АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. 5 страница

В то же время, различные по своей этиологии формы недостаточности сер­дца характеризуют однотипные сдвиги гемодинамики, связанные с уменыпе­

нием количества крови, выбрасываемой сердцем в систему артерий. Поэтому развитие нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности можно представить в виде единой схемы. Кроме того, необходимо учитывать (это иллюстрирует представленный рис. 67), что подобное разделение может иметь значение только на начальных этапах развития сердечной недостаточности, так как к энергетически-динамической недостаточности быстро присоединя­ются гемодинамические расстройства и явления перенапряжения. Наоборот, гемодинамическая недостаточность быстро приводит к нарушению метабо­лизма миокарда.

^ Недостаточность миокарда ^

Уменьшение коронарного кровотока

Тахикардия

Уменьшение ударного объема

ill

---------------------------------------------------------------------------------

Увеличение венозного давления

Отеки, нарушение тканевого обмена

Дистрофия

Рис. 67. Развитие сердечной недостаточности.

-На первых этапах недостаточность миокарда проявляется в виде уменьше­ния ударного объема. Минутный объем сердца еще остается нормальным за "Ччет тахикардии. Уже в этот период уменьшается коронарный кровоток, что приводит к более глубоким расстройствам кровообращения В r тех случаях, когда компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для поддержания эффективного кровотока, происходит дальнейшее нарастание сердечной недостаточности, что проявляется, прежде всего, в снижении минутного объема сердца. Как результат уменьшения минутного объема происходит снижение скорости кровотока. Это в свою очередь приводит, с од­ной стороны, к недостаточному поступлению кислорода в ткани с развитием 'рзаяевой гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, с другой стороны, к застою в легких с уменьшением жизненной емкости и дыха­тельной поверхности, то есть углублению гипоксии. Возникающие гипоксия Тканей и накопление недоокисленных продуктов приводят к еще большему Нарушению энергообмена миокарда и, благодаря раздражению дыхательного центра, к одышке.

\ Под влиянием гипоксии активизируется гемопоэз, нарушается тканевая проницаемость, микроциркуляция. В связи с венозным застоем и, особенно, йедостаточным кровоснабжением почек уменьшается клубочковая фильтра­ция, увеличивается выделение ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Это ведет к задержке натрия и воды, параллельно может усиливать­ся выведение калия. Все эти факторы еще более ухудшают сократительную способность миокарда.

ь Задержка почками натрия и воды, а также усиление гемопоэза приводят к увеличению объема циркулирующей крови. Повышение венозного давления, Вторичный гиперальдостеронизм ведут к развитию отеков. Постепенно из-за v венозного застоя и гипоксии функции внутренних органов нарушаются и на-Ступают необратимые дистрофические изменения.

Классификация

- * Здесь приведена классификация только хронической сердечной недоста­точности. Различают левожелудочковую и правожелудочковую недостаточ­ность. В первом случае речь идет о преимущественной перегрузке левого же­лудочка и застое в малом круге кровообращения, во втором — о перегрузке правых отделов и застое в большом круге кровообращения. Такое разделение Может быть использовано только при гемодинамической недостаточности Миокарда, так как в случаях энергодинамической недостаточности всегда на­блюдается тотальная сердечная недостаточность. Кроме того, у детей, особен но младшего возраста, перегрузка одного из отделов сердца быстро приводит и к перегрузке других, то есть к тотальной сердечной недостаточности.

Для разделения стадий сердечной недостаточности пользуются классифи­кацией В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско, которые предложили выделить четыре стадии: I, П_а, П_б, III.

Клиника.

Клиническая картина при сердечной недостаточности в значительной сте­пени определяется тем основным заболеванием, которое явилось причиной недостаточности кровообращения: миокардит, порок сердца и т. д. Здесь мы останавливаемся лишь на симптомах, которые позволяют диагностировать сердечную недостаточность и определить ее стадию.

I стадия сердечной недостаточности характеризуется умеренной тахикарди­ей в покое. Признаки недостаточности появляются обычно лишь при физичес­кой нагрузке, когда можно констатировать быструю утомляемость, одышку, выраженную тахикардию. У грудных детей одним из первых признаков явля­ется затруднение при кормлении грудью: через 1-2 мин ребенок отказывается от груди, становится беспокойным, появляется выраженная одышка, иногда — периоральный цианоз.

При П_а стадии — одышка и тахикардия наблюдаются в покое. Ребенок утомляется даже при выполнении обычных физических нагрузок. В этой ста­дии можно Констатировать признаки венозного застоя. При правожелудоч-ковой недостаточности это проявляется умеренным увеличением печени, у детей младшего возраста — нередко анорексией, рвотой, болями в животе; при левожелудочковой — выраженной одышкой, незвучными влажными хрипа­ми в нижних долях легких. Нередко, особенно у детей младшего возраста, за­стойные явления наблюдаются и в малом, и в большом круге кровообраще­ния (тотальная сердечная недостаточность). У детей при Н_а стадии обычно отмечают пастозность, к концу дня могут появиться небольшие отеки, у стар­ших детей обычно на нижних конечностях, у грудных — в области мошонки и Крестца (при левожелудочковой недостаточности периферических отеков может и не быть).

Более глубокие нарушения наблюдаются при П₆ стадии недостаточности. Ребенок находится в постели, так как даже небольшое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардии. Дети нередко принимают воз­вышенное положение* обычно капризны, раздражительны, плохо вступают в контакт. Резко нарушен сон, аппетит. При правожелудочковой недостаточно­сти увеличена и часто болезненна печень, кроме стабильных периферичес­ких, наблюдаются и полостные отеки (асцит). При преимущественно левоже­лудочковой недостаточности, периферические отеки могут быть умеренно выражены или даже отсутствовать, в то же время, ведущими являются явле­ния значительного венозного застоя в легких, возможны явления предотека и отека легких. В этой стадии нередко у детей отмечается акроцианоз, иногда — общий цианоз, значительно снижен диурез. Резко выражены изменения со стороны сердца: значительно расширены границы, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, нередко наблюдают различные нарушения ритма.

При III стадии недостаточности кровообращения к вышеописанным сим­птомам присоединяются тяжелые необратимые дистрофические изменения со стороны всех органов и систем.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности у детей всегда серьезен и связан, прежде всего, с тем заболеванием, которое вызвало недостаточность. Он зави­сит также от вида сердечной недостаточности и от ее степени. При энергодина­мической недостаточности в случае рациональной и своевременной терапии возможно полное восстановление сократительной способности миокарда. По­явление сердечной недостаточности при гемодинамических нарушениях все­гда приводит к прогрессированию этой недостаточности. Скорость прогрессирования зависит как от степени гемодинамических нарушений, так и от применяемой терапии. Неблагоприятным можно считать прогноз при недоста­точности кровообращения III стадии, когда наблюдаются необратимые дист­рофические изменения во всех органах и системах.

Лечение.

^Принципы терапии сердечной недостаточности в значительной степени зависят от механизма, по которому она развилась, и от ее степени.

При недостаточности I стадии ограничение режима касается только под­вижных игр, физкультуры и дополнительных физических нагрузок. Ребенок получает обычный стол, ограничивают только дополнительное употребление соли и воды и исключают из рациона пищевые продукты, оказывающие воз­буждающее действие: кофе, какао, крепкий чай, пряности. В тех случаях, ког­да сердечная недостаточность является энергодинамической, основная тера­пия должна быть направлена на борьбу с тем заболеванием, которое вызвало эту недостаточность. Так, при миокардите показано противовоспалительное лечение, при электролитных нарушениях — коррекция этих сдвигов и т. п. Для улучшения питания сердечной мышцы используют введение кокарбоксилаЗЫ (50-100 мг в сутки), оротат калия, панангин. Хороший эффект оказывает применение так называемой «поляризующей» смеси — внутривенное, капель­ное введение 10% глюкозы (5-10 мл на кг веса) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), в эту же капельницу добавляют хлористый калий в количестве, не­обходимом для получения 0,6% концентрации его в растворе, или панангин. Использование сердечных гликозидов при этом виде сердечной недостаточ­ности является методом выбора.

Сердечные гликозиды, независимо от вида препарата, оказывают одинаковое действие на сердечную мышцу — увеличивают сократительную способность миокарда без одновременного увеличения потребности сердечной мышцы в кислороде. Однако между отдельными гликозидами существуют различия в скорости наступления эффекта, длительности действия, токсичности, степени влияния на ритм сердечной деятельности и др.

Основным принципом лечения сердечными гликозидами является дос­тижение в крови и последующее поддержание так называемой полной тера­певтической дозы, то есть такого количества препарата, при котором дости­гается максимальный лечебный эффект без какого-либо токсического действия. В связи с этим, при лечении гликозидами различают два периода: период

начальной дигитализации, или насыщения и период поддерживающей тера­пии. Во время первого периода вводят количество препарата, необходимое для стойкого терапевтического эффекта. Во втором периоде поддерживают достигнутый уровень насыщения дозой препарата, равной коэффициенту эли­минации (табл. 127).

Количество гликозидов, необходимое для получения оптимального на­чального эффекта (доза насыщения), может быть введено в организм с раз­личной быстротой:

1) методом быстрого насыщения в течение 1-2 дней;

2) методом умеренно быстрого насыщения в течение 3 дней;

3) методом медленного насыщения продолжительностью 5-7 дней.

Положительное действие гликозидов проявляется в улучшении самочув­ствия и настроения, уменьшении и исчезновении одышки. Отмечают уреже-ние частоты сердечных сокращений, уменьшение размеров печени, увеличе­ние диуреза.

При лечении гликозидами следует помнить, что существует значительная индивидуальная чувствительность к препаратам. В связи с этим необходим тщательный клинический и ЭКГ-контроль за ребенком во время подбора адекватной дозы. При отсутствии клинического эффекта и проявлений ин­токсикации дозы могут быть несколько увеличены. Признаки гликозидной ин­токсикации клинически проявляются вялостью, снижением аппетита, нарас­танием симптомов недостаточности кровообращения. На ЭКГ выявляют удлинение атриовентрикулярной проводимости, снижение зубца Т, измене­ние положения зубца Т и отрезка S-T по отношению к изоэлектрической ли­нии, экстрасистолию. В этих случаях необходимо уменьшение дозы или пол­ная отмена препарата. Одновременно с отменой гликозида рекомендуют назначение калия в виде 10% хлористого раствора или ацетата по 1-2 столо­вой ложке в день. При наличии нарушений ритма назначают новокаинамид, Р-адреноблокаторы (дозы см. выше). В тяжелых случаях показано парентераль­ное введение 2% цитрата натрия (20-50 мл), 5% раствора унитиола (0,1 мл на 1 кг веса).

Тактика назначения гликозидов имеет некоторые отличия в зависимости от генеза сердечной недостаточности.

При энергодинамической недостаточности обычно используют паренте­ральное введение препарата методом быстрого насыщения. Рационально ис­пользовать максимальные дозы (например, для дигоксина доза насыщения 0,05 мг на 1 кг массы тела, поддерживающая — '/₄ дозы насыщения для детей до двух лет). Длительность поддерживающей терапии зависит от восстанов­ления сократительной способности миокарда.

При гемодинамической недостаточности лучше использовать гликозиды через рот методом умеренно быстрого или медленного насыщения. Применя­ют обычно минимальные дозы (для дигоксина доза насыщения 0,03 мг на 1 кг массы тела, поддерживающая — '/₅ дозы насыщения для детей старше 2 лет). Поддерживающая терапия назначается длительно, а чаще — постоянно. Из сердечных гликозидов у детей лучше всего себя зарекомендовал дигоксин.

При недостаточности кровообращения И_а стадии детям назначают постель­ный режим, палату необходимо хорошо проветривать. Ребенку необходима ди­ета с ограничением соли, ограничивается прием жидкости до ²/₃ суточной нор­мы, в некоторых случаях периодически назначают фруктово-сахарные или сахарно-творожные дни. Из медикаментозных препаратов основным является назначение сердечных гликозидов, широко используют витамины, кокарбок-силазу, оротат калия, панангин, АТФ, поляризующую смесь.

При недостаточности Н₆ стадии рекомендуют строгий постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапию. Наряду с ограничением соли и жидкости (как при недостаточности П_а степени) обязательным явля­ется использование разгрузочных дней 1-2 раза в неделю, показано дробное кормление ребенка.

Дополнительно к той терапии, которая была описана при недостаточности П_а стадии, назначают мочегонные препараты. В случаях умеренных отеков иногда достаточно использование альдактона или верошпирона (50^200 мг в сутки). При выраженных отеках применяют гипотиазид, лазикс, урегит (доза всех этих препаратов 1-2 мг на 1 кг массы тела). Часто назначают сочетание альдактона или верошпирона с одним из перечисленных препаратов.

При недостаточности кровообращения III стадии терапию проводят такую же, как при Н_б стадии, и дополнительно — симптоматическое лечение прояв­лений дистрофии.

Дистонии.

Гипертонические состояния

Частота

Частота гипертонических состояний у детей колеблется по данным раз­ных авторов в довольно широких пределах, причем, она наибольшая в препу-бертатном и пубертатном периодах — 10-15%.

Патогенез

Величина артериального давления в конечном итоге обуславливается си­лой сердечных сокращений и состоянием тонуса артериол, причем последнее имеет решающее значение. Несмотря на то, что генез повышения артериаль­ного давления у детей разного возраста неодинаков, тем не менее можно ут­верждать, что гипертензии у них в абсолютном большинстве случаев являют­ся вторичными. Крайне редко и только в подростковом возрасте можно диагностировать гипертоническую болезнь.

До препубертатного возраста повышение артериального давления наблю­дается чаще всего при заболеваниях почек, эндокринной патологии, коаркта­ции аорты, феохромоцитоме и т. д.

Наиболее сложен генез повышения артериального давления в препубертат-ном и пубертатном возрасте. Высокая частота этих состояний обусловлена, прежде всего, гормональной перестройкой, из факторов которой наибольшее значение имеет преобладание выделения адреналина над норадреналином с увеличением систолического выброса и относительный гиперальдостеронизм, вследствие характерного для этого возраста преобладания минералокортико-идной функции надпочечников над глюкокортикоидной. Сохраняют свое зна­чение и гипертензии при поражении почек, эндокринной патологии и т. д.

Существенную роль в развитии гипертонических реакций отводят наслед­ственным факторам. Хотя механизмы такой передачи еще плохо изучены, наиболее убедительной представляется точка зрения, что в основе лежит пе­редача особых свойств сосудистой стенки, обладающей большим сродством к прессорным веществам.

Классификация

Обычно пользуются следующей классификацией (М. Я. Студеникин):

_/ 1. Сосудистая вегетодистония по гипертоническому типу.

2. Гипертоническая болезнь.

3. Симптоматическая (вторичная) гипертония.

Клиника.

В большинстве случаев повышение артериального давления выявляют случайно, и необходимы поиски основного заболевания, приведшего к гипер­тензии. При гипертензиях почечного генеза повышаются обычно цифры и максимального, и минимального давления. Стойкость и длительность гипер­тензии зависит от основного заболевания. Обычно обнаруживают патологи­ческий мочевой осадок и другие проявления заболевания почек. Гипертензию, связанную с коарктацией аорты, легко диагностируют по низкому давлению на нижних конечностях, наличию систолического шума. Для фео-хромоцитомы характерны кризы повышенного давления, преимущественно максимального с мучительными головными болями, диагноз становится дос­товерным при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче и крови. Другие заболевания, при которых может наблюдаться повышение артериального давления, в детском возрасте встречаются редко.

В препубертатном и пубертатном возрасте наиболее часто гипертоничес­кие состояния встречаются при вегетососудистой дистонии. Нередко это дети с большим количеством дополнительных нагрузок в школе. При измерении давления обнаруживают повышенные цифры максимального при нормаль­ных или слегка повышенных цифрах минимального давления. Гипертензия, как правило, не стойкая, давление значительно колеблется в течение суток, можно отметить тесную связь с эмоциональными факторами. Обычно у та­ких детей много жалоб — на плохое самочувствие, раздражительность, лег­кую утомляемость, боли в области сердца, чувство жара и т. д. При объектив­ном обследовании удается обнаружить тахикардию, неадекватную реакцию на физическую нагрузку, вегетативную лабильность.

Относительно небольшую группу составляют дети со стойким повышени­ем давления как максимального, так и минимального. Гипертензию у таких больных выявляют, как правило, случайно при профилактических осмотрах, нередко в спортивных секциях. Жалоб у них обычно нет, дети хорошо физи­чески развиты, с гиперстеническим телосложением. При объективном обсле­довании можно обнаружить некоторое увеличение размеров сердца, акцент II тона на аорте.

В каждом конкретном случае гипертонических состояний у подростков необходимо тщательное обследование для исключения вторичной артериаль­ной гипертензии.

Лечение.

Поскольку повышение артериального давления у детей является преиму-• щественно вторичным, то основное направление лечения — это терапия забо­левания, вызвавшего гипертензию, тем более, что симптоматическое лечение в этих случаях бывает малоэффективным.

При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу наиболее по­казанной является седативная терапия: бром с валерианой, седуксен, элени­ум и т. д. Одним из важных факторов является нормализация режима, обяза­тельное пребывание на свежем воздухе. Таким детям показана умеренная физическая нагрузка и даже занятия спортом с постепенно возрастающими нагрузками.

В тех случаях, когда необходимо активное снижение артериального давле­ния, можно ориентироваться на цифры максимального и минимального дав­ления; лучше объективно определить величину систолического выброса и состояние тонуса сосудов эластического и мышечного типа (такое исследова­ние может быть проведено, например, с помощью механокардиографии).

При наиболее частом в детском возрасте изолированном повышении мак­симального давления препаратами выбора являются 6-адреноблокаторы — пропранолол (обзидан, индерал), лабетолол и др. Снижение давления при приеме этих препаратов наступает вследствие уменьшения систолического выброса.

В случаях повышения одновременно максимального и минимального дав­ления терапию обычно начинают с препаратов раувольфии: резерпин, рауна­тин, раувазан и др. Дозу препаратов подбирают индивидуально в зависимос­ти от чувствительности больного, и она должна снизить максимальное и, что особенно важно, минимальное давление.

В последние годы для снижения давления широко используют блокаторы входа Са в клетку — нифедипин, кордарон, а также ингибиторы ангиотензина II — капотен, каптоприл (последние особенно эффективны при гипертензиях по­чечного генеза). Сохраняет свое значение и использование метил-допа (допе-гит). Параллельно ограничивают прием соли и назначают мочегонные сред­ства: альдостерон, верошпирон, гипотиазид.

В случае неэффективности или малой эффективности такой терапии, осо­бенно при высоких цифрах артериального давления, могут быть использова­ны ганглиоблокирующие препараты (пентамин, изоприн и др.), их следует применять с осторожностью из-за возможности ортостатического коллапса.

Прогноз

Прогноз при разных формах гипертонических состояний у детей неодина­ков. При вторичных гипертензиях он зависит от исхода основного заболева­ния. В случаях вегетососудистых дистоний при правильном ведении таких больных прогноз обычно благоприятен. Более серьезным может быть прогноз у детей со стойким повышением давления невыясненного генеза.

Профилактика

Правильный режим дня и питания, занятия физкультурой и спортом, доста­точно продолжительный сон — наиболее эффективные меры профилактики.

Гипотонические состояния.

Гипотонические состояния у детей встречаются реже, чем гиперто­нические. Частота гипотензий по данным разных авторов колеблется в школь­ном возрасте около 4%.

Этиология

Ведущим в возникновении гипотонических состояний являются нейро-циркуляторные нарушения. Определенное значение придают недостаточной функции ряда эндокринных желез: надпочечников, щитовидной железы, ги­пофиза. Наследственные сосудистые гипотензий преимущественно свой­ственны людям ас\енической конституции.

Клиника

При артериальной гипотензий ведущими являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, склонность к обморочным состояниям. Дети могут быть сонливыми, раздражительными, нередко у них наблюдаются головные боли, боли в области сердца и т. д.

При объективном обследовании кожа таких детей бледная, холодная на ощупь, иногда отмечают мраморность кожи. Можно обнаружить приглушен­ность тонов сердца, такие больные чаще всего склонны к брадикардии. Ар­териальное давление снижено главным образом з^а счет систолического.

Лечение

Основное в лечении гипотонических состояний — это правильная органи­зация режима дня с обязательной физической нагрузкой и полноценным бел­ковым питанием. Из медикаментозных средств можно рекомендовать препа­раты, повышающие давление: кофеин, эфедрин, кордиамин, кроме того, назначают настойки женьшеня, заманихи, лимонника китайского, аралии, стеркулин, пантокрин, апилак и т. д. Иногда неплохой эффект оказывает внутривенное введение 40% глюкозы, инъекции алоэ, дуплекса, аутогемотерапия. Благоприятно действуют хвойные ванны, душ (циркулярный, Шарко, игольчатый), воротник по Щербаку.

Глава 14 РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ.

Всю группу заболеваний объединяет поражение соединительной тка­ни. Сюда наряду с формами с известной этиологией — ревматизм, болезнь Лайма — входит большая группа патологических состояний, этиология и па­тогенез которых до настоящего времени не до конца изучены.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) — инфекционно-аллерги-ческое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В свя­зи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию.

Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей.

Частота ревматизма в России составляет 0,79 на 1000 детского населения [Кузьмина Н. Н., 1997]

Этиология и патогенез.

Возникновение ревматизма (как первой атаки, так и рецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм.

Комитет экспертов ВОЗ (1989) сформулировал современное представле­ние о патогенезе ревматизма как токсико-иммунологическую гипотезу. Рев­матизм можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца.

Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антиген­ных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персис-тирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептокок­ковому антигену.

Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обла­дающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа и др.), и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстан­ций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце. Не ис­ключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лиШь при условии предшествующего изменения ткани сердца (эту роль мо­гут выполнять токсины стрептококка). Аутоиммунные реакции в патогенезе ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах заболевания (непре­рывно рецидивирующие формы).

Описанными выше иммунологическими механизмами, безусловно, не ог­раничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ревматизма. Определен­ное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние ды­хательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости разверты­вания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма.

Повторные атаки ревматизма, вероятно, происходят по тем же механиз­мам, что и первая атака.

В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия ге­нетических факторов как в возникновении самого заболевания, так и) в осо­бенностях его течения у отдельного больного.

Классификация

В настоящее время пользуются рабочей классификацией и номенклату­рой ревматизма, принятой в 1964 г. по докладу А. И. Нестерова (табл. 128).

По современной классификации наиболее правильная формулировка ди­агноза может бьг\ь следующей: ревматизм 1 — активная фаза (II степень ак­тивности), эндокардит митрального клапана, полиартрит, острое течение, Н, или ревматизм 3, активная фаза (I степень активности), возвратный эндокар­дит аортального клапана, миокардит, нефрит, недостаточность митрального клапана, подострое течение, Н_2а.

Клиника

Ревматизмом заболевают дети преимущественно школьного возраста. Пер­вая атака ревматизма у детей, как правило, начинается остро с повышения температуры тела до фебрильной, явлений интоксикации. Практически у всех детей можно отметить перенесенное за 2-3 нед до этого заболевание верхних дыхательных путей. Одновременно с повышением температуры тела разви­ваются явления полиартрита или артралгий.

(

Таблица 128 Рабочая классификация и номенклатура ревматизма.

* По возможности следует уточнить ведущую локализацию поражения (миокардит, эндокардит, перекардит, коронарит) и указать количество атак.

Характерными признаками ревматического полиартрита можно считать следующие: выраженный болевой синдром с нарушением функций, летучий характер болей,_; поражение преимущественно средних и крупных суставов. В менее типичных случаях боли в суставах умеренно выражены, функция их не нарушена. У 10-15% детей с первой атакой ревматизма признаки полиарт­рита могут отсутствовать; в этих случаях и начало заболевания нередко под­острое. Поражение суставов при ревматизме обычно не стойкое и быстро ис­чезает при проведении противовоспалительной терапии.

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 846 | Нарушение авторских прав