АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз 7 страница

ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (менее 5-10% от нормальной), и кардинальным нарушением при ОПН является дисфункция канальцев. Она есть при любой причине ОПН. При этом чем дольше держит­ся ОПН, тем грубее канальцевые нарушения. Если при ОПН пререналыюго генеза и гиповолемия, и артериальная гипотензия ликвидированы или хоро­шо корригированы, то при недлительной ОПН функция почки может быстро восстановиться. Если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения под­держивают дефект функции почек и после коррекции гиповолемии или гипо-тензии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи боль­ному с ОПН.

Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некрозах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие возможные патогенетические звенья:

1) «утечка» плазмы в мезангиум, интерстиций и сдавление клубочков;

2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном и дистальном канальцах приводит к тому, что в области плотного пятна он может сти­мулировать высвобождение ренина и ангиотензина, что и приведет к уменьшению кровотока в клубочке;

3) обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами приво­дит к повышению канальцевого давления, снижению фильтрационного давления, следовательно к падению СКФ, олигурии;

4) в почках при тубулонекрозах синтезируются в основном вазоконстрик-торные простагландины (тромбоксан А₂ и др.), а синтез вазодилататор-ных снижается (Е₂, простациклин и др.). Это свидетельствует о крайней опасности назначения нестероидных противовоспалительных средств (аспирин, индометацин и др.) при ОПН и даже олигуриях.

Патогенез олигурии при ОПН приведен на рис. 86. Из рис. 87 видно, что в олигурическую стадию ОПН потребление почками кислорода и почечный кровоток составляют 20-25% и менее от нормы, а СКФ и секреторная функ­ция почек, судя по выделению парааминогиппуровой кислоты, снижены еще более резко.

Клиническая картина.

Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (предануричес-кую — функциональная почечная недостаточность), олигоанурическую, ста­дию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление. Началь­ная стадия клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдают. Относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой. Согласно Э. К. Цыбулькину, выра­женная централизация кровотока при шоке любой этиологии, продолжающа­яся более 4 ч, приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в бли­жайшие 12-24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома уже в течение 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с пос­ледующей продолжительной анурией. Молниеносное начало олигоануричес-кого периода наблюдают при гемотрансфузионном шоке. Преданурический период при инфекционных токсикозах может длиться и несколько дней.

L

Снижение фильтрации

4U

Неселективная реабсорбция

Рис. 86. Патогенез олигурии при ОПН.

покойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стома­титы, колиты, гастриты. Выделением азотистых шлаков через желудочно-ки­шечный тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот пери­од могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки). При отсутствии помощи ОПН приводит к коме, смерти. Внепочечные проявления ОПН представле­ны в табл.150.

Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость ка­нальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением со­стояния больного, но так как функционально эпителий канальцев неполноце­нен, процессы реабсорбции и секреции несостоятельны: через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Полиурия может достигать 10 л в сутки.

Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного

иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибко­вая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти боль­ных с ОПН. В этой же стадии достаточно сложна коррекция перечисленных электролитных нарушений.

Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня, олигуричес-кий — до 2-2,5 нед, восстановления диуреза (полиурический) — 1-6 нед и более, выздоровления — до 2 лет. Если олигурический период продолжается более 3-3,5 нед, очень велика вероятность кортикального некроза, что явля­ется плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления счи­тают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Диагноз.

Очень важно установить этиологию и тип ОПН, ибо это определяет лече­ние. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез; измеряют арте­риальное давление; в крови определяют рН, уровень p_aC0₂, HC0₃, Na, К, С1, Са, Р, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоци­тов и тромбоцитов (в мазке ищут фрагментированные эритроциты — признак ДВС-синдрома); проводят бактериологическое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. Кро­ме того, делают ЭКГ, коагулограмму и другие анализы в зависимости от кли­нической картины и предполагаемой этиологии ОПН. Полезно ультразвуко­вое обследование почек.

Таблица 151 Лабораторные данные при ОПН (Дж. И. Леви).

Примечания: Ыа_фр= (№ / №_пл):(Кр_м/ KpJxlOO; ИПН = №_м(ммоль/л):(Кр_м/ Кр_пл)х100; м — моча; пл — плазма; Кр — креатинин. * В ответ на объем — изменения после внутривенного вливания в течение 60 мин 20 мл/

кг массы тела изотонического раствора натрия хлорида. ** Доза фуросемида 2 мг/кг.

Данные, типичные для разных вариантов ОПН, представлены в табл.151. В крови обычны анемия, увеличенная СОЭ, а при биохимическом анализе — азотемия с увеличением концентрации остаточного азота (более 30 ммоль/л), азота мочевины (более 7,0 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л), гипер-калиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфос-фатемия (более 1,8 ммоль/л), гипермагниемия (более 2 ммоль/л), гипохло-ремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE — более 10 ммоль/л). При декомпен-сированной ОПН имеется так называемый «дельта-ацидоз» с повышенным «анионным пробелом» (разница между концентрациями в сыворотке крови натрия + калия и уровнями хлора + бикарбонатов, в норме равна 15 ммоль/л). «Дельта»-ацидоз характерен также для кетоацидоза, лактатацидоза, любого шока, судорог и др., для отравлений этанолом, метанолом, железом, этилен­гликолем, салицилатами. В начале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее — по показаниям.

.Лечение.

Зависит от периода ОПН. В начальном (преданурическом, шоковом пери­оде) основа лечения — воздействие на этиологический фактор. От активнос­ти лечения в этот период зависят степень гипоксии почечной ткани, возмож­ность кортикального некроза, его сроки и тяжесть последующих периодов. Такими специфическими мероприятиями являются: восполнение объема цир­кулирующей крови при гиповолемии и шоке, назначение допамина в низких дозах при артериальной гипотензии для увеличения кровотока в почках, фу­росемида — при застойной сердечной недостаточности (в комбинации с сер­дечными гликозидами в минимальной дозе), внутривенное введение альбу­мина при резкой гипопротеинемии, плазмаферез или гемосорбция — при отравлениях, переливание крови — при постгеморрагическом шоке, назначе­ние антибиотиков при тяжелых инфекциях, плазмафереза при гемолитико-уремическом синдроме и болезни Мошковица и др. Терапию, направленную на восстановление диуреза, начинают с выяснения ответа на водно-солевую нагрузку: в течение 30 мин внутривенно капельно вводят изотонический ра­створ натрия хлорида в дозе 20 мл/кг. Если гиповолемия все же несомненна, а достаточного ответа на нагрузку нет, то можно внутривенно ввести 20% ра­створ маннитола, из расчета 0,2-0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии опасен фуросемид, но в то же время он стимулирует диурез при сердечной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). Если ответа нет, то через 2 ч его вводят также внутривенно в двойной дозе. Для увеличения почечного кровотока прибегают к допамину (1-4 мкг/кг в мин), но при гипотензии дозу увеличивают (10 мкг/кг в мин).

Если у больного клинико-лабораторно диагностирована III стадия ДВС-синдрома, то после переливания свежезамороженной плазмы (источник ан­титромбина III, уровень которого обычно резко снижен) начинают гепарино-терапию. Оптимально гепаринотерапию проводить внутривенно капельно в начальной дозе 15 ЕД/кг в час. Если время свертывания крови по Ли—Уайту через 6 ч не удлиняется до 20 мин, то дозу увеличивают до 30-40 ЕД/кг в час, если же оно свыше 20 мин, то дозу уменьшают до 5-10 ЕД/кг в час. Отмену гепарина проводят постепенно, уменьшая дозу в течение 1-2 сут во избежа­ние «рикошетного синдрома» и гиперкоагуляции. Полезен в этот момент ди-пиридамол. При тромбозах крупных сосудов почек рассматривают вопрос о назначении тромболитиков — урокиназы в дозе 200 ЕД/кг в час внутривенно капельно в течение суток при небольших тромбах, а у новорожденных в дозе 400 ЕД/кг в час в течение 24-78 ч (иногда дозу повышают даже до 50 000 ЕД/кг в час).

Олигоанурический период. Прежде всего следует решить, нет ли пока­заний к диализу. Ими являются уровни в сыворотке крови: мочевины — бо­лее 24 ммоль/л, калия — более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких — более

6,5 ммоль/л), фосфора — более 2,6 ммоль/л, рН крови — менее 7,2 и дефицит оснований — более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины — более 5 ммоль/л, калия — более 0,75 ммоль/л, креатинина — бо­лее 0,18 ммоль/л, анурия — свыше 2 сут, выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Конечно, не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиа­лизу достаточно и двух. Технику гемодиализа рассматривают на курсе реани­мации и интенсивной терапии.

Диета. В анурическую стадию больной не должен голодать, ибо это увели­чивает распад собственных белков и азотемию. В диете необходимо ограниче­ние белка, Na, К, Р. Количество белка в суточной диете сначала 0,6 г/кг, коли­чество углеводов увеличено до 18-20 г/кг. Молоко ограничивают из-за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают. Мож­но использовать диету Джиордано—Джиованетти. Расширение диеты зави­сит от динамики основных клинико-лабораторных показателей. При ежед­невном диализе количество белка в диете 1-2 г/кг массы тела в сутки.

Жидкостная терапия зависит от уровней основных электролитов. При гипонатриемии суточное количество жидкости равно неощутимым потерям (300-400 мл/м², у новорожденных вдвое больше) + вчерашний диурез и па­тологические потери (со стулом, рвотами) — планируемые потери массы тела за сутки. Вливаемые растворы — глюкозо-солевые ('/₅ от этого — коллоид­ные кровезаменители). При отсутствии рвот 60-70% суточного объема жид­кости дают внутрь. Контроль массы тела дважды в день позволяет изменять водную нагрузку. Допустимы колебания массы тела 0,5% в сутки.

Метаболический ацидоз. Не допускать голодания (суточный калораж за счет углеводов и жира не должен быть менее 300 ккал/ м²). 2% раствор гидро­карбоната натрия внутрь (0,12 г/кг сухого вещества), промывание желудка тем же раствором, 4% гидрокарбонат натрия капельно внутривенно за сутки в количестве, равном BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

При азотемии обязателен туалет слизистых оболочек полости рта, так как стоматиты и паротиты могут быть началом сепсиса, высокие сифонные клиз­мы с 1% раствором натрия хлорида, внутрь энтеросорбенты (вуален, полифе-пан в дозе 2-3 г/кг массы тела больного в сутки).

Гиперкалиемия — типичное проявление ОПН. Помогает контролю гипер-калийгистии ЭКГ. Необходимо внутривенное введение глюконата кальция (10% раствор 2 мл/кг, ибо у этих детей часта и гипокальциемия), внутривен­но 20% раствор глюкозы (4-5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы), назначение осмотического слабительного (сорбитол, ксилит), кор­рекция ацидоза гидрокарбонатом натрия.

Антибиотики — обязательная часть терапии, учитывая высокую частоту наслоения инфекционных процессов у таких больных. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от среднетерапевтической. Между курсами делают перерыв 1-2 дня. Не следует назначать нефротоксич-ные антибиотики и те, которые преимущественно выводятся почками (ами-ногликозиды, тетрациклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

Детям, находящимся на гемодиализе, круг применяемых антибиотиков может быть расширен за счет тех, которые хорошо проходят через мембраны. Диуретики применяют в олигоанурической стадии только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, и не более 1 раза в сутки (!) из-за возмож­ной ототоксичности фуросемида. Сердечные гликозиды можно применять лишь по строгим показаниям и в минимальнейших дозах, так как при олигу-рии и ацидозе очень велика опасность кумулятивного действия на сердечную мышцу (нарушение ритма сердца). Гемодиализ не уменьшает опасности при­менения гликозидов.

Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Продолжают терапию гепарином в минимальных дозах, иногда глюкокорти-коидами. Следует учитывать, что глюкокортикоиды могут способствовать катаболизму, усиливать азотемию.

В период полиурии жидкость не ограничивают. Диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо. Гипо­натриемия (менее 120 ммоль/л) — показание для введения концентрирован­ных растворов хлорида натрия, гипокальциемия (менее 2 ммоль/л) — 10% раствора глюконата кальция по 1 мл/кг внутривенно. На область почек на­значают электрофорез с нитрофуранами и препаратами, улучшающими по­чечный кровоток (никотиновая кислота, эуфиллин). При сохраняющейся азо­темии показан гемодиализ.

Период выздоровления начинается тогда, когда кончилась полиурия, од­нако еще сохраняются гипо-, изостенурия, никтурия, мышечная слабость, утомляемость, анемия. Анемия специфического лечения не требует, так как по мере восстановления функции почек она проходит. Ребенок не посещает школу и детские учреждения с целью профилактики инфекций по крайней мере 3 мес. Категорически противопоказаны вакцинации, введение у-глобу-лина и чужеродных сывороток, применение анальгина, сульфаниламидов, тетрациклинов, анаболических гормонов, усиливающих склероз почек. По­казана фитотерапия. При интеркуррентных заболеваниях желательно огра­ничиться минимальной фармакотерапией.

Диспансерное наблюдение

Осуществляют в течение 2 лет: ежемесячные анализы мочи и крови, проба Зимницкого, контроль артериального давления; ежеквартально — биохими­ческий контроль сыворотки крови (мочевина, электролиты, белковые фрак­ции) в первые полгода, далее 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считают отсут­ствие каких-либо отклонений от нормы в течение 2 лет и восстановление концентрационной функции почек. Рентгеноконтрастное обследование воз­можно лишь после выздоровления.

Прогноз

Зависит от причины ОПН, своевременности и адекватности терапии. Как правило, прогноз для жизни благоприятный. ОПН в ХПН не переходит.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — клинический сим-птомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостати-ческой функции почек, в частности, снижению СКФ более чем на 50%. По рекомендации IV Европейского конгресса педиатров-нефрологов, ХПН сле­дует диагностировать у детей с заболеваниями почек и мочевыводящих путей при наличии клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин на 1,73 м², уровня креатинина в сыворотке крови более 2 мг% (0,177 ммоль/л) и мочевины бо­лее 50 мг% (8,3 ммоль/л). При ХПН имеет место тотальное поражение функ­ции почек с нарушением гомеостаза. Осмолярность мочи при ХПН снижает­ся из-за уменьшения массы действующих нефронов.

Частота ХПН у детей Санкт-Петербурга 5 на 100 000 [Папаян А. В., Архи­пов В. В., 1997]. У детей до 5 лет наиболее частые причины ХПН (табл.152) — врожденные структурные, обструктивные аномалии, а после 5 лет — приоб­ретенные болезни, такие как фокальный сегментарный гломерулосклероз, ХГН, гемолитико-уремический синдром, прогрессирующие наследственные нефропатий (наследственный нефрит, дисплазии почек и др.).

Таблица 152 Частота развития ХПН у детей при разных нефропатиях (М. С. Игнатова).

Патогенез.

Прогрессирующее уменьшение массы действующих нефронов приводит к снижению резервных возможностей, прежде всего концентрационной способ­ности почек.

При гибели менее 50% нефронов почечную недостаточность можно выя­вить лишь при функциональных нагрузках. При склерозе 75-80% нефронов наблюдается потеря способности к гипертрофии со стороны действующих нефронов, которые функционируют по принципу осмотического диуреза: сни­ясается концентрационная способность, развивается полиурия, повышенное количество электролитов (натрия и калия) теряется с мочой. Эту стадию рас­ценивают как функционально компенсированную ХПН. При прогрессирова-нии заболевания, приведшего к ХПН и гибели более 90% нефронов, наступает стадия декомпенсации (терминальная), нарушение гомеостаза экстрацеллю-лярной жидкости (ЭЦЖ). Возникают гиперазотемия, ацидоз, гипергидратация, электролитные расстройства (гиперкалиемия, приводящая, в частности, к сер­дечным аритмиям, гипокальциемия, гипонатриемия), олигоанурия.

Следует подчеркнуть, что независимо от причины ХПН ее прогрессирова-нию способствует высокое содержание белка в диете и наоборот — низкобел­ковая диета задерживает прогрессирование ХПН. Персистирующая протеи­нурия и/или системная гипертензия любой этиологии также способствуют прогрессированию поражения почки за счет того, что повреждение эндотелия капилляров клубочков ведет к их склерозу. Несомненно, что медленные и латентные вирусные и другие инфекции (микоплазменные, хламидийная, гер­петические, энтеровирусные и др.) способствуют прогрессированию ХПН как за счет непосредственного повреждения почки и мочевых путей, так и развития иммунопатологических процессов. Однако до сих пор конкретных данных об этом мало. Дисбактериозы кишечника, запоры, хроническая патология желу­дочно-кишечного тракта также могут вносить свой вклад в прогрессирование ХПН, прежде всего, за счет эндотоксикоза.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1473 | Нарушение авторских прав