АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдромы, обусловленные изменениями функций холинергической системы

5. «Н-холинергический»

6. «М-холинергический»

6. «Н-, М-холинергический»

7. «Антихолинергический».

Анализ клинической картины медиаторного синдрома желательно прове­сти перед этапом стабилизации состояния ребенка, чтобы исключить возмож­ное влияние начатой терапии. Следует отметить, что в практической работе не всегда удается четко классифицировать медиаторный синдром соответ­ственно вышеприведенному жесткому подразделению, так как в настоящее время отравления у детей нередко развиваются от приема смеси лекарств, часто с противоположными механизмами действия в отношении автономной нервной системы. Сочетаемость симптомов в медиаторном синдроме также зависит от времени экспозиции яда и его токсичности в целом.

Основными составляющими медиаторного синдрома являются клиничес­кие признаки, характеризующие состояние центральной гемодинамики. По ним, в первую очередь, определяют характер синдрома, его тяжесть, показа­ния к терапии на этапе стабилизации состояния ребенка, а их динамика отра­жает эффективность лечения.

Главным ориентиром в дифференциальной диагностике синдрома являет­ся изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), в зависимости от кото­рой выделяют две принципиальных группы токсикантов (табл. 215):

— хрононегативные яды (ХНЯ), действие которых сопровождается сни­жением ЧСС. Помимо брадикардии, среди других неспецифических симптомов при отравлении ХНЯ отмечают артериальную гипотензию, развитие миоза, гипергидроза и активацию перистальтики кишечника;

— хронопозитивные яды (ХПЯ), действие которых сопровождается уве­личением ЧСС. Помимо тахикардии, среди других неспецифических симптомов при отравлении ХПЯ отмечают артериальную гипер(нор-мо-)тензию, мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, признаки пареза кишечника.

Чем больше адренергическая стимуляция при действии яда, тем больше снижается ударный объем (УО) [Афанасьев В. В., 1994] и тем больше ослож­

нений встречается в токсикогенной фазе отравления. Такие же данные полу­чены при отравлении кокаином и амфетаминами, которые резко увеличива­ют общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и создают ус­ловия для крайне непроизводительной работы сердца. Клинические проявления такого токсического действия — артериальная гипертензия, субъективная жалоба большинства больных на боль за грудиной.

Аминазин, финлепсин, пахикарпин, несмотря на то, что они представляют различные фармакологические группы, при остром отравлении вызывают развитие ос-адренеблокирующего синдрома (тахикардия + гипотензия), спе­цифической особенностью которого является выраженное снижение ОПСС.

При отравлении хрононегативными средствами состояние гемодинамики характеризуется гипокинетическим типом кровообращения, причем, в зависи­мости от пути поступления яда и его токсических свойств, может развиваться мгновенная декомпенсация, приводящая к летальному исходу, например, при отравлении ФОС. Характерным для отравлений В-адреноблокаторами явля­ется увеличение ОПСС при глубоком угнетении сократительной способнос­ти миокарда. Отравления кардиодепрессантами — кордароном, верапамилом, клофелином, героином и хинидином — в поздней фазе действия вызывают

выраженные нарушения показателей системной гемодинамики, главным об­разом, за счет снижения УО.

Для окончательного распознавания типа автономного синдрома необхо­димо оценить воздействие синаптотропного яда на изменение активности дру­гих органов, получающих иннервацию вегетативной нервной системы (сим­патического и парасимпатического отделов): состояние зрачков (их диаметр), кожи и слизистых оболочек (их влажность и окраска), перистальтику кишеч­ника (усиление или замедление). Косвенным признаком гиперактивности адренергии является гипертермия.

Диаметр зрачка (миоз, мидриаз) (табл. 216), состояние аккомодации и внутриглазное давление зависят от типа яда.

Изменение моторики кишечника, тонуса гладких мышц кишечной стенки, сфинктеров, характера секреции пищеварительных желез может сопровож­даться болевым синдромом, диареей и приводить к нарушениям водно-элект­ролитного баланса. Ослабление моторики, особенно при одновременном уве­личении тонуса сфинктеров, создает условия для формирования депо яда в кишечнике (табл. 217).

Гипертермия — необязательный, но достаточно частый симптом медиатор­ного синдрома в детском возрасте. К его возникновению предрасполагают более лабильная, чем у взрослых, терморегуляция и физиологическая симпа-тикотония, ограничивающая потери тепла. В отличие от взрослых, у детей гипертермия сопровождается синдромом гипердинамии кровообращения. Повышение температуры тела чаще всего встречается при отравлениях сле­дующими препаратами: амфетамины, кокаин, эфедрин (снижение теплоотда­чи за счет вазоконстрикции); антигистаминные препараты, алкалоиды белла­донны, ТЦА; фенотиазины (за счет нарушения секреции потовых желез); антипсихотические нейролептики; динитрофенол, салицилаты (разоб­щение окисления и фосфорилирования, выработка энергии, переходящей в тепло).

Таблица 217 Действие ядов на желудочно-кишечный тракт.

Следует учитывать, что гипертермия, увеличивая перспирацию, может при­водить к внутриклеточной дегидратации, которая также поддерживает лихо­радку. Поэтому обязательно следует обеспечить нормогидратацию больного за счет внутривенного введения растворов (5% раствор глюкозы), образующих свободную воду, но так, чтобы осмотическая концентрация сыворотки снижа­лась не более чем на 10-15 мОсм/л. При гипертермии на фоне острых отравле­ний жаропонижающие средства, как правило, мало эффективны.

Редким, но прогностически крайне неблагоприятным вариантом гипертер­мии является злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), который в настоящее время рассматривают как вариант острого дефицита допамина. Он возникает либо на фоне отравлений антихолинергическими препаратами, стрихнином, либо осложняет терапию нейролептиками или синдром отмены агонистов допамина. Клинически ЗНС проявляется злокачественной гипер­термией выше 40 "С, мышечной ригидностью, симпатикотоническим кризом, экстрапирамидной симптоматикой, расстройствами сознания. ЗНС опасен не только сам по себе, но и своими осложнениями (рабдомиолизом, гипертони­ческой дегидратацией, диссеминированным внутрисосудистым свертывани­ем — ДВС, острой почечной недостаточностью — ОПН и очаговыми некроза­ми ЦНС).

В лечении ЗСН дополнительной важной задачей является ликвидация мышечной ригидности и дефицита допамина. Больному назначают Дантро-лен (в/в 1 мг/кг каждые 3 мин, в общей дозе — 10 мг/кг), бензодиазепины, агонист допамина (бромокрипин — 5 мг через рот 3 раза в день), нифедипин.

При отсутствии эффекта необходимы релаксанты конкурирующего типа (пан-курониум) и искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Таким образом, диагностика автономного (медиаторного) синдрома с по­иском его симптомов является первой задачей в оценке резорбтивного дей­ствия яда.

Специфические клинико-лабораторные симптомы, характеризующие действие яда.

Многие лекарства й промышленные агенты после резорбции и распреде­ления при острых отравлениях у детей проявляют свое токсическое действие нарушениями слуха и зрения, восприятия запаха и вкуса, изменением кожи ребенка, определенной окраской мочи и рвотных масс. Эти и ряд других сим­птомов нередко могут отражать избирательное действие не столько какой-то фармакологической группы токсикантов, сколько конкретного яда, поэтому их относят к категории специфических. Хотя некоторые из симптомов появ­ляются не с первого часа отравления и нередко их можно определить только у больных с сохраненным сознанием, но они дополнительно помогают иденти­фицировать яд (табл. 218).

Таблица 218 Специфические симптомы острых отравлений.

Окончание табл.218

Лечение острых отравлений.

Лечение острых отравлений у детей сводится к последовательному решению следующих задач:

1. Оценка степени недостаточности витальных функций и проведение мероприятий по первичной стабилизации состояния ребенка.

2. Удаление невсосавшегося яда и выбор антидота.

3. Удаление всосавшегося яда.

Выполнение этого плана терапевтических мероприятий необходимо пол­ностью только при отравлениях тяжелой степени, в остальных случаях требу­ется решать только проблему детоксикации (деконтаминации).

Стабилизация состояния ребенка при отравлениях тяжелой степени.

Терапия по стабилизации состояния пострадавшего состоит из трех после­довательных шагов:

1) определение тяжести дыхательной недостаточности и проведение заме­щающей или поддерживающей респираторной терапии;

2) распознавание нарушений кровообращения и выбор мер для поддержа­ния адекватной гемодинамики;

3) выяснение характера и степени тяжести неврологических расстройств, их причин и необходимости лечения.

1. Оценка адекватности дыхания и терапия дыхательной недоста­точности.

Гипоксемия при острых отравлениях чаще всего смешанного генеза, одна­ко наиболее экстренная терапия нужна, когда дефицит кислорода обусловлен дыхательной недостаточностью. Лабораторным критерием гипоксемии явля­ется снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (р_а0₂). Оно может быть результатом гиповентиляции либо следствием парен­химатозной (шунто-диффузионной) дыхательной недостаточности с наруше­нием диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (не-кардиогенный интерстициальный или альвеолярный отек легкого или синдром дыхательных расстройств взрослых, СДРВ), либо его обусловлива­ют другие нарушения, изменяющие соотношение вентиляция / кровоток в легких (низкая обструкция дыхательных путей, ателектазы и внутрилегоч-ный артериовенозный шунт).

Отсюда лечение дыхательной недостаточности включает диагностику и коррекцию нарушений вентиляции, выяснение причин гипоксемии и умень­шение ее степени.

Нарушение легочной вентиляции в виде гиповентиляции или гипервен­тиляции — самые частые дыхательные расстройства при острых отравлениях у детей. Вентиляционную дыхательную недостаточность вызывают следую­щие причины:

Синдром гиповентиляции.

— Яды, угнетающие дыхательный центр — опиаты, барбитураты и другие седативно-гипнотические средства, клофелин, трициклические анти­депрессанты (ТЦА), спирты;

— Яды, блокирующие работу дыхательной мускулатуры — фосфорорга-нические соединения (ФОС) и карбаматы, стрихнин, миорелаксанты, змеиные яды, тетрадотоксин, ботулотоксин, столбнячный токсин;

— Метаболические и патофизиологические расстройства — гипокалие-мия, гипогликемия, парез кишечника, судорожный синдром, наруше­ния носового дыхания.

Синдром гипервентиляции.

— Яды, вызывающие тахи- и гиперпноэ — салицилаты, камфора, амфета­мины, этиленгликоль, метанол, никотин, симпатомиметики, эуфиллин, ФОС, карбаматы, цианиды, метгемоглобинообразователи, фенолы.

Ниже приведены факторы, которые могут обусловить возникновение шун-то-диффузионной дыхательной недостаточности при острых отравлениях:

— патологические состояния, осложняющиеся некардиогенным отеком лег­ких — синдром Мендельсона (регургитация и аспирация кислого желу­дочного содержимого), аспирация угля при энтеросорбции, септичес­кий шок, постреанимационный период;

— яды, повреждающие альвеолярно-капиллярную мембрану — пары угле­водородов (бензин, керосин), окиси металлов (никеля, железа), соеди­нения хлора, оксиды азота, кокаин, опиаты, салицилаты, токсические дымы и газы;

— яды, обусловливающие вероятность кардиогенного отека легких — (}-ад-реноблокаторы, клофелин, метилдофа, опиаты, барбитураты, блокато-ры кальциевых каналов, хинидин, соединения фтора, адреномиметики.

Перед началом детоксикации на этапе стабилизации состояния ребенку прежде всего следует создать условия для адекватного газообмена. Их можно достичь либо вспомогательной терапией, обеспечивающей свободную прохо­димость дыхательных путей и дополнительную оксигенацию, либо замести­тельной и поддерживающей терапией в виде искусственных дыхательных путей (эндотрахеальная интубация или трахеотомия) и управляемого дыха­ния. Только после этого можно приступать к решению второй задачи этапа стабилизации состояния.

2. Оценка и поддержание адекватного кровообращения.

а) ликвидация декомпенсированных сердечных аритмий;

б) поддержание такого уровня артериального давления, который необхо-
дим для эффективной тканевой перфузии;

в) обеспечение адекватного периферического кровотока.

Экстренную терапию аритмий на этапе стабилизации состояния нужно про­водить только в тех случаях, когда аритмии приводят к синдрому малого сердеч­ного выброса (СМСВ) и артериальной гипотензий. Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ-мониторинга, так как лечение четко зависит от характера нарушения ритма. Мероприятия, эффективные при желудочковых аритмиях, могут вызвать осложнения при наджелудочковых, и наоборот.

При острых отравлениях по приоритетности оценки и оказания экстренной помощи все аритмии, приводящие к СМСВ, можно разделить на 3 группы: же­лудочковые дизритмии (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочко­вая пароксизмальная тахикардия), брадикардии и брадиаритмии, тахикардии и тахиаритмии.

Трепетание и фибрилляция желудочков возможны при отравлениях сердеч­ными гликозидами, солями бария, трициклическими антидепрессантами, яда­ми с адренергическим токсикосиндромом. Терапию этих аритмий в виде элек­трической дефибрилляции миокарда осуществляют на фоне аналгезии неингаляционными анестетиками и проводимых первичных реанимационных мероприятий. Мощность заряда у детей первого года жизни — 2-3 кВт, от 1 года до 7 лет 3-4 кВт, в школьном возрасте и у детей с выраженной мышечной мас­сой или ожирением — 5-7 кВт. Эффект электродефибрилляции до и сразу пос­ле разряда нужно контролировать электрокардиографически. Если ритм не восстановился после 3-4 разрядов, необходимо провести фоновую терапию внутривенным введением лидокаина (1-3 мг/кг). При получении эффекта про­должают дальнейшие мероприятия по поддержанию гемодинамики.

Брадикардии и брадиаритмии при острых отравлениях встречаются двух типов: синусовые — при блокаде симпатических или стимуляции парасимпа­тических нервов (отравление холиномиметиками, блокаторами каналов каль­ция, противоаритмическими средствами, клофелином, В-блокаторами и т. д) и вызванные синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадой. СМСВ возникает, если частота сердечных сокращений составляет менее 65-70% от возрастной нормы.

Терапию синусовых брадикардии осуществляют одно-двукратной инъек­цией возрастных доз атропина (внутривенно или в мышцы дна полости рта). Это, как правило, быстро нормализует частоту сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, сопровождающие отравления хро-нонегативными ядами с холинопозитивным мускариновым или В-адреноли-тическим токсикосиндромами (яды некоторых мухоморов, фосфорорганиче-ские вещества, В-блокаторы, опиаты, барбитураты, антагонисты кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и добавляют микроструйно инфузию изадрина (изопротренола), дозу которого титруют до эффекта от первоначальной — 3-4 мкг/кг в мин.

Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмиЙ при отравлениях мало эффективна, и, по возможности, ее до­полняют временной трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуля­цией.

Тахикардии при отравлениях имеют значение только тогда, когда приводят к СМСВ. Это характерно для ядов с антихолинергическим либо с симпатоми-метическими токсикосиндромами (алкалоид белладонны, трициклические ан­тидепрессанты, антигистаминные препараты, теофиллин, амфетамин и др.). В этих случаях после электрокардиографической дифференциальной диагнос­тики при наджелуд очковых тахисистолиях используют блокаторы кальциевых каналов (изоптин-верапамил) или Р-блокаторы короткого действия (эсмолол, анаприлин-обзидан), другие Р-блокаторы опасны из-за возможности останов­ки сердца; при желудочковых — препаратом выбора является лидокаин (1-1,5 мг/кг, а затем микроструйно 1 мг/кг/ч). При прогрессирующей недостаточно­сти гемодинамики и развитии СМСВ методом выбора лечения, особенно при фибрилляции желудочков, как было упомянуто выше, является электрическая дефибрилляция (кардиоверсия).

Лечение артериальной гипотензии и поддержание артериального давления, обеспечивающего тканевую перфузию, проводят с позиций того, что при ост­рых отравлениях эти расстройства, в большинстве случаев, обусловлены экзо-токсическим шоком.

Эндотоксический шок проявляется при гиповолемии (гиповолемический шок — при сочетанных травме и отравлениях, отравлениях повреждающими и прижигающими ядами, дегидратации на фоне токсического гастроэнтерита); при СМСВ (кардиогенный шок — аритмии и гипосистолическая сердечная не­достаточность при воздействии на миокард и его нервный аппарат Р-блокато-ров, блокаторов кальциевых каналов, барбитуратов, опиатов, хинидина, про-пофола); при снижении сосудистого тонуса и относительной гиповолемии (распределительный шок — токсическое влияние на тонус артериол или цен­тральное угнетение сосудодвигательного центра на фоне отравления желе­зом, колхицином, ТЦА, Р-стимуляторами, гидралазином, нитритами, фено-тиазинами либо при гипоксической коме). Следует отметить относительную устойчивость детей раннего возраста к сосудорасширяющим адрено- и ганг-лиолитическим воздействиям. Если ребенок на фоне отравления этими пре­паратами имеет артериальную гипотензию, у него всегда надо исключать со­путствующую гиповолемию.

Последовательность лечебных мероприятий.

1. Обеспечить надежный доступ к венозному руслу (чрезкожное зондиро­вание периферических вен, венесекция).

2. Начать активную инфузионную терапию:

—натрийсодержащие кристаллоид ные растворы (Рингера, Рингер-лак-тата, изотонический раствор натрия хлорида) — 40 мл/кг/ч или

—среднемолекулярные коллоидные кровезаменители (реополиглю-кин) — 20 мл/кг/ч.

3. Мониторинг ЭКГ (особенно при отравлениях аритмогенными ядами) и контроль АД каждые 10—15 мин. Взять кровь для первичного иссле­дования газов и показателей кислотно-основного состояния, уровня сахара и мочевины электролитов, общего белка плазмы. Назначить клинический анализ крови — количество эритроцитов, концентрация гемоглобина, гематокрит, содержание тромбоцитов, лейкоцитов и лей­коцитарная формула. При возможности провести токсикологический скрининг.

4. Если в первые 20-30 мин инфузионная терапия не дает положительно­го эффекта, то при наличии у больного адекватного самостоятельного дыхания или на фоне ИВЛ ему вводят гидрокарбонат натрия (дозу из расчета 200-250 мг/кг либо, при возможности, определяют ее с учетом дефицита оснований) и катетеризируют вторую вену (лучше подклю­чичную или яремную — для получения возможности измерять цент­ральное венозное давление, ЦВД).

5. В центральную вену начинают микроструйное введение инотропных и вазоактивных веществ быстрого действия — адреномиметиков — допа­мина (6-8 мг/кг/мин) и при неэффективности добутамина (5-10 мг/кг в минуту). При артериальных гипотензиях, обусловленных медикаментоз­ной комой, препаратами выбора могут быть более селективные ос-адрено-миметики (норадреналин — 2-8 мг/мин или мезатон — 5-20 мг/мин). Все вазоактивные лекарственные вещества вводят в изотоническом раство­ре натрия хлорида на фоне продолжающейся инфузионной терапии. Их дозу титруют — увеличивают или уменьшают, добиваясь поддержания эффективного уровня артериального давления, контроль за которым продолжают осуществлять каждые 5-10 мин. Дозирование препаратов и их сочетание сугубо индивидуально у каждого больного.

6. Артериальная гипотензия ниже 70 мм рт. ст., не поддающаяся терапии в течение 30 мин, требует перевода больного на ИВЛ, даже если у него нет дыхательных расстройств.

7. При отсутствии в течение 2 ч эффекта от проводимого лечения необхо­димо продолжить инфузионную терапию в первоначальном темпе, ори­ентируясь на динамику ЦВД, повторно корригировать метаболический ацидоз. Если ЦВД выше 12 см вод. ст. и над легкими больного появи­лись влажные хрипы, а для эффективности оксигенотерапии требуют­ся повышающиеся концентрации кислорода, то на фоне снижения тем­па внутривенных вливаний ребенку следует увеличить дозу инотропных препаратов с одновременным повышением положительного давления конца выдоха (ПДКВ) при ИВЛ.

8. Как только АД удается поддержать выше 70 мм рт. ст., больному прово­дят активную детоксикацию.

После того, как проведено лечение аритмий с декомпенсацией кровообра­щения, артериальное давление у больного превышает 70 мм рт. ст. (на фоне инотропной поддержки или без нее), ему продолжают мероприятия по нор­мализации периферического кровотока, терапию ДВС и переходят к финаль­ным лечебно-диагностическим мероприятиям периода первичной стабилиза­ции — оценке тяжести неврологических расстройств.

3. Оценка тяжести неврологических расстройств.

Выяснение степени угнетения или возбуждения ЦНС — третья задача на­чального осмотра больного. Прежде всего необходимо выяснить, не являют­ся ли неврологические расстройства маркерами степени тяжести недостаточ­ности дыхания и кровообращения. На этапе стабилизации состояния оценка функции ЦНС важна для прогнозирования течения отравления, так как его окончательный исход тесно связан с продолжительностью неврологических нарушений. При острых отравлениях встречаются различные степени рас­стройств сознания — от сомнолентности до терминальной комы, причем по своей тяжести они могут прогрессировать.

Глубину расстройства сознания определяют по результатам оценки следу­ющих неврологических функций: рефлекторной реакции на раздражение и боль, ширины зрачков и их реакции на свет, движения глазных яблок, поло­жения конечностей и их двигательной активности. Косвенным показателем глубоких неврологических расстройств является стойкое снижение темпера­туры тела ребенка — гипотермия (табл. 219).

Для экстренной неврологической прогностической оценки больного в ко­матозном состоянии, особенно при диффузных поражениях инфекционного и токсико-метаболического происхождения, а также для выделения больных, нуждающихся в инвазивной терапии, полезна шкала ком Глазго [Rogers М. et al., 1990]. Данные, требующиеся для нее, всегда могут быть получены в не­отложной ситуации медицинским персоналом, недостаточно квалифициро­ванным в неврологии, но способным оценить витальные функции (табл. 220).

Таблица 220 Шкала ком Глазго.

Оценка по шкале Глазго менее 9 баллов подтверждает наличие очень тя­желого повреждения ЦНС и определяет необходимость обеспечения свобод­ной проходимости дыхательных путей и ИВЛ. Эти больные имеют плохой прогноз и считаются потенциальными кандидатами для постоянного контро­ля внутричерепного давления и для мониторинга показателей гемодинами­ки. Дети с более высокой оценкой по шкале, в основном, выздоравливают.

Судороги.

Одно из наиболее частых проявлений тяжелых отравлений у детей. Обычно они обусловлены гипоксическим или токсическим поврежде­нием центральной нервной системы и отеком-набуханием мозга. Также они могут быть результатом отравлений судорожными ядами. При отравлении судорожными ядами необходим дифференцированный подход к терапии, так как противосудорожные препараты могут усугублять действие принятого яда (табл. 221).

При судорогах всегда основное внимание должно быть уделено прежде всего диагностике и устранению дыхательной недостаточности и недостаточ­ности кровообращения, так как, если есть признаки гипоксии, то она может быть не только причиной судорожной активности, но и ее следствием. Если нет условий или необходимости в интубации трахеи и ИВЛ, то сразу после купирования судорог ребенку очищают дыхательные пути, начинают оксиге-нотерапию и придают устойчивое положение на боку, что уменьшает вероят­ность регургитации. Судорожный пароксизм в этих случаях снимают препа­ратами, не вызывающими угнетение дыхания. Одновременно начинают меры по лечению отека мозга.

Таблица 221 Возможные терапевтические сочетания для устранения судорог при острых отравлениях.

* Внутричерепная гипертензия.

Таким образом, этап стабилизации состояния или первой врачебной помо­щи у детей при острых отравлениях тяжелой степени, как минимум, включа­ет в себя следующую последовательность лечебных мероприятий:

— обеспечение адекватного газообмена и его поддержание (терапия и про­филактика гипоксии и гиперкапнии) — восстановление свободной про­ходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, при необходимости — ИВЛ;

— обеспечение и поддержание эффективной гемодинамики — доступ к вене и экстренное лечение аритмий с СМСВ, ликвидация гиповолемии (инфузия кристаллоидных растворов со скоростью 40 мл/кг/ч), введе­ние ex juvantibus 100 мг/кг 20% раствора глюкозы, коррекция деком-пенсированного метаболического ацидоза (внутривенно растворы гид­рокарбоната натрия), выбор инотропных и вазоактивных препаратов быстрого действия и титрование их доз;

— начало терапии отека-набухания мозга (OHM), внутричерепной гипер­тензии и профилактика синдрома вклинения мозга — ИВЛ в режиме 'гипервентиляции (либо 2 МОД, либо достижение р_аС0₂ 28-30 мм рт. ст., внутривенно 10% раствор альбумина (1г/кг) и 10% раствор манни-тола (0,5 г/кг) или лазикс (1-2 мг/кг болюсно), дексазон (0,2-0,4 мг/кг и затем 0,1-0,2 мг/кг каждые 6 ч в течение двух суток). При OHM, ос­ложненном судорогами, в течение 12-24 ч проведение барбитуровой комы (гексенал -5-8 мг/кг/ч);

— противосудорожная терапия;

— контроль баланса жидкости, почасового диуреза, осмолярности и элек­тролитов крови и мочи, кислотно-основного состояния крови. Специ­альное внимание следует уделять поддержанию нормальной темпера­туры тела.

Удаление невсосавшегося яда и выбор антидота.

Удаление невсосавшегося яда — первый компонент терапии отравлений. Мероприятия по уменьшению абсорбции яда наиболее эффективны в пер­вый час после его приема.

Рвоту следует вызвать как можно скорее, так как она является основой доврачебной помощи при острых отравлениях у детей. К ней следует также прибегать и при оказании медицинской помощи, особенно при отравлениях ягодами, грибами и крупными таблетками, поскольку при промывании же­лудка они могут не пройти через зонд. Наиболее просто стимулировать рвоту рефлекторным раздражением корня языка, но эффект достигают только у '/ детей раннего возраста. Рвоту можно вызвать, если дать ребенку 1-2 столо­вые ложки рапы — концентрированного раствора пищевой соли (2-4 чайных ложки на стакан теплой воды), при этом раздражение слизистой оболочки желудка приведет к спазму пилорического сфинктера и этим задержит по­ступление яда в кишечник. Как рвотное средство может быть использован порошок горчицы (1-2 чайные ложки на стакан теплой воды).

Назначение рвотных средств или рефлекторный вызов рвоты противопо­казаны при отравлении бензином, керосином, скипидаром, сильными кисло­тами или щелочами, фенолом, крезолом и другими веществами, повреждаю­щими слизистые оболочки, из-за опасности перфорации стенок желудка и попадания рвотных масс, содержащих эти вещества, в дыхательные пути. Рво­ту ни в коем случае нельзя вызывать у детей с расстройствами сознания из-за опасности аспирации и бронхопневмонии. Рвота опасна при отравлении кар-диотоксическими хрононегативными ядами, так как усиливает тонус блуж­дающего нерва и брадикардию.

Спонтанная или вызванная рвота не исключает необходимости последую­щего промывания желудка.

Промывание желудка является обязательной составной частью первой вра­чебной помощи при приеме яда внутрь. Практически можно считать, что при острых отравлениях противопоказаний к этой манипуляции не существует. Ее следует временно отложить у детей с судорожным синдромом, декомпен-сированной недостаточностью кровообращения и дыхания до момента стаби­лизации состояния ребенка. Если больной в коме, ему перед промыванием желудка необходимо предварительно интубировать трахею (после инъекции атропина, если к нему нет противопоказаний).

При отравлениях ядами, прижигающими или повреждающими слизистую оболочку желудка или пищевода, промывание желудка возможно только в ранние сроки после приема яда (первые десятки минут) из-за опасности пер­форации зондом измененной стенки этих органов. При отравлениях ядами, снижающими тонус гладких мышц (барбитураты), промывание желудка сле­дует делать в первые 2-3 ч после приема яда. В более поздние сроки лучше проводить только отсасывание желудочного содержимого. Следует помнить, что через 4-6 ч у таких больных происходит расслабление кардиального и пилорического жомов, что способствует регургитации. В ряде случаев необ­ходимо производить повторные промывания желудка с интервалами 2-3 ч. Такая необходимость возникает по следующим причинам:

1) некоторые препараты, используемые для инактивации яда в желудке, обладают временным антитоксическим действием (танин), поэтому их надо своевременно удалять и заменять другими веществами;

2) если яд был в таблетках, то их остатки могут находиться в складках сли­зистой оболочки желудка еще 24-48 ч, постепенно растворяясь;

3) некоторые яды (алкалоиды, слабые основания) из кровеносного русла могут вновь поступать в желудок, задерживаться в нем на некоторое время, а затем повторно всасываться.

Поэтому при отравлениях анальгином, бутадионом, ФОС, резерпином, никотином, морфином, кодеином производят повторные промывания желуд­ка. У отравленных анальгином и бутадионом для этой цели применяют сла­бые растворы лимонной или соляной кислоты, что способствует диссоциа­ции яда и этим задерживает его всасывание из желудка.

При всех отравлениях предпочтительно орогастральное зондирование из-за возможности использовать толстый зонд, положение которого необходимо часто менять. Глубину его введения определяют по расстоянию от края зубов до мечевидного отростка грудины.

Количество жидкости, необходимой дли промывания желудка, зависит от возраста больного, характера и дозы отравляющего вещества. Обычно про­мывают до чистых промывных вод порциями по 30-50 мл, но желательно, чтобы общий объем не превышал 3 л. В раннем возрасте надо тщательно учи­тывать соотношение между количеством жидкости, взятой для промывания желудка ребенка, и объемом полученных обратно вод. Объем, задержавший­ся в желудке больного, не должен превышать 150-200 мл, в противном случае возникает опасность водного отравления.

Для промывания желудка обычно используют водопроводную воду либо раствор Рингера (предпочтительно для детей до 3 лет) со слабым (0,1%) ра­створом перманганата калия. Чистая вода чаще всего является жидкостью выбора.

По окончании промывания желудка для адсорбции оставшегося в нем яда необходимо ввести через зонд энтеросорбент — чаще всего активированный уголь (АУ). Назначение АУ следует считать оправданным, поскольку приме­нение рвотных средств и промывание желудка не гарантируют полную эваку­ацию содержащегося в желудочно-кишечном тракте яда. В настоящее время в Европейских странах активированный уголь и его разновидности являются основным средством оказания первой помощи при острых отравлениях. Эн-теросорбцию проводят в сочетании с промыванием желудка и хирургически­ми методами детоксикации. Активированный уголь связывает соединения с молекулярной массой от 100 до 1000 дальтон. К ним относятся многие лекар­ственные препараты и токсины, поэтому сформировалось мнение, что назна­чение АУ (или иного адсорбента) следует проводить при всех, без исключе­ния, отравлениях. При большинстве интоксикаций используют многократное назначение АУ (в виде знтеросорбции).

При отравлении быстро всасывающимися ядами уголь следует назначить как можно скорее. Например, при отравлениях барбитуратами средней дли­тельности действия (барбамил, этаминал натрия) прием угля в течение пер­вых 30 мин обеспечивает хороший терапевтический эффект. Назначение его через 1 час уже мало эффективно. При отравлениях медленно всасывающи­мися ядами (люминал) прием угля дает гораздо лучший результат. Особо сле­дует подчеркнуть важность повторных назначений активированного угля для прерывания циркуляции ядов, особенно при отравлении препаратами, кото­рые совершают энтерогепатический и особенно энтеро-энтеральный циклы (имизин, амитриптилин, гликозиды наперстянки и др.).

Однако есть соединения, которые АУ не связывает вовсе (ряд металлов, например, свинец, литий, бор; некоторые токсические соединения, например, борная кислота, малатион, ДДТ, сульфат железа, цианиды, крепкие кислоты и этанол; лекарственные препараты, например, тобрамицин).

В нашей стране применяют сорбенты различных марок. Основными пред­ставителями энтеросорбентов, разрешенных к клиническому применению, являются карболен, актилен, полифепан и паста лигносорб. Два последних соединения — полимеры гидролизированного лигнина, которые, наряду с раз­витой внутренней структурой, имеют поверхность, содержащую функцио­нальные группы, обеспечивающие высокие сорбционные свойства.

Дозы энтеросорбентов. АУ назначают из расчета 1 г/кг массы. Таким обра­зом, доза для детей 3-16 лет составляет 25-50 г, для взрослых — 50-100 г. Суточная доза лигнинсодержащих препаратов составляет 0,1-0,5 г/кг массы. Считают, что в среднем объем сорбента должен в 10 раз превышать объем при­нятого яда. Обычно необходимую дозу энтеросорбента размешивают в 200 мл воды (в среднем в соотношении 1: 4) и вводят через зонд или дают выпить. АУ или иной сорбент может быть назначен однократно или многократно (эн-теросорбция).

Осложнения знтеросорбции проявляются в виде: динамической либо ме­ханической непроходимости кишечника, требующей хирургического вмеша­тельства; регургитации энтеросорбента в легкие у больных, находящихся в состоянии сомнолентности, сопора или комы. Их профилактика сводится к усилению моторики кишечника (назначить метоклопрамид или мотилиум) и предотвращению рвоты (назначить ондансетрон или китрил). Относительная простота и дешевизна, быстрое наступление эффекта на фоне высокого сис­темного клиренса яда при энтеросорбции обеспечили ее преимущества перед другими методами детоксикации.

Антидоты и антагонисты.

Специфические антидоты есть всего для нескольких токсикантов, и они раз­личны по механизмам действия. Даже если антидот существует, его использо­вание зависит от клинического состояния больного, лабораторных данных (рН плазмы, р_а0₂, р_аС0₂, концентрации ионов в сыворотке крови и пр.) и факторов, определяющих фармакологическое действие токсина (время экспозиции яда, его токсикодинамика, принятая доза и т. д.). Следует отметить, что назначение антидотов является далеко не безопасным мероприятием. Однако понятно же­лание врача назначить фармакологически активное средство, приводящее к обратному развитию токсического эффекта. Некоторые антидоты вызывают серьезные побочные реакции, поэтому риск их назначения должен быть сопос­тавлен с вероятной пользой. Время полужизни многих из них меньше, чем ток­сина (например, опиаты и налоксон), поэтому после периода первоначального улучшения может наступить повторное ухудшение состояния (синдром отме­ны). Следовательно, после применения антидота необходимо продолжать на­блюдение за больным. Тем не менее, разработка представлений о медиаторных токсикосиндромах позволяет значительно расширить группу антидотов за счет включения в нее фармакологических антагонистов токсических веществ.

Многие токсические соединения являются синаптотропными ядами, ко­торые взаимодействуют не только с различными внутрисинаптическими об­разованиями, но и с различными синаптическими системами организма. Преси-наптическая и постсинаптическая мембраны представляют собой рецепторное поле, на которые можно воздействовать фармакологическим антагонистом токсиканта.

Препараты-антагонисты часто называют функциональными или фармако­логическими антагонистами. Среди них различают антагонисты обратимые, которые со временем диссоциируют и освобожают рецептор, и необратимые, которые формируют стабильные_;комплексы с рецептором или диссоциируют очень медленно.

В табл. 222 представлена краткая характеристика наиболее широко при­меняемых в настоящее время антидотов и фармакологических антагонистов.

Удаление всосавшегося яда.

В настоящее время при лечении острых отравлений у детей, помимо анти-дотной терапии, получили распространение следующие методы активной де­токсикации.

I. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма

1. Стимуляция выведения:

Примечание: СаЫа₂ЭДТА— кальцийдинатриевая соль этилендиаминтетраацетата.

— форсированный диурез;

— водно-электролитная нагрузка с гемодилюцией плазмозамещающими препаратами (гемодез);

— осмотический диурез;

— салуретический диурез;

— кислотный диурез;

— гипербарическая оксигенация (окись углерода, цианиды).

II. Методы искусственной физико-химической детоксикации

1. Аферетические (разделение крови на фракции):

— гемаферез — замещение крови (метгемоглобинообразователи);

— плазмаферез.

2. Диализные, фильтрационные и сорбционные методы:

— экстракорпоральные методы;

— гемо (плазмо-, лимфо-)диализ;

— гемодиафильтрация;

— гемо (плазмо-, лимфо-)сорбция;

— ультрафильтрация;

— биосорбция (ксеноперфузия селезенки, клеток печени);

— интракорпоральные методы;

— перитонеальный диализ;

— кишечный диализ;

— энтеросорбция.

Чем раньше от момента приема токсического вещества начато лечение, тем более показано применение методов стимуляции функции естественных путей элиминации (желудочно-кишечного тракта, почек). При выраженных клини­ческих проявлениях отравления после проведения мероприятий по стабилиза­ции состояния больного обычно в комплекс терапии включают методы искус­ственной детоксикации. Физико-химические свойства токсиканта, особенности его фармакокинетики и степень расстройства функциональных систем орга­низма пострадавшего, а также профессиональная умелость и техническая осна­щенность медицинского персонала определяют, какой из способов афереза, диализа, сорбции или их комбинации показаны данному больному.

Стимуляция выведения яда и его метаболитов почками.

Значительное число токсических веществ и их метаболитов элиминиру­ются из организма почками. Этот путь элиминации можно существенно уско­рить сочетанным применением инфузионной терапии и диуретиков.

Методы инфузионной терапии:

1. Форсирование диуреза за счет дополнительной водно-электролитной нагрузки (через рот или парентерально).

2. Усиление выведения токсина путем регуляции рН крови и мочи с уче­том рК яда (щелочной или кислотный диурез).

3. Снижение фракции свободного токсина в крови за счет его адсорбции коллоидными кровезаменителями — гемодилютантами и последующе­го усиленного выведения с мочой.

4. Форсирование диуреза за счет назначения диуретиков (осмотических или салуретиков).

Выбор метода форсирования диуреза зависит от тяжести состояния пост­радавшего и характера принятого яда. Если ребенок в сознании и способен пить, то ему на 6 ч назначают полиионный раствор, например, Оралит или Регидрон в объеме, соответствующем '/₂ возрастных потребностей в воде (табл. 223).

Таблица 223 Суточные потребности в воде у детей старше

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1278 | Нарушение авторских прав