализации зуба. Бактериальные полисахариды препятствуют реминерализа-ции тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону. Кроме того, протеазы микробов расщепляют органический субстрат
тканей зуба. Наибольшее значение в патогенезе кариеса имеют бактерии двух групп: кис-лотообразователи — стрептококки (ведущая роль принадлежит S. (nutans), лактобактерии; протеолитические бактерии (пептострепто-кокки, бактероиды и другие аспорогенные анаэробы).
При несоблюдении правил гигиены полости рта зубной налет утолщается за счет размножения постоянно обитающих в полости рта микробов и присоединения новых бактерий. Представители нормофлоры размножаются в пелликуле, которая растворяется, и бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин. Поврежденная эмаль растворяется ферментами бактерий, и образуется кариозная полость.
Кариозный процесс в дентине распространяется быстрее, чем в эмали. Это объясняется тем, что в дентине меньше неорганических веществ (солей кальция). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие малообызвествленное основное вещество дентина, служащее благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении пульпы. В результате действия кислот происходит декальцинация основного вещества дентина, появляются трещины (ще-
ли), которые заполняются микробной массой и детритом.
Микробы, проникшие к пульпе, повреждают клетки одонтобластов, способствуя их атрофии. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омертвевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов ввиду нарастания гнилостных процессов, сопровождающихся сдвигом рН в щелочную сторону.
В возникновении и развитии кариеса основную роль отводят стрептококкам (виды S. mutans, S. sanguis). Их активность зависит от состава среды, в которой они живут. Если в пище мало сахарозы, в зубном налете стрептококков, соответственно, меньше, а при увеличении концентрации сахарозы они быстро размножаются и накапливаются. По мере углубления кариозной полости в процесс постепенно вовлекаются почти все представители микрофлоры полости рта. При этом наиболее многочисленны группы строгих анаэробов, энтерококков и лактобактерии. По количеству лактобактерии принято судить о степени развития кариеса и прогнозировать его течение.
Профилактика состоит из мероприятий общей и местной направленности. Она включает рациональное (сбалансированное) пита-
ние, т. е. потребление с пищей достаточного количества белков, жиров, минеральных солей и витаминов. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, тиамин, эргокальци-ферол), УФ-облучение, особенно для женщин в период беременности (для нормального развития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы). В качестве противокариозного мероприятия рекомендуют использование препаратов фтора при его низком содержании в питьевой воде (пасты, лак). Применяют жевательные резинки с ферментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет гладкой поверхности зубов. Чистка зубов щеткой со специальными пастами в сочетании с другими механическими способами (полоскание) обеспечивает освобождение зубов от бактерий.
Ведутся исследования по созданию вакцины против кариеса, которая будет обеспечивать специфическую защиту. Образующиеся при этом антитела предотвращают прикрепление микроорганизмов к поверхности зубов и формирование налета.
Пульпит — воспаление мягких тканей (пульпы) зуба, как правило, вследствие кариозного процесса. Микрофлора обычно соответствует характеру пульпита: при серозном воспалении чаще обнаруживают стрептококки, лактоба-циллы, бактероиды, при гнойном — гемолитический стрептококк и Staphylococcus aureus; при гнилостном — пептострептококки, бактероиды, вейлонеллы, протеи, клостридии.
Периодонтит — воспаление мягких и твердых тканей, окружающих зуб, которое вызывает нарушение прикрепления к нему кол-лагеновых волокон. Основная роль в этом процессе принадлежит микроорганизмам, которые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Реже они проникают между стенкой альвеолы и корнем зуба (при пародонтопатиях) или в результате гематогенного заноса инфекции.
Микроорганизмы, вызывающие это заболевание, продуцируют ферменты, разрушающие отдельные компоненты соединительной ткани (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллаге-наза) и индуцируют воспалительный процесс.
Микроорганизмы выделяются, как правило, в ассоциациях — преобладают стрептококки и стафилококки, лактобактерии, коринебак-терии, дрожжеподобные грибы, а также вейлонеллы, бактероиды с ярко выраженными признаками в очагах воспаления соединительной ткани, что ведет к повреждению ткани периодонта.
При остром периодонтите часто выделяются стрептококки и спирохеты, по мере хрониза-ции ведущее значение приобретают анаэробы. У взрослых при периодонтите преобладают грамотрицательные анаэробы (Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella melaninogenica), факультативные анаэробы (Actinobacillus actinomycetemcomitans) и трепоне-мы (Т. denticola). У подростков чаще причиной являются грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (A, actinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp.). При прогрессирующем течении часто обнаруживают В. forsythus и Campylobacter rectus. В случае заболевания на фоне болезни крови (лейкопения, нейтропения) помимо указанных микроорганизмов могут обнаруживаться и другие, например коринебак-терии (С. micros) или фузобактерии. Особенно тяжелое течение (иногда с летальным исходом) приобретает периодонтит у людей преклонного возраста, имеющих хронические и соматические заболевания. При снижении защитных сил организма периодонтит может осложняться периоститом и остеомиелитом челюсти.
Периостит и остеомиелит челюсти — воспаление, соответственно, надкостницы и костной ткани; может быть одонтогенным или неодонтогенным (травматическим, гематогенным). Этиологическим моментом данного заболевания являются S. aureus, часто — стрептококки, однако превалирует анаэробная микрофлора: пептококки (P. niger), пептострептококки, бактероиды. При травматическом остеомиелите чаще обнаруживают энтеробактерии, S. aureus и Pseudomonas aeruginosa.
Флегмона лица — воспаление мягких тканей челюстно-лицевой области, не имеющее четких границ в пределах фасциально-го пространства. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное (травматическое и др.) происхождение. Причиной неодонтогенных
абсцессов и флегмон (после мелких ранений, например) чаще являются S. aureus и Streptococcus pyogenes. При одонтогенных абсцессах и флегмонах микрофлора более разнообразна: пептострептококки, бактероиды, актиномицеты, стрептококки, фузобактерии. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта обнаруживают микробные ассоциации, включающие Fusobacterium nucleatum, бактероидов, актиномицетов, стрептококков и пептострептококков, а у ослабленных больных, при сахарном диабете или алкаголиз-ме — также энтеробактерий и S. aureus.
Лечение, в первую очередь, включает антимикробную терапию (применяют пеницилли-ны, цефалоспорины, метронидазол, ванкоми-цин, линкомицин, аминогликозиды).
Одонтогенный гайморит — воспаление мягких тканей верхнечелюстной пазухи вследствие распространения микроорганизмов из тканей, окружающих пораженные зубы верхней челюсти. Возбудителями этого синусита являются грамотрицательные анаэробы (пептострептококки, бактероиды), а также гемофильная палочка, пневмококк, реже — пиогенный стрептококк, Staphylococcus epider-midis, Branchamella catarrhalis.
Лечение проводят чаще амоксициллином в сочетании с клавулановой кислотой (ингибитором микробных Р-лактамаз), а в качестве альтернативы применяют ципрофлоксацин, хлорамфеникол и др.
Заболевания пародонта — воспалительно-дистрофические процессы, происходящие в тканях, окружающих зуб, сопровождающиеся разрушением коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, гингивитом, выпадением зубов. Основными проявлениями па-родонтопатий являются гингивит и альвеолярное гноетечение. Образование зубных бляшек служит пусковым моментом воспаления тканей, окружающих зубы. Большая роль отводится иммунопатологическим процессам. При пародонтальной инфекции наиболее часто обнаруживают пять возбудителей: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Велика роль стрептококков, стафилококков, бактероидов. Микроорганизмы, выделяемые
при заболеваниях пародонта, обладают ярко выраженными признаками патогенности, а также антибиотикорезистентностью.
Усилению пародонтопатий может способствовать хронический одонтогенный воспалительный процесс, который обуславливает постоянное всасывание продуктов жизнедеятельности бактерий, локализующихся в десневых карманах, развитие воспаления регионарных лимфатических узлов, состояние аллергии. Хронический перицементит и пародонтоз представляют собой скрытые очаги инфекционного процесса, источники постоянного инфицирования и интоксикации организма больного. Они обуславливают состояние хрониосепсиса и поддерживают течение ревматизма, септического эндокардита, заболеваний почек и других органов.
Гингивит — воспаление слизистой оболочки и подлежащей ткани десен; может быть травматическим, инфекционным, аллергическим. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из состава зубного налета, в том числе спирохеты, Prevotella intermedia, Prevotella oralis. В возникновении язвенно-некротического гингивостоматита Венсана принимают участие фузобактерии, спирохеты (F. nucleatum, Т. vinsentii), а также P. intermedia, P. melaninogenica и P. gingivalis, которые обуславливают острый воспалительный процесс, сопровождающийся резкой гиперемией десен и образованием участков некроза. В этиологии гингивитов определенную роль могут играть стафилококки, стрептококки, пептококки, вейлонеллы, актиномицеты, бактероиды.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Различают катаральный (поверхностный) и язвенно-гангренозный (глубокий) стоматит. В развитии катарального стоматита как вторичные этиологические факторы принимают участие и микроорганизмы. В очаге воспаления при поверхностном стоматите выявляются стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, условно-патогенные коринебактерии, а при глубоком — фузобактерии и трепонемы Венсана, бактероиды, пептострептококки, вейлонеллы, актиномицеты (преобладает анаэробная микрофлора).