АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология ВБИ

Прочитайте:
  1. IV. Этиология
  2. IV. Этиология.
  3. IX. Этиология, патогенез,
  4. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  5. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  6. VIII. Этиология и патогенез
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. А. Этиология
  9. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  10. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

ВБИ вызываются УПМ. УПМ — это боль­шая и разнородная в систематическом отно­шении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных усло­виях. Их представители встречаются среди бактерий, грибов, простейших. По многим признакам близки к УПМ некоторые виды вирусов (аl&-герпесвирусы 1 и 2, be&-герпе-свирус, паповавирусы, отдельные варианты аденовирусов, вирусов Коксаки и ECHO).

УПМ вступают с организмом человека в од­них случаях в отношения симбиоза, комменса-


лизма и (или) нейтрализма, в других — в кон­курентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания. Поэтому они получили название «условно-патогенные» микробы (син. «потенциально-патогенные»), т.е., обладая низкой степенью патогенности для человека, они проявляют свои патогенные свойства толь­ко при определенных условиях, например при снижении иммунного статуса организма. Грань между патогенными и УПМ весьма относи­тельна. Поскольку УПМ в литературе часто называют «микробами-оппортунистами». (от английского выражения «to take opportunity»), вызываемые ими заболевания получили назва­ние «оппортунистических инфекций».

ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаще всего в их этиологии иг­рают роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

В экологическом отношении УПМ неодно­родны. Среди них имеется группа свободно-живущих видов, главной средой обитания ко­торых являются различные биоорганические субстраты (пищевые продукты, вода, почва, органические отходы деятельности человека, растворы и аэрозоли лекарственных препара­тов). Большинство этих видов способны оби­тать также в организме человека и при опре­деленных условиях вызывать у него болезни (сапронозы), но для сохранения и продол­жения вида живая среда им необязательна. В больничных стационарах из этой группы мик­робов обитают ацинетобактерии, псевдомона­ды, серрации, протеи, клебсиеллы. Некоторые виды паразитов животных, например сальмо­неллы, также должны быть отнесены к УПМ.

Основная часть УПМ относится к постоян­ным, «нормальным» обитателям многих орга­нов (биотопов) организма человека и находятся с ним обычно в симбиотических отношениях. При определенных условиях они могут всту­пать с хозяином в конкурентные отношения и вызывать у него болезни, но это явление не


дает им биологических преимуществ, и более того, иногда ведет к потере хозяина.

Факторы патогенности. В отличие от боль­шинства патогенных микробов, которые име­ют четко обозначенные «входные ворота» для проникновения во внутреннюю среду орга­низма, УПМ способны вызывать инфекцию при попадании любым путем в любые органы и ткани, что является одной из причин много-органности оппортунистических инфекций. Для развития инфекции необходим пассив­ный занос УПМ во внутреннюю среду орга­низма и дефицит элиминирующих механиз­мов иммунной системы.

Повреждение клеток и тканей организма хо­зяина УПМ вызывают с помощью эндотоксина и ферментов агрессии. Эндотоксин грамотри-цательных бактерий является универсальным фактором патогенности УПМ. Мишенью для него являются поверхности клеток почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность или близость вызванных ими поражений. Поскольку активность эндотоксина относительно невелика, то только высокие кон­центрации его могут вызвать клинически выяв­ляемые поражения, которые образуются при од­новременной гибели и лизисе больших количеств бактерий. Ряд УПМ, помимо эндотоксина, со­держит и выделяет во внешнюю среду пока плохо идентифицированные вещества, оказывающие цитотоксическое и цитолитическое действие.

УПМ выделяют большое количество фер­ментов агрессии (гиалуронидаза, эластаза, ко-агулаза, фибринолизин, нейраминидаза, леци-тиназа, нуклеазы, дезаминазы, декарбоксилазы и др.), оказывающие деполимеризующее или конформационное действие на свободные или входящие в состав клеток и волокон молекулы. Повреждающее действие ферментов агрессии обусловлено не только разрушением структур клеток, тканей и органов, но и токсическим действием продуктов ферментативного распа­да (мочевина, сероводород, амины и др.).

УПМ обладают почти тем же набором фак­торов патогенности, что и большинство пато­генных микробов. Однако в отличие от пато­генных микробов, у которых набор факторов патогенности специфичен и универсален для вида, у УПМ он в значительной степени вари­абелен и малоспецифичен.


Популяции. У УПМ гетерогенность популя­ций выражена в большей степени, чем у пато­генных микробов. Гетерогенность популяций УПМ проявляется почти по всем признакам, особенно она выражена в устойчивости к ан­тибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, физическим факторам, бактериофагам и бак-териоцинам. Хорошо известна высокая гете­рогенность антигенной структуры большинс­тва УПМ, которая создает большие сложности в идентификации выделенных культур.

Микробиоценозы УПМ. Микробиоценозы здоровых (нормальных) биотопов людей, нахо­дящихся в больничных стационарах, отличают­ся от таковых людей вне стационара колониза­цией госпитальными эковарами УПМ. Частота колонизации выше у категории иммунодефи-цитных лиц, в ряде отделений и специальнос­тей она высока у медицинских работников. Микробиоценозы патологически измененных биотопов стационарных больных отличаются сниженной способностью к аутостабилизации, усилением конкурентных взаимоотношений между членами микробиоценоза и отдельными его представителями с организмом хозяина и к увеличенной частоте внутри- и межпопуляци-онного генетического обмена, которые ведут к появлению в биотопе нетипичных для него видов, особенно их госпитальных эковаров, исчезновению или резкому снижению числен­ности аутохтонных видов.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)