АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Роль микроорганизмов при заболеваниях челюстно-лицевой области

Прочитайте:
  1. A) Являются ли тесты мочи на марихуану хорошей идеей в области трудоустройства? Я хотел бы обезопасить свой бизнес.
  2. III этап – областная больница и медицинские учреждения области.
  3. III, IV, VI пары черепных нервов, области иннервации. Пути зрачкового рефлекса.
  4. IX пара черепных нервов, ее ядер, топография и области иннервации.
  5. S: Какой из микроорганизмов не относится к прокариотам
  6. S: Какой из перечисленных микроорганизмов не относится к эукариотам
  7. V пара черепных нервов, ее ветви, топография и области иннервации.
  8. XI, XII пары черепных нервов, их ядра, топография и области иннервации.
  9. А. Общий осмотр, исследование сосудов и области сердца
  10. А. опухоли орофарингеальной области (ВОЗ, 1971)

Этиологическое и патогенетическое зна­чение микробов ротовой полости достаточно велико. Их участие в развитии ряда заболе­ваний челюстно-лицевой области подтверж­дено многочисленными фактами, оно может быть прямым или косвенным. Как правило, в развитии этих заболеваний принимают учас­тие ассоциации из трех и более микробных видов (табл. 20.3).

Помимо указанных заболеваний имеют место также специфические (классические) инфекции с клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области. К ним относят дифтерию, туберкулез, сифилис, актиноми-коз, гонококковую инфекцию и др. В полости рта проявляются и различные вирусные ин­фекции — везикулярный стоматит и другие герпетические инфекции, герпангина, ящур, ВИЧ-инфекция.

Кариес зубов — патологический процесс деминерализации и размягчения твердых тка­ней зуба, который приводит к образованию дефекта в виде полости, и на поздних стадиях сопровождается воспалительными явлениями. Этиология этого заболевания окончательно не выяснена. Наиболее вероятной причиной кариеса является сочетание трех факторов: кариесогенной диеты (с высоким содержа­нием углеводов), предрасположенности ор­ганизма и деятельности микроорганизмов полости рта. Избыточное содержание в пище углеводов (сахарозы) сопровождается обра­зованием большого количества молочной, масляной и уксусной кислот, которые приво­дят к деминерализации зуба. Бактериальные полисахариды препятствуют реминерализа-ции тканей зуба, когда рН среды сдвигается в щелочную сторону. Кроме того, протеазы микробов расщепляют органический субстрат


тканей зуба. Наибольшее значение в патоге­незе кариеса имеют бактерии двух групп: кис-лотообразователи — стрептококки (ведущая роль принадлежит S. (nutans), лактобактерии; протеолитические бактерии (пептострепто-кокки, бактероиды и другие аспорогенные анаэробы).

При несоблюдении правил гигиены полос­ти рта зубной налет утолщается за счет раз­множения постоянно обитающих в полости рта микробов и присоединения новых бак­терий. Представители нормофлоры размно­жаются в пелликуле, которая растворяется, и бактерии по эмалевым ходам проникают в дентин. Поврежденная эмаль растворяется ферментами бактерий, и образуется кариоз­ная полость.

Кариозный процесс в дентине распростра­няется быстрее, чем в эмали. Это объясняет­ся тем, что в дентине меньше неорганичес­ких веществ (солей кальция). В канальцах дентина заложены отростки одонтобластов, содержащие малообызвествленное основное вещество дентина, служащее благоприятной средой для размножения микробов, которые проникают по ходу дентинных канальцев в направлении пульпы. В результате действия кислот происходит декальцинация основного вещества дентина, появляются трещины (ще-


ли), которые заполняются микробной массой и детритом.

Микробы, проникшие к пульпе, повреж­дают клетки одонтобластов, способствуя их атрофии. Медленное формирование кариеса корней зуба объясняется тем, что в омерт­вевшей пульпе замедляется размножение и продвижение микроорганизмов ввиду нарас­тания гнилостных процессов, сопровождаю­щихся сдвигом рН в щелочную сторону.

В возникновении и развитии кариеса ос­новную роль отводят стрептококкам (виды S. mutans, S. sanguis). Их активность зави­сит от состава среды, в которой они живут. Если в пище мало сахарозы, в зубном нале­те стрептококков, соответственно, меньше, а при увеличении концентрации сахарозы они быстро размножаются и накапливают­ся. По мере углубления кариозной полости в процесс постепенно вовлекаются почти все представители микрофлоры полости рта. При этом наиболее многочисленны груп­пы строгих анаэробов, энтерококков и лак­тобактерии. По количеству лактобактерии принято судить о степени развития кариеса и прогнозировать его течение.

Профилактика состоит из мероприятий об­щей и местной направленности. Она вклю­чает рациональное (сбалансированное) пита-


ние, т. е. потребление с пищей достаточного количества белков, жиров, минеральных со­лей и витаминов. Большое значение имеют соли кальция, фосфора, витамины (ретинол, аскорбиновая кислота, тиамин, эргокальци-ферол), УФ-облучение, особенно для женщин в период беременности (для нормального раз­вития и формирования организма ребенка и его зубочелюстной системы). В качестве противокариозного мероприятия рекоменду­ют использование препаратов фтора при его низком содержании в питьевой воде (пасты, лак). Применяют жевательные резинки с фер­ментами (лактатдегидрогеназа и инвертаза), которые растворяют зубной налет гладкой поверхности зубов. Чистка зубов щеткой со специальными пастами в сочетании с други­ми механическими способами (полоскание) обеспечивает освобождение зубов от бакте­рий.

Ведутся исследования по созданию вакци­ны против кариеса, которая будет обеспечи­вать специфическую защиту. Образующиеся при этом антитела предотвращают прикреп­ление микроорганизмов к поверхности зубов и формирование налета.

Пульпит — воспаление мягких тканей (пуль­пы) зуба, как правило, вследствие кариозного процесса. Микрофлора обычно соответствует характеру пульпита: при серозном воспалении чаще обнаруживают стрептококки, лактоба-циллы, бактероиды, при гнойном — гемоли­тический стрептококк и Staphylococcus aureus; при гнилостном — пептострептококки, бакте­роиды, вейлонеллы, протеи, клостридии.

Периодонтит — воспаление мягких и твер­дых тканей, окружающих зуб, которое вызы­вает нарушение прикрепления к нему кол-лагеновых волокон. Основная роль в этом процессе принадлежит микроорганизмам, ко­торые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Реже они проникают между стенкой альвеолы и корнем зуба (при пародонтопатиях) или в результате гематоген­ного заноса инфекции.

Микроорганизмы, вызывающие это заболе­вание, продуцируют ферменты, разрушающие отдельные компоненты соединительной тка­ни (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллаге-наза) и индуцируют воспалительный процесс.


Микроорганизмы выделяются, как правило, в ассоциациях — преобладают стрептококки и стафилококки, лактобактерии, коринебак-терии, дрожжеподобные грибы, а также вей­лонеллы, бактероиды с ярко выраженными признаками в очагах воспаления соедини­тельной ткани, что ведет к повреждению тка­ни периодонта.

При остром периодонтите часто выделяются стрептококки и спирохеты, по мере хрониза-ции ведущее значение приобретают анаэро­бы. У взрослых при периодонтите преобладают грамотрицательные анаэробы (Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella melaninogenica), факультативные анаэробы (Actinobacillus actinomycetemcomitans) и трепоне-мы (Т. denticola). У подростков чаще причиной являются грамотрицательные факультативно-анаэробные палочки (A, actinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp.). При прогрессирующем течении часто обнаруживают В. forsythus и Campylobacter rectus. В случае заболевания на фо­не болезни крови (лейкопения, нейтропения) помимо указанных микроорганизмов могут об­наруживаться и другие, например коринебак-терии (С. micros) или фузобактерии. Особенно тяжелое течение (иногда с летальным исходом) приобретает периодонтит у людей преклонного возраста, имеющих хронические и соматичес­кие заболевания. При снижении защитных сил организма периодонтит может осложняться пе­риоститом и остеомиелитом челюсти.

Периостит и остеомиелит челюсти — вос­паление, соответственно, надкостницы и костной ткани; может быть одонтогенным или неодонтогенным (травматическим, гема­тогенным). Этиологическим моментом дан­ного заболевания являются S. aureus, часто — стрептококки, однако превалирует анаэ­робная микрофлора: пептококки (P. niger), пептострептококки, бактероиды. При трав­матическом остеомиелите чаще обнаружива­ют энтеробактерии, S. aureus и Pseudomonas aeruginosa.

Флегмона лица — воспаление мягких тка­ней челюстно-лицевой области, не имею­щее четких границ в пределах фасциально-го пространства. Может иметь одонтогенное или неодонтогенное (травматическое и др.) происхождение. Причиной неодонтогенных


абсцессов и флегмон (после мелких ране­ний, например) чаще являются S. aureus и Streptococcus pyogenes. При одонтогенных аб­сцессах и флегмонах микрофлора более раз­нообразна: пептострептококки, бактероиды, актиномицеты, стрептококки, фузобактерии. При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта обнаруживают микробные ассо­циации, включающие Fusobacterium nucleatum, бактероидов, актиномицетов, стрептококков и пептострептококков, а у ослабленных боль­ных, при сахарном диабете или алкаголиз-ме — также энтеробактерий и S. aureus.

Лечение, в первую очередь, включает анти­микробную терапию (применяют пеницилли-ны, цефалоспорины, метронидазол, ванкоми-цин, линкомицин, аминогликозиды).

Одонтогенный гайморит — воспаление мяг­ких тканей верхнечелюстной пазухи вследс­твие распространения микроорганизмов из тканей, окружающих пораженные зубы вер­хней челюсти. Возбудителями этого сину­сита являются грамотрицательные анаэробы (пептострептококки, бактероиды), а также гемофильная палочка, пневмококк, реже — пиогенный стрептококк, Staphylococcus epider-midis, Branchamella catarrhalis.

Лечение проводят чаще амоксициллином в сочетании с клавулановой кислотой (инги­битором микробных Р-лактамаз), а в качестве альтернативы применяют ципрофлоксацин, хлорамфеникол и др.

Заболевания пародонта — воспалительно-дис­трофические процессы, происходящие в тканях, окружающих зуб, сопровождающиеся разруше­нием коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, гингивитом, вы­падением зубов. Основными проявлениями па-родонтопатий являются гингивит и альвеолярное гноетечение. Образование зубных бляшек служит пусковым моментом воспаления тканей, окружа­ющих зубы. Большая роль отводится иммунопа­тологическим процессам. При пародонтальной инфекции наиболее часто обнаруживают пять возбудителей: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Велика роль стрептококков, стафилококков, бактероидов. Микроорганизмы, выделяемые


при заболеваниях пародонта, обладают ярко вы­раженными признаками патогенности, а также антибиотикорезистентностью.

Усилению пародонтопатий может способ­ствовать хронический одонтогенный воспа­лительный процесс, который обуславлива­ет постоянное всасывание продуктов жиз­недеятельности бактерий, локализующихся в десневых карманах, развитие воспаления регионарных лимфатических узлов, состо­яние аллергии. Хронический перицементит и пародонтоз представляют собой скрытые очаги инфекционного процесса, источники постоянного инфицирования и интоксика­ции организма больного. Они обуславливают состояние хрониосепсиса и поддерживают те­чение ревматизма, септического эндокардита, заболеваний почек и других органов.

Гингивит — воспаление слизистой оболочки и подлежащей ткани десен; может быть трав­матическим, инфекционным, аллергическим. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из состава зубного налета, в том числе спирохеты, Prevotella intermedia, Prevotella oralis. В возникновении язвенно-не­кротического гингивостоматита Венсана при­нимают участие фузобактерии, спирохеты (F. nucleatum, Т. vinsentii), а также P. intermedia, P. melaninogenica и P. gingivalis, которые обуслав­ливают острый воспалительный процесс, со­провождающийся резкой гиперемией десен и образованием участков некроза. В этиологии гингивитов определенную роль могут играть стафилококки, стрептококки, пептококки, вейлонеллы, актиномицеты, бактероиды.

Стоматит — воспаление слизистой оболоч­ки ротовой полости. Различают катаральный (поверхностный) и язвенно-гангренозный (глубокий) стоматит. В развитии катарального стоматита как вторичные этиологические фак­торы принимают участие и микроорганизмы. В очаге воспаления при поверхностном сто­матите выявляются стафилококки, нейссерии, гемофильные бактерии, условно-патогенные коринебактерии, а при глубоком — фузобак­терии и трепонемы Венсана, бактероиды, пеп­тострептококки, вейлонеллы, актиномицеты (преобладает анаэробная микрофлора).


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1067 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)