АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутосомно-рецессивное наследование. 11 страница

///. Трициклические антидепрессанты

Используются при хронической невропатической Б (болевые формы поли­невропатий, например, диабетическая, невралгии и т. д.), мигрени. Механизм действия трициклических антидепрессантов относится к моноаминоксидазной (МАО) ингибиторной системе, а также связан с блокадой обратного захвата серотонина тромбоцитами, что приводит к активации серотонин-опиатной внутренней аналгезии (см. выше). Кроме того, эти препараты улучшают пове­денческие компоненты Б. Время наступления максимального эффекта значи­тельно варьирует, но период полураспада большинства трициклических анти­депрессантов составляет 15 ч. Начальная доза амитриптилина (триптизола) составляет 0,1-0,2 мг/кг массы тела на прием и доводится до 0,5-2 мг/кг массы тела на прием.

IV. Психостимуляторы (амфетамины) используют преимущественно в
онкологии. В отечественной педиатрической практике широкого применения
не нашли и могут быть использованы в стационаре под контролем психиатра.

V. Мембраностабилизирующие средства применяют при лечении невропа-
тической Б (в том числе ганглионевритов, ганглионитов, каузалгий), мигрени.

А. Антиконвульсанты (особенно эффективны при лечении невралгии трой­ничного нерва, постгерпетической невралгии, соляритов и т. д.). Среди мно­гочисленных механизмов действия необходимо упомянуть блокаду Са-, С1- и Na-каналов, повышение связывания ГАМ К-рецепторов, снижение выброса нейротрансмиттеров и возбуждающих аминокислот.

— барбитураты: фенобарбитал 3-5 мг/кг массы тела в сутки; пентобарби-тал 3-4 мг/кг.массы тела (разовая доза),

— фенитоины (дифенин, дилантин) 1,1 мг/кг массы тела на прием,

— карбамазепин (финлепсин, тегретол, мазетол, стазепин) 3-4 мг/кг мас­сы тела на прием,

— клоназепам (антелепсин, ревотрил) 0,11 мг/кг массы тела на прием.

Б. Местные анестетики (новокаин, лидокаин, прокаин, совкаин, тримека-ин и т. д.). Их механизм действия обусловлен блокадой натриевых каналов (блокада передачи импульса по нерву). Применяют при блокадах и локаль­ных манипуляциях (пункции, инъекции). В ряде случаев используют смеси местных анестетиков (EMLA — смесь лидокаина и прилокаина).

В. Ингибиторы медленных кальциевых каналов (механизм действия отра­жен в названии группы препаратов) применяют при мигрени, болезни Рейно. К этим препаратам относят нифедипин, нимодипин, флюннаризин и другие с многочисленными фирменными названиями. Основным недостатком этой группы препаратов является снижение системного давления. Возрастные дозы для детей недостаточно разработаны.

Г. Р-адреноблокаторы (механизм действия отражен в названии группы пре­паратов) применяют при мигрени, каузалгии. Основным препаратом этой группы является пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал). Дозы при ле­чении мигрени у детей достаточно индивидуальны и при тяжелых формах могут достигать 40 мг на прием. Применение |3-адреноблокаторов требует кон­троля частоты сердечных сокращений и артериального давления.

VI. Седативные средства используют в качестве вспомогательных, влияя на поведенческие компоненты Б. В то же время, бензодиазепины воздействуют на определенный тип (метаботропный) NMDA-рецепторов, таким образом бло­кируя передачу болевого импульса; антигистаминные препараты блокируют Н,-и Н₂-рецепторы, способствуя купированию приступа гистаминовой цефалал-гии Хортона.

VII. Последним достижением в фармакологии Б является разработка пре­паратов-ингибиторов NMDA-рецепторов, прерывающих передачу болевого импульса (и не только болевого). Эти лекарственные средства по своему ко­нечному результату относят к разным группам (кеторолак — к NSAIDs, бен­зодиазепины — к транквилизаторам, кетамин — к общим анестетикам). Сре­ди блокаторов NMDA-рецепторов, рассматриваемых как возможные анальгетические средства, упоминают CNQX (снижает Б и отек при экспери­ментальном артрите), декстрометорфан (эффективен при невропатический

Б). Дозы этих препаратов для детей не разработаны (за исключением кетами-на — 0,15 мг/кг массы, разовая доза).

Целесообразно заметить, что некоторые препараты облегчают определен­ные виды Б: так, амитриптилин наиболее эффективен при дизестетической Б (жгущая, покалывающая, ощущение сдирания кожи) и парестезиях; кета-мин — при аллодинии — Б, возникающей при неболевой стимуляции кожи (прикосновение, поглаживание, постукивание).

Психотерапия

Широко применяют в комплексе лечения Б и БС. У детей возможно при­менение гипнотерапии, прогрессирующей миорелаксации по Джейкобсону. Наиболее доступны для психологической коррекции детей с БС игровые виды психотерапии.

Иглорефлексотерапия

Лечение Б и БС является одним из наиболее эффективных практических приложений иглорефлексотерапии. Анальгетический эффект иглорефлексо-терапии обусловлен стимуляцией выработки внутренних опиатов путем ак­тивации серотонин-опиатного механизма. Конкретные рецепты иглорефлек­сотерапии изложены в соответствующих пособиях.

Физиотерапия

Среди многочисленных методов физиотерапии Б наиболее обоснованным и перспективным является чрескожная электронейростимуляция. Электро­стимуляция нерва'с программированной частотой и амплитудой способству­ет активации А-В-афферентных волокон, блокирующих воспринимающий Б нейрон.

ГЛАВА 22

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ.

ления яда в организм, его характера и токсикокинетики, индивидуальной чув­ствительности к лекарственному препарату рецепторов функциональных уп­равляющих систем. Продолжительность бессимптомного периода будет тем меньше, чем больше биодоступность яда и короче время достижения специ­фических рецепторов.

Выделение скрытого периода имеет принципиальное значение для лечеб­но-тактических решений, так как обусловливает необходимость при любом подозрении на острое отравление установить за ребенком тщательное наблю­дение вплоть до госпитализации, чтобы максимально рано выявить первые симптомы интоксикации. Начало мероприятий по удалению невсосавшегося яда уже в этом периоде позволяет предотвратить или значительно уменьшить его резорбтивное действие.

2. Период резорбтивного действия яда (токсигенный).

Он начинается с первыми клиническими симптомами отравления и закан­чивается после окончательной элиминации токсина из организма либо с по­явлением поздних осложнений.

Лечебно-диагностические задачи, решаемые в процессе ведения больно­го в этом периоде, подразделяют на следующие этапы:

2.1. Этап первичной стабилизации состояния

Этап включает физикальный скрининг-осмотр, направленный на выяв­ление признаков декомпенсации витальных функций, при необходимос­ти их замещение или поддержание, а также проведение других мероприя­тий первой помощи.

2.2. Этап клинико-лабораторного и токсикологического обследования

На этом этапе окончательно оценивают степень тяжести состояния пост­радавшего, определяют характер токсина по клиническим проявлениям медиаторного воздействия и другим токсикосиндромам, исключают ве­роятность сопутствующих заболеваний и травмы

2.3. Этап мероприятий по удалению невсосавшегося яда и по профилактике
его дальнейшей абсорбции. Терапия антидотами

На этом этапе начинают детоксикационную терапию с использованием современных методов деконтаминации с промыванием желудка, приме­нением, по показаниям, рвотных, слабительных средств и адсорбентов, выбирают необходимый антидот. По времени этот этап может начинать­ся при первичной стабилизации состояния пострадавшего.

2.4. Применение методов активной детоксикации

В течение этого этапа на фоне развернутой клиники резорбтивного эф­фекта токсина с учетом его токсикокинетики выбирают и используют наиболее эффективный метод активной детоксикации: различные вари­анты форсированного диуреза, энтеросорбции, гемодиализа, гемОкарбо-перфузии (ГКП), перитонеального диализа, заменного переливания кро­ви (ЗПК).

3. Соматогенный, или период поздних осложнений.

К началу этого периода яд, как правило, элиминируется из организма по­страдавшего, вызвав органные или полиорганные морфофункциональные повреждения. В результате у ребенка могут возникать последствия в виде спе­цифических для данного токсина патологических синдромов и заболеваний, требующих своевременной диагностики и терапии.

4. Восстановительный период.

В токсигенном и соматогенном периодах острых отравлений у детей ле­чебно-диагностический процесс, основанный на выявлении преимуществен­ного действия яда, включает в себя следующие шаги:

1. Оценку повреждений на месте первичного воздействия яда.

2. Диагностику типа медиаторного синдрома для определения фармако­логической группы, в которую входит отравляющее вещество.

3. Оценку степени недостаточности витальных функций, проведение ме­роприятий по первичной стабилизации состояния больного и, при не­обходимости, дифференциальную диагностику причин неврологичес­ких расстройств.

4. Выявление специфических (патогномоничных) клинико-лабораторных симптомов, характеризующих действие яда.

5. Удаление невсосавшегося яда и выбор антидота.

6. Удаление всосавшегося яда.

7. Выявление симптомов органной (полиорганной) недостаточности, ос­ложнений соматогенного периода и их лечение.

Оценка повреждений на месте первичного воздействия яда.

При отравлении, особенно жидкостями, яд может попасть на кожу и сли­зистые оболочки рта и глотки, верхних дыхательных путей, глаз. Сильные щелочи, кислоты, фенолы, крезол, фосфор и другие коррозийные яды вызы­вают массивное разрушение поверхности, гибель клеток, развитие ожога и отека тканей. Некроз медленно в течение нескольких часов распространяется на глубокие ткани, одновременно нарастают отечность и сдавление кровенос­ных сосудов.

Коррозийные яды при отравлениях могут оказаться на одежде ребенка. В этом случае ее немедленно следует снять, упаковать в пластиковый мешок для последующего исследования, а кожу обмыть большим количеством воды комнатной температуры. Нельзя растирать кожу, так как это вызывает рас­ширение ее кровеносных сосудов и усиливает всасывание отравляющего ве­щества. При попадании на кожу фенола, крезола обрабатывать ее целесооб­разно не только водой, но и растительным маслом, полиэтиленгликолем.

Относительно частым повреждением у детей является проглатывание кри­сталлов перманганата калия или настойки йода. В первом случае применяют обработку слизистой оболочки полости рта 0,5-1% раствором аскорбиновой кислоты или смесью равных объемов 3% раствора перекиси водорода и 3% раствора уксусной кислоты (эти сильные окислители предотвратят образова­ние атомарного кислорода, едкого калия и двуокиси марганца), а во втором — 5-10% раствор крахмала.

Некоторые лекарства и яды способны проникать через неповрежденную кожу у ребенка и оказывать системное действие. К факторам, имеющим наи­большее значение для резорбции, относят растворимость яда в жирах. Высо-колипофильные соединения (бензол и его гомологи, фосфорорганические соединения — ФОС, изопропиловый спирт, четырехлористый углерод, ди­хлорэтан и т. д.) представляют большую опасность при контакте детей с ними, так как способны оказать резорбтивное действие в течение 30 мин после кон­такта. Во избежание развития интоксикации, клиническая картина которой в подобных случаях соответствует избирательному токсическому действию яда, в течение этого промежутка времени раствор отравляющего вещества следу­ет удалить сухим тампоном. Затем кожу обмывают большим количеством мыльной воды (работать в резиновых перчатках!), 10-15% раствором наша­тырного спирта или 5% раствором гидрокарбоната натрия и вновь обрабаты­вают теплой водой с мылом. Процедуру полезно повторить.

Диагностика медиаторного синдрома, обусловленного воздействием отравляющего вещества.

Существует достаточно четкая закономерность развития симптоматики отравления, которая связана с направленностью действия яда, его токсикоки-нетикой и органными повреждениями и осложнениями. Основными мише­нями для его действия являются функциональные системы организма, за счет которых развивается ведущий (или ведущие) клинический синдром инток­сикации у ребенка.

Основные механизмы, которые обеспечивают это повреждающее действие (если оно не приводит к гибели за счет физического разрушения структур), проявляются нарушением нейрогуморальных процессов, обеспечивающих работу функциональных систем, в первую очередь, за счет изменения баланса вегетативной иннервации. Развиваются так называемые автономные или медиаторные синдромы, отражающие преимущественное действие яда. Эта особенность позволяет идентифицировать токсикант или его фармакологи­ческую группу, прогнозировать органность поражения и своевременно при­нять лечебно-тактические решения по выбору антидота и по профилактике соматогенных проявлений.

Большинство лекарственных соединений и промышленных ядов взаимо­действуют с различными или с несколькими медиаторными системами одно­временно. Эффекты могут быть вызваны либо избыточной стимуляцией од­ной из частей вегетативной иннервации, либо блокадой противоположно работающей системы организма.

«Медиаторные» синдромы можно условно подразделить на:

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав