АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Генез наиболее важных синдромов при ХПН. 11 страница

Гипергликемию и кетонурию иногда обнаруживают при ацетонемической рвоте, уремической и печеночной коме, базальных менингитах и менингоэн-цефалитах, травмах ЦНС. Помимо характерного анамнеза в дифференци­альной диагностике может помочь пробное однократное введение инсулина (0,1 ЕД/кг массы тела внутривенно струйно), нормализующее гликемию при указанных состояниях в течение 1-2 ч й существенно не влияющее на содер­жание глюкозы в крови при диабетических комах.

ДКА требует дифференциальной диагностики с пневмонией, острыми хи­рургическими заболеваниями брюшной полости, энцефалитом. Для своевре­менной диагностики сахарного диабета и особенно ДКА, любому больному с неясным диагнозом или находящемуся в отделении интенсивной терапии обязательно определяют уровень глюкозы в крови и моче и кетоновые тела в моче.

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз) развивается вслед­ствие истощения запасов гликогена и избыточного поступления СЖК, нейт­рального жира в гепатоциты. Печень увеличена, плотная, может быть болез­ненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. В крови повышен уровень холестерина, липидов, СЖК.

Диабетические микроангиопатии (ДМА). — наиболее тяжелое осложне­ние сахарного диабета. Это генерализованное поражение мелких сосудов, выражающееся в утолщении базальной мембраны капилляров, затем в гиали-нозе сосудистой стенки с нарушением кровоснабжения и функции органов. ДМА развивается вследствие:

1) нарушения реологических свойств крови (гиперлипидемия; изменение белкового спектра плазмы, появление аномальных белков, например, гликозилированных белков; повышение адгезии и агрегации тромбоци­тов, эритроцитов);

2) повреждения сосудистой стенки (гипергликемия, избыток катехолами-нов и глюкокортикоидов, гипоксия, циркулирующие иммунные комплек­сы). Наследственная предрасположенность сказывается преимуществен­ным поражением того или иного органа и скоростью прогрессирования ДМА.

ДМА имеются уже в момент манифестации сахарного диабета или раньше и могут быть обнаружены при биопсии (латентная стадия). Функциональная стадия клинически не проявляется, но ее можно диагностировать при инст­рументальном обследовании: капилляроскопии, термоскопии, офтальмоско­пии. Органическая фаза ДМА характеризуется поражением соответствующих органов. Диабетическая нефропатия приводит к хронической почечной не­достаточности, ретинопатия заканчивается отслойкой сетчатки и слепотой. Длительно существующая ангиопатия нижних конечностей сопровождается появлением трофических язв, поражения суставов и связок стопы («диабети­ческая стопа»). Диабетическая артропатия, энтеропатия, полинейропатия, энцефалопатия и другие нарушения становятся причиной инвалидизации больных сахарным диабетом.

Диабетическая макроангиопатия при СД выражается в уплотнении стенок крупных сосудов, избыточном отложении солей кальция в них. Клинически у детей и подростков не проявляется.

Лечение.

Лечение доклинических стадий СД1типа не разработано. Чаще прибегают к назначению диеты с максимальным ограничением углеводов (до 50%) при нормальном или умеренно повышенном содержании белка и физиологичес­ком — жира. Такая диета целесообразна при наличии ожирения, и ее рекомен­дуют до нормализации массы тела. У детей с низкой или нормальной массой тела возможно применение малых (1-4 ЕД/сут) доз инсулина на фоне диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, но физиологической калорийно­стью. В настоящее время проводят клинические испытания никотинамида, как средства, способствующего у части больных с аутоиммунным инсулитом обратному развитию иммунопатологического процесса. Предпринимают по­пытки иммунокорригирующей терапии.

В лечении манифестной стадии СД I типа используют введение препара­тов инсулина с заместительной целью в сочетании с диетой и дозированной физической нагрузкой. Цель лечения больных СД — максимальная компен­сация нарушений обмена веществ. Критериями компенсации является стой­кая нормогликемия, аглюкозурия, уровень гликозилированного гемоглобина 7-9%, нормальное содержание холестерина, липидов в крови, отсутствие ос­ложнений, физиологическое физическое и половое развитие, нормальная физическая и умственная работоспособность.

Препараты инсулина различают по длительности гипогликемического эф­фекта на препараты короткого, полупродленного и продленного действия (табл. 179).

Инсулин вводят подкожно, а препараты короткого действия при необхо­димости внутривенно. В последнем случае начало действия обнаруживают через 20-30 мин, максимум — через 1 ч, а продолжительность 2-3 ч. Инсулин короткого действия Хумалог, не способный к кристаллизации, оказывает эф­фект уже через несколько минут после подкожного или внутримышечного введения и его применяют непосредственно перед или после еды.

Лечение явного сахарного диабета без ДКА начинают с инсулина коротко­го действия в суточной дозе 0,5-0,7 ЕД/кг, разделенной на 4-5 инъекций, за 30 мин до еды: перед завтраком — 50% дозы; перед обедом 15-20%; перед ужи­ном — 20-25%; перед сном — 5-10%. Можно использовать инсулины полу­продленного действия (50% суточной дозы за 1 ч до завтрака, 30-35% перед обедом, 15-20% на ночь), возможно однократное введение пролонгированно­го инсулина в 7-8 ч утра с «подколами» малых доз (2-4 ЕД) инсулина корот­кого действия перед едой. Далее при фиксированной диете производят под­бор дозы и режима инсулинотерапии для постоянного лечения. Используют любые препараты или их комбинации при 2-3-кратном введении. Корректи­ровку уровня глюкозы в крови осуществляют из расчета, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. Менее надежна регуляция дозы инсулина по наличию глюкозы в моче, определяемой перед каждой инъекцией инсули­на. При аглюкозурии дозу снижают на 2-4 ЕД, при глюкозурии до 0,5% — не меняют, при глюкозурии 1% и более — повышают на 2-4 ЕД.

Пока ребенок находится в лечебном учреждении, дозу вводимого инсули­на корригирует врач в зависимости от показателей гликемии и глюкозурии. Одновременно проводят обучение детей старше 12 лет, родителей или лиц, которые будут ухаживать за больным дома. Программа обучения включает приобретение навыков контроля глюкозурии и гликемии с помощью специ­альных тест-наборов, регуляции дозы инсулина в зависимости от показате­лей и самостоятельного введения инсулина. Самоконтроль сахарного диабе­та позволяет уменьшить влияние стрессов, физической нагрузки и других непрогнозируемых факторов на уровень гликемии, добиться компенсации у большинства больных.

Для постоянного лечения выбирают один из режимов введения инсулина, наиболее подходящий для условий жизни и потребности конкретного боль­ного:

—препараты короткого и промежуточного действия перед завтраком и ужином;

—препараты короткого и промежуточного действия перед завтраком и ужином и короткого — перед обедом;

—инсулины короткого и промежуточного действия перед завтраком, ко­роткого действия перед обедом и ужином и инсулин промежуточного действия на ночь;

—инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином и про­межуточного — на ночь.

При необходимости режим инсулинотерапии можно подобрать индивиду­ально.

Рис. 110 Динамика уровней инсулина и глюкозы в крови здоровых детей в зависимости от приема пищи (X. Шамбах и др.).

Общий метод регуляции вводимых доз инсулина основан на особенностях физиологической секреции инсулина (рис. 110). Базальный (продленный или полупродленный) инсулин обеспечивает базальную (без еды) гликемию. Его средняя суточная доза составляет около 0,35 ЕД/кг массы тела и контролиру­ется по уровню глюкозы крови натощак (оптимально 3,5-5,5 ммоль/л). Пре­параты короткого действия используют для коррекции посталиментарной гликемии. За 30 мин до каждого приема пищи вводят инсулин короткого дей­ствия из расчета 1,3 ЕД на 12 г съеденных углеводов. Корректировка глике­мии в зависимости от чувствительности к инсулину, остаточной секреции инсулина направлена на нормализацию уровня глюкозы в крови после еды (через 1 ч — до 8,9; через 2 ч — до 7,8; через 3 ч — до 6,7 ммоль/л).

Современная инсулинотерапия требует постоянного самоконтроля в до­машних условиях, хорошей информированности родителей больного ребен­ка. В противном случае используют традиционную инсулинотерапию, когда врач назначает препарат в минимальной, необходимой для сохранения жизни больного дозе, но таким образом возникают условия для быстрого развития осложнений.

При рациональной терапии у части детей через 2-3 нед потребность в эк­зогенном инсулине снижается, иногда до 2-4 ЕД в сутки. Таким больным либо сохраняют минимальные дозы инсулина при расширенной диете, либо отме­няют инсулин на фоне диеты с резким ограничением углеводов и при посто­янном ежедневном контроле гликемии и глюкозурии.

Диета при сахарном диабете должна быть физиологической по калорий­ности, содержанию белков, жира, углеводов, витаминов, минеральных ве­ществ. Особенностью диеты является исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, манная, рисовая крупы, крахмал, ви­ноград, бананы, хурма) и замена их на углеводы, содержащие большое коли­чество клетчатки, замедляющей всасывание глюкозы (ржаная мука, пшенич­ная мука с добавлением отрубей, гречневая, пшенная, перловая, овсяная крупы, картофель, овощи, фрукты, ягоды).

Необходимым условием диетотерапии является фиксированное по време­ни и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина. По возможности учитывают индивидуальные привыч­ки и особенности питания в семье. Так, при 1-2-кратном введении инсулина пролонгированного действия больной получает углеводы в определенных ко­личествах через 1 ч после инъекции, каждые 2-3 ч в течение 12 ч (периода мак­симального действия инсулина). Использование инсулина короткого действия (кроме препаратов типа Хумалог) предполагает назначение углеводов через 20-30 мин после введения инсулина. Обычно 1 ЕД инсулина вводят на 12 г съеден­ных углеводов (этот показатель условно назвали 1 хлебная единица). 12 г угле­водов повышают уровень глюкозы в крови на 2,8 ммоль/л. Для упрощения расчетов можно пользоваться таблицей замены углеводов (табл. 180).

При отсутствии осложнений больной получает диету с физиологическим содержанием белка и жиров.

Обученные подростки и взрослые, осуществляющие контроль гликемии и расчет дозы инсулина самостоятельно, могут изменять режим введения инсу­лина и питание в зависимости от обстоятельств и вести обычный образ жизни.

Физическая нагрузка при условии достаточной дозы базального инсулина способствует снижению гликемии после еды, поэтому занятия физкультурой (ЛФК, индивидуальные тренировки) включают в лечебные мероприятия при сахарном диабете и проводят в период максимального повышения глюкозы в крови (через 1-1,5 ч после еды). Не планируемые физические нагрузки допу­стимы после приема дополнительных углеводов.

Лечение ДКА. При I стадии ДКА (кетозе) ребенка госпитализируют в лю­бое, лучше эндокринологическое отделение, и лечение начинают с оральной

регидратации (щелочные минеральные воды, подслащенный чай, соки, ора-лит). Если ребенок не пьет или повторяется рвота, вводят внутривенно струй­но изотонический раствор натрия хлорида 5 мл/кг с кокарбоксилазой. При необходимости в течение 1-3 ч проводят внутривенную капельную инфузию изотонического раствора натрия хлорида.

Инсулин короткого действия назначают из расчета 1 ЕД/кг массы тела, а больному с СД длительностью более 1 года — 1,5 ЕД/кг, внутримышечно или подкожно. В первую инъекцию вводят У₃-У₄ суточной дозы, далее по 0,2-0,3 ЕД/кг каждые 4-6 ч с обязательным исследованием глюкозы крови, мочи, кетонурии перед каждым введением инсулина.

В 1-е сутки пища должна быть механически щадящей, с достаточным ко­личеством легкоусвояемых углеводов (жидкая каша, овощное и фруктовое пюре, соки, белый хлеб), ограничением жира. Со 2-го дня — диабетический стол.

Для выведения кетоновых тел и предупреждения их обратного всасыва­ния из желудочно-кишечного тракта делают очистительную клизму. Назна­чают витамины В₆ (0,01 г 3 раза в день), В_]2 (100-300 мкг 2 раза в неделю), эссенциале форте (1 капсула 1-2 раза в день) в течение 2-3 нед для ускоре­ния окисления кетокислотв печени; препараты калия.

Лечение ДКА II-III стадии осуществляют в реанимационном отделении любой больницы. Если медицинское учреждение находится на расстоянии 1 ч пути и более, дома или в машине скорой помощи начинают внутривенное вве­дение изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 10 мл/кг в час. Инсулин вводят по прибытии в больницу.

Клиническую оценку состояния больного (состояние сознания, степень обезвоживания, симптомы шока и нарушения микроциркуляции, признаки ацидоза, объем мочи, динамика массы тела, признаки инфекции) проводят при поступлении и каждый час. Во всех порциях мочи исследуют уровень глю­козы и кетоновых тел. При установлении диагноза определяют уровень глю­козы крови, рН и газы венозной крови, дефицит оснований, уровни электро­литов, мочевины, креатинина, гематокрит. Далее уровень глюкозы в крови определяют каждый час, а остальные показатели — каждые 2-4 ч, при необхо­димости чаще.

Инфузионную терапию ДКА II-III стадии проводят изотоническим раство­ром натрия хлорида со скоростью 10-15 мл/кг в час (не более 500 мл в пер­вый час). При наличии шока струйно вводят 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 10 мл/кг с последующим его капельным введением. Одновременно через отдельную капельницу начинают инфузию инсулина короткого действия со скоростью 0,1 ЕД/кг/час. За первые сутки больной должен получить 100-120 мл жидкости на 1 кг массы тела. Скорость введения инсулина подбирают так, чтобы уровень глюкозы в крови снижался на 4-5 ммоль/л в час. При мень­шей скорости снижения уровня глюкозы в крови дозу инсулина можно уве­личить до 0,15-0,2-0,3 ЕД/кг в час. При быстром падении содержания глю­козы в крови сохраняют инфузию инсулина со скоростью не ниже 0,1 ЕД/кг в час, добавляя в инфузионные растворы глюкозу.

Когда уровень глюкозы в крови снизится до 14 ммоль/л, переходят на вве­дение 0,9% раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы в соотношении 1: 1. При уровне гликемии ниже 12,0 ммоль/л вводят 5-10% раствор глюко­зы. До ликвидации ацидоза целесообразно поддерживать концентрацию глю­козы в крови 8,5-11 ммоль/л за счет введения растворов глюкозы, но не сни­жения скорости введения инсулина (не менее 0,1 ЕД/кг/ч).

Коррекцию ацидоза 4% раствором гидрокарбоната натрия проводят толь­ко в том случае, если через 4 ч после начала терапии рН крови сохраняется ниже 7,2. В случае необходимости (рН ниже 6,9) рекомендуют ввести в пер­вый час лечения V₃^-1/₄ рассчитанной дозы.

При выраженных гемодинамических нарушениях, снижении АД у больно­го в прекоматозном и коматозном состоянии целесообразно начать инфузи­онную терапию с введения плазмы или плазмозаменяющих растворов.

ДКА всегда сопровождается тяжелым дефицитом калия, даже если его уро­вень в плазме нормальный или несколько повышен. Если у ребенка нет ану­рии, одновременно с началом инфузии инсулина начинают введение препа­ратов калия (3-5 ммоль/кг за 24 ч). Уровень калия в крови следует поддерживать в пределах 4-5 ммоль/л и определять его концентрацию в кро­ви, а также контролировать по данным ЭКГ каждые 2-4 ч.

После ликвидации ацидоза и гиповолемии ребенка можно кормить. Обыч­но предлагают протертую пищу, богатую углеводами и с ограничением жира (каша, кисель, сок, белый хлеб). За 30 мин до еды вводят подкожно инсулин в дозе 0,25 ЕД/кг. Далее в течение последующего часа внутривенное введение инсулина и инфузионную терапию прекращают и переходят на один из режи­мов постоянного лечения. Антибиотики показаны только при сопутствующей инфекции.

При гиперосмолярной коме инфузионную терапию начинают 0,45% раство­ром натрия хлорида, вводя его медленно: не более У₄^-1/₅ суточного объема жидкости в первые 6 ч. После снижения осмолярности плазмы ниже 320 мОсм/л переходят на обычный режим инфузионной терапии. Стартовая доза инсули­на, несмотря на высокую гликемию, не должна превышать 0,05 ЕД/кг/ч, так как такие больные отличаются высокой чувствительностью к инсулину, а при быстром снижении глюкозы может возникнуть отек мозга.

При лактатацидотической коме лечение начинают с ликвидации аци­доза (4% раствор натрия гидрокарбоната), при выраженных циркуляторных нарушениях вводят плазму.

При жировой инфильтрации печени дополнительно назначают гепато-трофические препараты в возрастных дозах (Легалон, ЛИВ-52, Карсил, Эссен-циале форте и др.), витамины В,, В₆, В₁₂, липоевую кислоту, желчегонные, ФТЛ. Лечение проводят длительно, курсами по 1-1,5 мес.

В лечении ведущее значение имеет рациональная инсулинотерапия, при-
водящая к нормализации жирового и углеводного обмена. В пище должно
быть снижено содержание жира на 30-50% за счет тугоплавких животных
жиров и повышено количество углеводов. /

Лечение ДМА. Начальные стадии ДМА обратимы. При хорошем контро­ле сахарного диабета, максимально возможной компенсации метаболических нарушений функциональные изменения могут быть обнаружены лишь через 15-20 лет от начала диабета. При плохой компенсации их находят уже через 2-5 лет. Поэтому в лечении и профилактике микроангиопатий важное значе­ние имеет постоянный контроль сахарного диабета, применение высокоочи-щенных или человеческих инсулинов.

Дополнительное значение имеет использование ангиопротекторов (трен-тал, ангинин, продектин), ингибиторов альдозоредуктазы (НИУК), липогроп-ных, антиоксидантов (витамин Е), витаминов В, РР и др. Все указанные пре­параты применяют курсами от 1,5-3 до 6-12 мес, только у больных с компенсированным сахарным диабетом.

Осложнения инсулинотерапии.

Хроническая недостаточность инсулина с сохранением умеренной ги­пергликемии не приводит к значительным водно-элекролитным нарушени­ям, но вызывает задержку роста, полового развития, гепатомегалию, ранние сосудистые осложнения (синдром Мориака).

Таблица 181 Симптомы гипогликемии у детей, больных диабетом,

и рекомендации по лечению.

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) характеризу­ется повышенным аппетитом, ускорением роста, ожирением (часто по кушин-гоидному типу), гепатомегалией, склонностью к кетоацидозу, гипогликеми-ческим состояниям преимущественно ночью и утром, гипергликемией, ранним развитием микроангиопатий.

Гипогликемия — снижение глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л — развива­ется у больного сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсули­на, сниженном поступлении или повышенном расходе глюкозы (нарушение диеты, физическая нагрузка). Симптомы гипогликемии и мероприятия по оказанию срочной помощи представлены в табл. 181.

Повторные гипогликемии требуют неврологического обследования, диф­ференциальной диагностики с эпилепсией.

«Инсулиновые отеки»- возможны при передозировке инсулина, особенно в сочетании с избыточной инфузионной терапией в ходе лечения ДКА. Осо­бенно опасен отек мозга, появляющийся через несколько часов после начала лечения, обусловленный быстрым снижением уровня внеклеточной глюкозы при сохранении повышенной концентрации глюкозы в клетке и, следователь­но, гипергидратацией клеток мозга. Клинически проявляется ухудшением состояния, появлением неврологической симптоматики, углублением комы у ребенка, получающего интенсивную терапию ДКА. При раннем распознава­нии эффективны внутривенное введение 10% раствора маннитола 1-1,5 г/кг, фуросемид.

Отек может развиваться в легких, подкожной клетчатке, внутренних орга­нах. Быстрая, в течение нескольких часов, прибавка массы тела у больного сахарным диабетом требует немедленного снижения доз инсулина и коррек­ции инфузионной терапии.

Липодистрофии появляются в местах инъекций инсулина. Для их про­филактики требуется часто менять места введения инсулина, пользоваться атравматическими иглами, очищенными препаратами.

Прогноз.

В настоящее время излечение больного СД невозможно, но следует стре­миться к стойкой компенсации, которая достижима при постоянном контроле сахарного диабета, коррекции инсулинотерапии и диеты в домашних условиях. При длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный; он значительно ухудшается при наличии сосудистых ослож­нений.

Разработка новых направлений в лечении сахарного диабета, во-первых, связана с совершенствованием методов введения инсулина (шприц-ручка, биостатор, микродозаторы инсулина), во-вторых, с трансплантацией подже­лудочной железы или островковых клеток, в-третьих, с попытками иммуно-корригирующей терапии, дающей обнадеживающие результаты у взрослых больных.

Профилактика.

Профилактика СД I типа заключается в выделении и обследовании детей «группы риска». Это сибсы больных СД I типа, носители определенных гап-лотипов HLA. Обследование заключается в периодическом определении ан­тител к островковым клеткам поджелудочной железы в сочетании с исследо­ванием глюкозы натощак и в ходе СПТГ. Обсуждают возможность скрининга СД I типа, основанного на совокупности иммунологических и метаболичес­ких тестов. Появились первые сообщения о попытке превентивной иммуно-корригирующей терапии.

Повышенная степень риска в отношении СД II типа имеется у сибсов боль­ных, пациентов с ожирением, матерей, родивших детей с массой более 4,5 кг. Профилактика СД II типа заключается в профилактике и лечении ожирения, рациональном питании, активном образе жизни. Ранняя диагностика возмож­на при регулярном (1 раз в год) контроле глюкозы крови и мочи, проведении СПТГ, исследовании гликозилированного гемоглобина.

ОЖИРЕНИЕ.

Ожирение — увеличение массы тела на 10% и более от максималь­ной по росту и полу за счет жировой ткани. Частота ожирения у детей колеб­лется от 5-8% у дошкольников до 20-22% у детей школьного возраста. Де­вочки имеют ожирение в 2-5 раз чаще, чем мальчики.

Этиология

Ожирение всегда развивается в результате повышенного поступления пищи и сниженного расхода энергии. Ведущее значение в формировании по­ложительного энергетического баланса имеют генетически детерминирован­ные особенности обмена: строение жировой ткани, например, повышенное количество адипоцитов и ускоренная дифференцировка их из фибробластов вследствие повышенной активности белков C/EBR, определяющих диффе-ренцировку адипоцитов или peroxisome proliferator activited receptor (PPAR) — рецепторов к ним; врожденная повышенная активность фермен­тов липогенеза и сниженная — липолиза, повышение образования жира из глюкозы при дефекте разделяющего протеина-2; сниженное образование в адипоцитах белка лептина (фактор, тормозящий центр голода в гипоталаму­се) или дефект рецепторов к нему.

Определенную роль в развитии ожирения имеют генетически детермини­рованные особенности обмена моноаминов в мозге, регулирующих пищевое поведение: норадреналин, у-аминомасляная кислота увеличивают, а дофамин, серотонин — снижают аппетит. На потребление пищи влияют пептиды мозга (опиоиды, соматолиберин, кортиколиберин, дипептид-цикло, длительно по­давляющий аппетит дериват тиролиберина и др.).

В реализации ожирения важное значение имеют внешние факторы: при­вычка к перееданию, насильственное кормление, избыточное количество уг­леводов и молока в пище, гиподинамия, иногда вынужденная при заболева­ниях.

Ожирение может развиваться при заболеваниях эндокринных желез (ги-перинсулинизм, гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм), нарушении функции вентромедиальных и вентролатеральных ядер гипоталамуса, регу­лирующих аппетит и насыщение, при гипоксических, травматических, в том числе перинатальных поражениях мозга, опухолях, инфильтративных и вос­палительных заболеваниях ЦНС, сопровождающихся булимией.

Патогенез.

Патогенез ожирения не зависит от его причины. Относительный или абсо­лютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсу-линизму. Инсулин, являясь главным липогенетическим гормоном, способству­ет синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает анаболический эффект (ускорение роста, дифференцировки жировой и костной ткани). Избы­точное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции ги­поталамуса — повышением секреции АКТГ и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентролатеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желез, центров терморегуляции, регуляции АД, нарушением секреции нейропептидов и моно­аминов ЦНС, пептидов желудочно-кишечого тракта и т. д.

Вторичное ожирение при эндокринных заболеваниях может быть след­ствием эндогенной или экзогенной гиперинсулинемии (инсулома, гиперкор­тицизм, хроническая передозировка инсулина при сахарном диабете), недо­статка гормонов, усиливающих липолиз (гипотиреоз, гипопитуитаризм, гипогонадизм).

Клиника.

Выделяют первичное (конституционально-экзо­генная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы) и вторичное (при эндокринных заболевани­ях) ожирение, а также наследственные синдромы с ожирением.

Конституционально-экзогенное ожирение (рис. 111) развивается обычно в раннем возрасте, но мо­жет проявиться у подростков или у взрослых. Неред­ко ребенок рождается с крупной массой тела. У 60-85% больных родители или другие родственники имеют избыточную массу тела. Распределение под­кожной жировой клетчатки равномерное, избыток массы тела редко превышает 50%, кожа нежная, эла­стичная. Дети, как правило, опережают сверстников в росте, имеют нормальный интеллект, физически активны. Течение заболевания может быть стабиль­ным, но в периоде полового созревания у части боль­ных, обычно у девочек, отмечается прогрессирование ожирения и развитие вторичного диэнцефального синдрома: быстро нарастает масса тела, появляются розовые, затем белые стрии на коже бедер, груди, жи­вота, фолликулез, транзиторная, а в последующем постоянная артериальная гипертензия, головные боли, нарушения менструального цикла, а у мальчи­ков — задержка полового развития. Для мальчиков пубертатного возраста бо­лее характерно регрессирующее течение заболевания.

Экзогенное (алиментарное, гиподинамическое) ожирение развивается у детей без наследственной предрасположенности при явном перекорме и/или вынужденном ограничении подвижности. Устранение причин приводит к нормализации веса.

Гипоталамическое (диэнцефальное) ожирение обычно диагностируют в 5-6-летнем возрасте. В анамнезе часто отмечают осложненное течение перина­тального периода (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная ро­довая травма, неонатальная гипогликемия). В первые месяцы жизни ребенок плохо прибавляет в массе тела, аппетит снижен, нередко его кормят во сне, насильно. Могут быть гипервозбудимость, срыгивания, рвоты, нарушения ритма сна и бодрствования. Во втором полугодии жизни обычно аппетит повышается, больной начинает хорошо, затем избыточно прибавлять массу тела, скорость роста увеличена. В 3-5 лет формируется ожирение, которое к 8-10-летнему возрасту достигает III—IV степени.

Гипоталамическое ожирение может развиваться в любом возрасте через несколько месяцев после черепно-мозговой травмы, наркоза, инфекции ЦНС, вследствие опухоли гипоталамических отделов мозга.

Типичным симптомом гипоталамического ожирения является булимия. Характерно неравномерное распределение подкожного жира: на животе в виде «фартука», в области VII шейного позвонка, на груди (рис. 112). Кожа циано-тичная, с мраморностью, фолликулезом на наружной поверхности бедер, плеч, ягодицах. Имеются розовые стрии, гиперпигментация на шее, в подмышеч­ных, паховых складках. АД повышено, часто асимметрично, имеются нару­шения терморегуляции. Больные жалуются на головные боли, слабость, сон­ливость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке и даже в покое. В периоде полового созревания возможны разнообразные его наруше­ния (задержка полового развития, синдром неправильного пубертата, нару­шения менструального цикла). Диэнцефальное ожирение без лечения всегда прогрессирует.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1922 | Нарушение авторских прав