АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. 4 страница

Лечение

В инфекционно-токсическую фазу заболевания основной является массив­ная и длительная антибактериальная терапия. Наиболее предпочтительным является использование больших доз пенициллина (300 000-500 000 ЕД на кг массы в сутки парентерально). У тяжелых больных дозы могут быть и еще выше (до 1 000 000 ЕД на кг массы). Курс такой терапии продолжают не ме­нее 3-4 нед.

В дальнейшем пенициллин заменяют другими антибиотиками, чаще всего цефалоспоринового и тетрациклинового ряда. Дозы этих препаратов также увеличивают в 1,5-2 раза по сравнению с общепринятыми.

В последние годы успешно используют полусинтетические пенициллины также в повышенных дозах. При неэффективности могут быть назначены и антибиотики других групп. В частности, при метициллин-резистентой стафи­лококковой инфекции показан ванкомицин. При известной этиологии анти­биотики назначают по чувствительности возбудителя. В среднем курс лече­ния антибиотиками продолжают от 2 до 6 мес. Во время применения антибактериальной терапии назначают постельный режим.

Обязательным является санирование очагов инфекции: хронического тон­зиллита, кариеса, гайморита и т. д. В острой фазе заболевания показана кон­сервативная терапия, в тех случаях, когда она неэффективна, могут быть ре­комендованы радикальные методы лечения даже в острую фазу заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению можно считать следующие:

— некупируемая недостаточность кровообращения,

— упорные эмболии,

— прогрессирующая деструкция клапанов (отрыв хорд, перфорация ство­рок).

В иммуновоспалительную фазу заболевания наряду с антибактериальной терапией показано использование противовоспалительных препаратов (аце­тилсалициловой кислоты, бруфена, метиндола, диклофенака и др.) в обыч­ных дозах, могут быть назначены и глюкокортикоиды (0,5 мг на 1 кг массы тела по преднизолону).

Наличие тромбоэмбодических осложнений является показанием для на­значения антикоагулянтов, лучшим из которых является гепарин.

Прогноз

Всегда серьезен и мало зависит от активности бактериального эндокарди­та. Несмотря на то, что в настоящее время благодаря использованию массив­ной антибактериальной терапии у большинства больных удается полностью справиться с заболеванием, тем не менее, как правило, у больных развивается порок сердца или ухудшается гемодинамика при, наличии врожденного поро­ка сердца.

Профилактика

К первичной, профилактике можно отеести тщательную санацию очагов хронической инфекции у больных с врожденными пороками сердца и ревма­тизмом. У таких детей при оперативных вмешательствах — экстирпация зу­бов, адено- и тонзиллэктомия — рекомендуют проводить антибактериальную терапию. Для предупреждения повторных обострений необходимо постоян­ное диспансерное наблюдение детей, перенесших бактериальный эндокардит, радикальная санация очагов хронической инфекции, интенсивная антибак­териальная терапия любых заболеваний, сопровождающихся температурной реакцией.

ПЕРИКАРДИТЫ.

Перикардит у детей может рассматриваться как проявление или ос­ложнение основного заболевания. Перикардиты у детей встречаются редко и еще реже диагностируются.

Этиология

Наиболее частой причиной перикардитов у детей в настоящее время яв­ляются вирусные заболевания (энтеровирусы и др.). Как и в прошлые годы, сохраняют свое значение перикардиты, возникающие при ревматизме, диф­фузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка и др.), уремические перикардиты. Преимущественно в младшем возрасте пора­жение перикарда может наблюдаться при тяжелых септических, чаще стафи­лококковых процессах. Перикардиты туберкулезной этиологии в настоящее время встречаются исключительно редко.

Патогенез

Большинство перикардитов у детей имеют иммунопатологический генез — ревматические, вирусные, туберкулезные. Перикардиты при гнойных процес­сах можно рассматривать как метастатические, возникающие или в результа­те гематогенного заноса, или прорыва в полость перикарда гнойного очага из миокарда. При тяжелой почечной недостаточности так называемые уреми­ческие перикардиты носят токсический характер.

При морфологическом исследовании обычно обнаруживают фибриноид-ные наложения, выпот. Характер выпота зависит от основного заболевания.

Классификация

Традиционное разделение перикардитов на сухие (фиброзные) и экссуда-тивные является весьма условным, поскольку механизмы их развития одно­типны. Однако, учитывая некоторые различия в клинической картине, такое деление может быть оправдано. Среди экссудативных перикардитов различа­ют серозные и гнойные. Как результат перенесенного перикардита, отдельно рассматривают адгезивный перикардит — симптомокомплекс, обусловленный сращением листков перикарда.

Клиническая картина.

Начало заболевания обычно острое. В клинической картине определяю­щим являются:

1. Признаки накопления экссудата или отложения фибрина, которые про-
являются:

—болевым синдромом,

—наличием шума трения перикарда,

—увеличением размеров сердца.

2. Признаки сдавления полостей сердца (гиподиастолия). Они в свою оче-
редь приводят к застою в системе полых вен, отекам, гепато- и сплено-
мегалии.

Одним из частых и достаточно типичных симптомов является болевой син­дром. Он характеризуется постоянством, у маленьких детей он нередко лока­лизуется в области живота, сопровождается метеоризмом, усиливается при пальпации живота, особенно в эпигастральной области. Достаточно типич­ным можно считать резкое усиление болей при перемене положения тела, глу­боком дыхании. У детей старшего возраста локализация болевого синдрома более типична — боль в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, шею.

Приблизительно у половины детей удается, особенно в начале заболева­ния, выявить патогномоничный признак — шум трения перикарда. Он очень разный по своему звучанию — от нежных экстратонов до грубого типичного систоло-диастолического шума, напоминающего хруст снега или хруст раз­грызаемого сухаря. Шум трения лучше всего слышен на основании сердца

(вдоль левого края грудины) в положении ребенка сидя и при надавливании стетоскопом. Интенсивность шума не зависит от характера выпота и количе­ства его. Для его образования необходимо только наличие фибринозных на­ложений на эпикарде, соприкосновение и подвижность листков околосердеч­ной сорочки. При шуме трения перикарда он записывается на ФКГ как неправильные, высокочастотные колебания, не связанные с фазами сердеч­ного цикла.

Клиническая картина экссудативного перикардита в значительной степени зависит от величины и скорости накопления выпота. Обычно резко ухудшает­ся общее состояние ребенка, появляется одышка, тупые боли в области сердца, больной нередко принимает полусидячее, вынужденное положение. Основным признаком накопления выпота в перикарде является увеличение зоны сердеч­ной тупости. В первую очередь увеличивается абсолютная сердечная тупость, при наличии большого выпота расширяется и относительная сердечная тупость. У некоторых детей при большом выпоте появляется осиплость голоса, икота. У маленьких детей вследствие ригидности грудной клетки можно обнаружить выбухание левой половины грудной клетки. Верхушечный толчок ослаблен или отсутствует, тоны сердца резко приглушены. Максимальное артериальное дав­ление снижено, минимальное — нормальное или даже повышено, иногда на­блюдается парадоксальный пульс (выпадение на вдохе).

Следующей группой симптомов при перикардитах являются признаки сдавления полостей сердца с нарушением их диастолического наполнения (синдром гиподиастолии).

У детей грудного возраста признаки сдавления сердца проявляются доста­точно ярко, но симптомы не являются специфическими. Повышение веноз­ного давления в системе верхней полой вены вызывает у детей грудного воз­раста повышение внутричерепного давления с появлением неврологической симптоматики, напоминающей менингит — рвота, ригидность затылочных мышц, выбухание родничка и т.. д. Вены шеи, обычно плохо определяемые на короткой шее детей раннего возраста, становятся отчетливо видны и хорошо пальпируются. Начинают хорошо определяться кубитальные вены и вены кисти, что у маленького ребенка наблюдается редко. Позже может появлять­ся легкий цианоз ногтевых лож и ушных раковин. Почти одновременно появ­ляется гепато- и спленомегалия, причем увеличение печени всегда преобла­дает, обычно печень болезненна. Отеки при сдавлении сердца появляются сначала на лице, позднее распространяются на шею.

ЭКГ-изменения не типичны именно для перикардита, хотя при больших выпотах констатируют снижение зубцов, часто отрицательные зубцы Т, сме­щение интервала S-T. Рентгенологически обнаруживают расширение тени сердца, которая принимает треугольную форму или форму трапеции, шара. Пульсация сердца уменьшена, что особенно хорошо выявляется при кимо-графическом исследовании.

Одним из наиболее надежных методов диагностики перикардита является эхокардиография, при помощи которой можно не только определить наличие

выпота и его количество, но и обнаружить фибринозные наложения на лист­ках перикарда (рис. 61).

О характере экссудата можно предположительно судить по течению ос­новного заболевания, на фоне которого развился перикардит, точным диаг­ноз становится после пункции.

Адгезивный (слипчивый, констриктивный) перикардит. Адгезивный (слипчивый, констриктивный) перикардит может возникать после туберкулезного, ревматического и септического перикардита. Изредка острая фаза перикардита остается незамеченной, и его выявляют только тог­да, когда развившиеся сращения нарушают гемодинамику — возникает гипо-диастолия. Больные больше жалуются на слабость, чувство давления в правом подреберье. У них может отмечаться усиливающийся в горизонтальном поло­жении цианоз. Довольно характерен вид больных — одутловатое лицо, набух­шие и пульсирующие вены шеи, асцит, но в то же время — отсутствие отеков на нижних конечностях. При обследовании сердца обнаруживают ослабленный сердечный толчок, иногда он отрицательный. Границы сердца или нормальны, или незначительно увеличены. Аускультативно, кроме тахикардии и умерен­ного акцента II тона на легочной артерии, иногда можно обнаружить протоди-астолический дополнительный тон (перикардиальный тон). Этот тон выслу­шивают сразу за II тоном, и он отличается большой громкостью.

На ЭКГ констатируют небольшое снижение зубцов, конкордантное смеще­ние сегмента S-T. Зубец Т снижен или отрицателен. На ФКГ иногда удается регистрировать перикардиальный протодиастолический тон. Большую диагно­стическую ценность имеет рентгенологическое исследование. При нормальных или умеренно расширенных границах сердца обнаруживают уменьшение или даже отсутствие пульсовых колебаний (часто неравномерное), пульсаторные зубцы деформированы.

Диагноз и

дифференциальный диагноз

Основные затруднения возникают при определении этиологии перикар­дита в том случае, если он является единственным проявлением основного заболевания.

Лечение.

Терапия перикардита должна быть направлена в первую очередь на основ­ное заболевание. Лечебная тактика в отношении отдельных видов перикар­дитов неодинакова. При сухих (фибринозных) перикардитах специальной терапии обычно не требуется. В случаях экссудативного перикардита направ­ленность лечения зависит от характера выпота. При серозном и серозно-фиб-ринозном перикардите, так как они имеют аллергический генез, показана де­сенсибилизирующая, в частности, кортикостероидная терапия. Можно рекомендовать диуретики (лазикс, гипотиазид и т. п.), симптоматическую те­рапию. Пункция перикарда показана только при большом выпоте с явления­ми тампонады сердца.

Напротив, при гнойном перикардите пункция или даже дренаж полости перикарда являются обязательными в терапевтической тактике. Обычно гнойное содержимое полностью отсасывают, промывают полость физиологи­ческим раствором с гепарином и тразилолом, вводят антибиотики. Длитель­ность и кратность дренажа зависит от эффективности терапии.

Так как при экссудативных перикардитах обычно поражается миокард и имеются признаки недостаточности кровообращения, показанным является применение сердечных гликозидов, чаще всего по методу умеренно быстрого насыщения (см. ниже).

При адгезивных перикардитах единственным методом лечения является хирургическое.

Прогноз —

Прогноз перикардита, прежде всего, зависит от того заболевания, при ко­тором он развился. Наиболее серьезным можно считать прогноз при гнойных и адгезивных перикардитах.

Профилактика

Специфических методов профилактики перикардитов не существует.

АРИТМИИ У ДЕТЕЙ.

Расстройства ритма у детей встречаются во всех возрастных перио­дах, чаще — у детей старшего возраста. Создается впечатление об увеличении частоты нарушений ритма в последние годы. Различают врожденные и при­обретенные аритмии, существует разделение на функциональные и органи­ческие. Расстройства ритма возникают вследствие нарушения основных фун­кций сердечной мышцы — автоматизма, возбуждения, проведения и сократи­тельной способности миокарда. Необходимо отметить, что в тех случаях, ког­да аритмии являются единственным признаком нарушения деятельности сердца, они практически патологического значения не имеют.

К расстройствам автоматизма относят: синусовую тахикардию и бради-кардию, синусовую аритмию, миграцию источника ритма и ряд других более редких нарушений.

Синусовая тахикардия и брадикардия: о тахикардии и брадикардии мож­но говорить при учащении или замедлении правильного ритма сердца на 20-30 ударов в 1 мин по сравнению с нормальным ритмом для данного возраста. При­чинами изменения частоты сердечных сокращений могут быть самые разнооб­разные заболевания, органические поражения сердечно-сосудистой системы. У детей большая группа изменений частоты сердечных сокращений связана с функциональными нарушениями. Чаще о патологии сердца свидетельствует синусовая брадикардия. Специального лечения эти формы аритмий обычно не требуют, терапия направлена на лечение основного заболевания.

Синусовая аритмия. Одним из наиболее частых вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Дыхательная аритмия может встре­чаться у детей всех возрастов. В периоде новорожденности она выражена не­значительно, у детей раннего возраста — встречается чаще, наиболее выраже­на дыхательная аритмия у здоровых детей дошкольного и школьного возраста. Во время физической нагрузки дыхательная аритмия уменьшается. В педиат­рической практике исчезновение дыхательной аритмии (ригидный ритм, эм-бриокардия) скорее свидетельствует в пользу патологии. На ЭКГ отмечают значительную вариабельность длительности сердечных комплексов, главным образом, за счет диастолических интервалов (рис. 62).

Такое нарушение ритма, как миграция источника ритма (рис. 62), выяв­ляют только при ЭКГ-исследовании и диагностируют по разной форме зубца Р в отдельных отведениях. Миграция источника ритма внутри синусового

В

Рис. 63. ЭКГ при экстрасистолах.

А — предсердная экстрасистола — Ех (наличие зубца Р перед Ех, малая дефор-мированность желудочкового комплекса); Б — предсердная парасистолия (два самостоятельных водителя ритма в предсердиях); В — желудочковая экстра­систола — Ех (отсутствие зубца Р перед Ех, деформация желудочкового комп­лекса, компенсаторная пауза).

узла, как правило, не является признаком поражения сердца. В тех случаях, когда источник ритма перемещается за пределы синусового узла (изменяется не только форма, но и направление зубца Р), нередко находят патологию сер­дца. Специального лечения не проводят.

Расстройства возбуждения. Расстройства возбуждения проявляются экстрасистолией, пароксизмаль-ной тахикардией.

Под экстрасистолией подразумевают внеочередное сокращение сердца. По месту возникновения импульса возбуждения различают наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (рис. 63V При ЭКГ-исследовании место возникновения импульса может быть уточнено: синусо­вый узел или атриовентрикулярное соединение, правый или левый желудочек и т. д. Правильное чередование экстрасистол с нормальным ритмом носит на­звание аллоритмии (бигеминия — появление экстрасистол после каждого нор­мального сокращения, тригеминия — после двух, и т. д.), чаще наблюдается бес­порядочное сокращение с нормальным ритмом.

Экстрасистолия — наиболее частое нарушение ритма у детей и встречает­ся во всех возрастных периодах. При появлении экстрасистолии некоторые дети не чувствуют ее и никаких жалоб не предъявляют, другие — жалуются на неприятные ощущения в области сердца: дополнительные пульсовые уда­ры, дополнительные тоны или один тон сердца. Для постановки топического диагноза необходима регистрация ЭКГ.

При всей своей условности с клинических позиций уместно разделять экст­расистолы на функциональные и органические, подразумевая под этим в пер­вом случае происхождение экстрасистол вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции, а в случае органического их генеза — возникно­вение в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца.

Функциональные экстрасистолии наиболее часто встречаются в препубер-татном и пубертатном периоде. Они довольно лабильны в течение суток, обыч­но значительно изменяются при перемене положения, в ответ на физическую нагрузку. Параллельно у детей обнаруживают признаки вегетососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения и т. д. При проведении специальных методов исследования не находят нарушения сокра­тительной способности миокарда. Клиноортостатическая проба, пробы с до­зированной физической нагрузкой, фармакологические пробы (атропин, об-зидан) с регистрацией ЭКГ нередко позволяют уточнить преимущественный механизм происхождения функциональных экстрасистол (вагусное или сим­патическое влияние).

Экстрасистолы органического генеза имеют более постоянный характер. У детей обычно нарушено общее состояние, можно обнаружить признаки функциональной недостаточности сердца. Органические экстрасистолы наи­более часто встречаются при миокардитах, врожденных пороках сердца, реже — при ревматизме.

Прежде всего, необходимо помнить, что большинство этих состояний имеет функциональный характер и специальной терапии не требует. При экстрасис-толиях органического генеза лечение проводят на фоне терапии основного за­болевания, вызвавшего нарушение ритма. Для снятия экстрасистолии можно рекомендовать вначале препараты калия в виде оротата калия, панангина, ас-паркама в возрастных дозах. В случае неэффективности данной терапии наи­лучшие результаты получают при использовании В-адреноблокаторов. Эти пре­параты оказывают эффект благодаря блокаде адренергических В-рецепторов и антикатехоламиновому действию. Наилучшими являются анаприлин (синони­мы: индерал, обзидан), кордарон. Суточная доза от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела. Отрицательным свойством этих лечебных препаратов является невозможность их применения при недостаточности кровообращения. Кроме описанной выше терапии, неплохой, но обычно нестойкий эффект можно получить при исполь­зовании новокаинамида (0,03-0,05 на 1 кг массы тела в сутки через рот или внутримышечно 10% раствор — 0,2 мл на 1 кг массы тела — разовая доза), бли­зок к новокаинамиду изоникамид (0,2-0,3 г 3-4 раза в сутки).

Пароксизмальная тахикардия. — это приступы резкого учащения серд­цебиений (свыше 160-180 в 1 мин). Различают суправентрикулярную и же­лудочковую пароксизмальную тахикардию (рис. 64). По генезу пароксизмаль-ные тахикардии связаны, как правило, с явлениями повторного «возвратного возбуждения» в результате существования дополнительных путей проведе­ния (пучок Кента, Махайма и др.).

Приступ пароксизмальной тахикардии начинается обычно внезапно. Дети жалуются на неприятные ощущения в области сердца, стеснение в груди, боли в подложечной области. Нередко приступ сопровождается головокружением, обмороком, рвотой. При осмотре обращает на себя внимание бледность, одыш­ка, пульсация яремных вен, могут появиться признаки нарушения кровооб­ращения. Границы сердца обычно не меняются, тоны чистые. На фоне выра-

JJULUJJJJIXJ

Б

Рис.64. ЭКГ при тахикардиях. А — суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ЧСС — 200'); Б — желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЧСС — 190').

женной тахикардии характерным можно считать маятникообразный ритм сер­дца — интервалы между тонами становятся одинаковыми (эмбриокардия). Пульс малого наполнения, артериальное давление снижено. Продолжитель­ность приступа может колебаться от нескольких секунд до нескольких дней и даже месяцев.

Топический диагноз пароксизмальной тахикардии (суправентрикулярная или желудочковая) возможен только при электрокардиографическом иссле­довании. Нередко у таких больных обнаруживают синдром Вольффа—Пар-кинсона—Уайта (обнаружение этого феномена у детей обычно не является признаком патологии сердца).

Довольно сложно бывает решить вопрос о генезе пароксизмальной тахи­кардии. При функциональном ее характере приступы обычно кратковремеп-ны, как правило, не наблюдают признаков нарушения кровообращения, часто отмечают тесную связь с эмоциональными факторами. По месту возникнове­ния функциональная пароксизмальная тахикардия обычно суправентрику­лярная. Диагноз становится достоверным при отсутствии других изменений сердца при динамическом наблюдении.

Для снятия приступа пароксизмальной тахикардии первоначально приме­няют приемы механического воздействия для возбуждения блуждающего не­рва: надавливание на каротидный синус (лучше справа) или на глазные ябло­ки. Иногда эффективной оказывается проба Вальсальвы: ребенок натуживается на высоте глубокого вдоха при закрытой голосовой щели и зажатом носе.

Из медикаментозных средств наилучший эффект оказывают (3-адренобло-каторы: обзидан и др. (см. выше). Описывают хороший эффект в результате использования изоптина, который блокирует вход кальция в клетки миокар­да. Изоптин назначают внутривенно новорожденным в дозе 0,3-0,4 мл, в воз­расте до 1 года — 0,4-0,8 мл, от 1 до 5 лет — 0,8-1,2 мл, от 5 до 10 лет — 1,2-1,6 мл и от 10 до 18 лет — 1,6-2,0 мл. Для снятия приступа можно использовать новокаинамид или изоникамид.

Как неотложная терапия может быть рекомендовано разовое внутривен­ное капельное введение 1% раствора АТФ (до 2 мл) в растворе 10% глюкозы с параллельным использованием седативных средств (седуксен).

Нарушение функции проведения может наблюдаться как при патологии сердца, так и иметь функциональный характер. Терапия направлена на лече­ние основного заболевания. При полной атриовентрикулярной блокаде с ча­стыми приступами Морганьи—Эдемса—Стокса показано хирургическое ле­чение с использованием электростимуляторов.

Мерцательная аритмия. — это сложное нарушение ритма, связанное с изме­нением правильной деятельности предсердий. Мерцательная аритмия относи­тельно редко встречается в детском возрасте и, как правило, при тяжелых пора­жениях миокарда — ревматизм, врожденные пороки сердца, идиопатический миокардит. Различают тахи- и брадиаритмическую формы мерцания предсер­дий. В некоторых случаях мерцательная аритмия встречается в виде пароксиз­мов.

При мерцательной аритмии у детей всегда резко ухудшается состояние, иногда появляется чувство страха, тревоги. При выслушивании сердца опре­деляется разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз. Характерным может считаться наличие «дефицита» пульса, когда число сердечных сокращений превышает количество пульсовых уда­ров. Обычно имеются признаки нарушения кровообращения различных сте­пеней.

На ЭКГ при этом виде нарушения ритма вместо зубца Р выявляется боль­шое количество отдельных волн различной величины и формы.

Основная терапия направлена на лечение заболевания, вызвавшего мер­цательную аритмию. При тахиаритмической форме необходимо назначение сердечных гликозидов. В случаях брадиаритмической формы гликозиды мо­гут быть использованы с большой осторожностью. Иногда эффект оказывает новокаинамид, хинидин, аймалин (они могут быть показаны в самом начале приступа мерцательной аритмии, при длительно существующей мерцатель­ной аритмии они малоэффективны). В случае неэффективности медикамен­тозной терапии показана электрическая дефибрилляция.

Прогноз при мерцательной аритмии у детей очень серьезен, особенно не­благоприятной является тахиаритмическая форма.

Синдром слабости синусового узла (рис. 66 ). — синдром тахи-брадикар-дии — представляет собой сложное нарушение ритма. Иногда он наблюдается при отсутствии врожденных пороков сердца, но чаще при их наличии или после операций на сердце. Клинические проявления могут отсутствовать. Наличие головокружений или обморочных состояний наблюдают при выра­женной брадикардии. Частую смену брадикардии и тахикардии больные ощу­щают в виде сердцебиений и плохой переносимости физической нагрузки. При лечении используют те же препараты, как при лечении тахиаритмии (анаприлин, хинидин и др.). Противопоказано назначение препаратов напер­стянки. В тяжелых случаях проводят имплантацию искусственного водителя ритма, работающего по принципу обратной связи.

Рис. 66. ЭКГ. Синдром слабости синусового узла (ЧСС 135 сменяется ЧСС 75).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ СЕРДЦА.

Функциональными называют шумы, не связанные с нарушением анатомической структуры эндокарда. Функциональные шумы встречаются у детей во всех возрастах, особенно часто (до 70-80%) у подростков. В проис­хождении их может иметь значение большое количество причин. В возник­новении так называемых пульмональных шумов, лучше всего выслушивае­мых над легочной артерией, решающее значение имеют особенности строения и расположения легочной артерии у детей (некоторая разница в просвете ле­гочного конуса правого желудочка и устья легочной артерии, более близкое расположение легочной артерии к передней поверхности грудной клетке и т. д.). В происхождении митральных функциональных шумов, с максиму­мом выслушивания на верхушке, определенную роль играет нарушение веге­тативной регуляции, дистрофические процессы в сердечной мышце и другие причины, приводящие к неполному закрытию атриовентрикулярного отвер­стия. Функциональный шум может возникнуть под влиянием экстракарди-альных причин — анемии, сдавления крупных сосудов бронхопульмональны-ми лимфоузлами или вилочковой железой и др.

Для разграничения функциональных и органических шумов можно пользо­ваться табл. 126.

Диастолические шумы в детском возрасте в абсолютном большинстве слу­чаев имеют органический генез.

Таблица 126 Дифференциально диагностическая таблица функциональных и органических систолических шумов.

В правильной оценке шума, наряду с вышеперечисленными свойствами, помогает наблюдение в динамике, так как с возрастом функциональные шумы или ослабевают, или совсем исчезают.

В последние годы в связи с широким использованием ультразвукового исследования большое внимание привлекает синдром пролапса митрального клапана. Как правило, он связан с врожденной патологией створок митраль­ного клапана или хорд и выражается в пролабировании створки (чаще зад­ней) во время систолы и появлении регургитации той или иной степени. Кли­нически данный синдром проявляется в появлении позднего систолического шума на верхушке, которому может предшествовать щелчок. В вертикальном положении и шум, и щелчок усиливаются и лучше выслушиваются вдоль ле­вого края грудины. Окончательный диагноз устанавливают при ультразвуко­вом сканировании. Синдром пролапса митрального клапана обычно не про­грессирует и даже может иметь обратное развитие с возрастом, однако он является фактором риска по развитию инфекционного эндокардита. При вы­раженной регургитации рекомендуют ограничить физическую нагрузку (за­нятия спортом).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Под сердечной недостаточностью понимают состояние, при котором
сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность
организма в кровоснабжении. Поскольку работа сердца зависит, в основном,
от сократительной способности миокарда, то фактически сердечная недоста-
точность обусловлена недостаточностью миокарда. (

Этиология и патогенез

В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности мио­карда. В первом случае речь идет о первичном нарушении метаболизма мио­карда, главным образом связанной с недостатком АТФ и перераспределени­ем калия. Обычно такая ситуация возникает при миокардитах различной этиологии, гипоксии, нарушении обмена. В таких случаях говорят об энерге­тически-динамической недостаточности (Хегглин). Несколько иная ситуация складывается при так называемой гемодинамической недостаточности. При этом снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие перенапряжения сердечной мышцы, когда нагрузка, падающая на сердце, пре­вышает его способность совершать эту работу и исчерпаны компенсаторные возможности. Гемодинамическая недостаточность возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца, более редкой причиной у детей является гипертензия большого или малого круга кровообращения.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 931 | Нарушение авторских прав