АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутосомно-рецессивное наследование. 10 страница

Прочитайте:
  1. A. дисфагия 1 страница
  2. A. дисфагия 1 страница
  3. A. дисфагия 2 страница
  4. A. дисфагия 2 страница
  5. A. дисфагия 3 страница
  6. A. дисфагия 3 страница
  7. A. дисфагия 4 страница
  8. A. дисфагия 4 страница
  9. A. дисфагия 5 страница
  10. A. дисфагия 5 страница

Через 1-2 с возникает ощущение длительной, жгучей Б (протопатичес-кая Б), обусловленное возбуждением тонких немиелинизированных волокон со скоростью проведения 0,5-2 м/с. В настоящее время показано, что нейро-трансмиттером С-афферентных волокон является ундекапептид (пептид, со­держащий 11 аминокислот) субстанция Р.

Дальнейший путь болевых (ноцицептивных) волокон схематично можно представить следующим образом: распространение продольно вдоль спинно­го мозга по сегментам тракта Лиссауэра; образование синапсов с нейронами краевой зоны (I слой нейронов заднего рога спинного мозга); образование синапсов с нейронами желатинозной субстанции (II, III слои нейронов задне­го рога спинного мозга).

В дальнейшем формируются две системы, проводящие Б: эволюционно древняя палеоспиноталамическая (II, III слои нейронов, соединение с интер­нейронами V слоя —> контр- и ипсилатеральный переднебоковые пучки —»связь с нейронами: ретикулярной формации, мезэнцефалическим околоводопровод­ным серым веществом —» реципрокные связи с перивентрикулярной диэнце-фальной областью —»неспецифические парацентральные и центральные боко­вые ядра таламуса) и эволюционно молодая — неоспиноталамическая (I слой нейронов —» передняя комиссура спинного мозга —» контралатеральный боко­вой спиноталамический тракт —> вентробазальное ядро таламуса —» поля S-I, -II соматосенсорной коры головного мозга).

В настоящее время проблему Б рассматривают сквозь призму взаимоотно­шения ноцицептивной (болевой) и антиноцицептивной (противоболевой) систем. Структура антиноцицептивной системы выявлена путем электрости­муляции.

 
 

К специфическим антиноцицептивным структурам относят коллатерали крупных миелинизированных А-|3-волокон, которые имеют синапсы непо­средственно на нейронах II—IV слоев, а также контактируют с нейронами V слоя, вызывая торможение этих чувствительных нейронов по механизму обратной связи (рис. 137); околоводопроводное или центральное серое веще­ство, дорсальное ядро шва (nucleus magnus dorsalis rhaphe), синее пятно (locus coeruleus), хвостатое ядро (nucleus caudatus). К неспецифическим антиноци­цептивным структурам — центральный свод, мезэнцефалическую ретикуляр­ную формацию, ядра гипоталамуса.

Биохимия.

В связи с различным происхождением болевых синдромов (БС) при раз­ных заболеваниях роль тех или иных биологически активных веществ, про­дуктов метаболизма и др. в возникновении Б изучают на моделях конкрет­ных Б С.

Необходимо подчеркнуть, что в возникновении Б имеет значение не толь­ко повышение или понижение содержания того или иного продукта метабо­лизма, но также связывающая способность соответствующих рецепторов и активность соответствующих каналов.

Ниже будет представлен ряд самых известных вариантов нейрохимичес­ких цепочек в возникновении Б.

1. Роль нейротрансмиттеров.

а) выброс гистамина и изменение связывающей способности гистамино-
вых рецепторов (Н, и Н2) приводит к развитию пучковой головной боли
(гистаминовая цефалгия Хортона);

б) выброс брадикининов во время обычного приступа головной боли (це-
фалгии);

в) выброс катехоламинов (особенно норадреналина) и нарушение связы-
вающей способности В2-адренорецепторов приводит к возникновению
Б, в частности, мигрени;

г) нарушение баланса серотонина (5-НТ) и катехоламинов (относитель-
ные дефицит серотонина и избыток норадреналина) приводит к разви-
тию ряда БС (в частности, мигрени). Серотонинергические структуры
локализуются в области околоводопроводного серого вещества и боль-
шого ядра шва (nucleus magnus rhaphe). Нисходящие волокна образуют
синаптическое соединение со вставочным нейроном (интернейроном),
содержащим энкефалин.

Таким образом, серотонин и 5-НТ2-рецепторы являются посредниками опиатной аналгезии (рис.138).



 

 

Содержащий субстанцию Р чувствительный нейрон

2. Опиаты.

Наиболее изучены 9 веществ с опиоидным действием (динорфин, а-, В- и у-эндорфины, 2 питуитарных пептида (морфиноподобные факторы), низко­молекулярный белок анодинин. В их синтезе принимает участие APUD-сис-тема желудочно-кишечного тракта. Мишенями действия опиатов являются опиатные рецепторы (8-, к-, ц-, а-).

Механизм опиатной аналгезии определяется связями т,-рецепторов в раз­личных частях ствола головного мозга, главным образом в водопроводном сером веществе; связями между серым веществом водопровода и ядром шва, включающими 5-НТ2-рецепторы; нисходящими ингибиторными связями между ядром шва и сенсорными нейронами спинного мозга с вовлечением 5-НТ-синапсов и энкефалиновых интернейронов; связью 5-НТ,-рецепторов и опиоидных ц,- и 8-рецепторов. Энкефалиновые нейроны осуществляют пре-синаптическое торможение афферентных (чувствительных) волокон, содер­жащих субстанцию Р (см. рис. 138).

Диагностика.

Различают острую, хроническую и возвратную Б. Временные границы ос­трой Б четко не определены, но в целом острая Б обусловлена ранением, ост­рым заболеванием или инвазивным вмешательством и сопоставима по про­должительности со сроками повреждения и заживления ткани. Если Б продолжается дольше, чем можно ожидать, исходя из времени заживления, то говорят о хронической Б (обычно при длительности более 3-6 мес). О воз­вратной Б говорят в тех случаях, когда в течение 3 мес возникает 3 и более эпизодов острой Б.

Б как чувство, как психосенсорный феномен, невозможно «измерить», о ней можно косвенно судить по совокупности изменений, которые ее обуслов­ливают или к которым она ведет.

Диагноз Б и БС основан на ряде биохимических, физиологических, психо­логических тестов, которые фиксируют вышеперечисленные изменения в организме и общем функциональном состоянии человека. В настоящем раз­деле рассмотрены общие принципы диагностики Б с дальнейшей детализаци­ей в зависимости от возраста ребенка.

Клиническая диагностика начинается с опроса ребенка и родителей (либо наблюдающего за ребенком медицинского или педагогического персонала). При опросе необходимо оценить локализацию Б, условия ее возникновения, длительность, интенсивность, характеристику и средства, которые способ­ствуют купированию или облегчению Б. Уточнению перечисленных парамет­ров Б может способствовать ряд ниже приведенных тестов (в частности, пси­хологических). Следует отметить, что предъявление детьми раннего возраста конкретных жалоб на «боли в сердце», «боли в желудке» и т. д. позволяют заподозрить у ребенка психогенную Б, невротические расстройства или ими­тационное поведение (подражание окружающим взрослым). Далее необхо­димо описать внешний вид предъявляемого места Б, если это возможно (со-
стояние кожи, окраска, наличие отека и т. д.). Затем, для уточнения диагноза
можно использовать клинические тесты, ряд из которых уже имеет лишь ис-
торическую ценность, л-

1. В ортопедической практике использовался закон Архимеда для опреде-
ления Б в конечности:

объем пораженной конечности - объем непораженной конечности

-------------- *---------------------- ,----------------------------------------------------------------- х100%.

объем пораженной конечности

Это отношение не должно превышать в норме 5%, при превышении этого показателя можно косвенно предполагать Б в пораженной конеч­ности.

2. 4-балльная шкала суставной Б:

0 — отсутствие Б;

1 — слабая Б при глубокой пальпации;

2 — сильная Б при глубокой пальпации;

3 — сильная Б при легкой пальпации;

4 — гиперестезия.

 

3. Электротермометрия позволяет определить в области Б гипотермию > 0,5 °С по сравнению с симметричной интактной зоной.

4. Тест Е. Н. Панченко заключается в нанесении пятна 2% раствора йода в 90-100% растворе димексида размером с копеечную монету на симмет­ричные зоны (предполагаемую болевую и предполагаемую цнтактную), при этом более выраженное обесцвечивание отмечают в зоне Б.

5. Тест А. С. Черкеса заключается в использовании пробы Мак Клюра— Олдрича в предполагаемой болевой и предполагаемой интактной зонах, при этом задержка всасывания физиологического раствора происходит в зоне Б.

Принципы клинической диагностики Б в педиатрической практике по М. Хертлу (1990) суммированы в табл. 210. Клиническая диагностика Б при различных заболеваниях многообразна и ее подробно возможно описать лишь при детальном рассмотрении конкретного заболевания. Для примера рассмот­рим невропатическую Б, которая возникает при поражении периферических нервов. Она встречается при невралгиях, компрессиях и травмах перифери­ческих нервов, полиневропатиях, которые являются осложнением таких со­матических заболеваний, как сахарный диабет (треть всех полиневропатий), гипотиреоз, гастрит и язва желудка, онкологические заболевания (паранео-пластические полиневропатии), анемии, макроглобулинемия Вальденстрема и т. д. Клиническая диагностика двух основных типов невропатической Б представлена в табл. 211.


       
   
 
 


Мимика


Пантомимика


Вегетативные симптомы

Акустические данные

Особые формы поведения при длительной боли

Другие органические признаки при забо­леваниях, сопрово­ждающихся болью


выражение лица Бедная мимика, застывший, нефиксирующий взгляд, при этом иногда сдвинутые брови, складки над переноси­цей, закушенный или перекошен­ный рот.

При острой боли у детей первого года жизни сморщенное лицо, сомкнутые веки, широко открытый рот, крик

Разбрасывание Дрыгание или необычно не-' подвижное положение. Часто правиль­ное положение. Попытки пре­одолеть боль: надавливание на больное место, закусы­вание пальца или губы; скре­жет зубами

Бледность лица. Покраснение лица. Холодный лот. Широко раскрытые зовущие глаза. Струящиеся слезы. Дрожание. Гусиная кожа. Холодные пальцы рук и ног. Рвота.

Ускорение пульса. Изменение ритма дыхания (гипервен­тиляция или задерж­ка дыхания). Движение губ, указывающее на сухость слизистых оболочек

Упорный крик. Стоны.

Вскрикивания. Скрежет зуба­ми.

Стенания.

Подавленный


кашель.

Всхлипывания,

плач.

У грудных детей крик и плач

Ограниченный круг интересов. Ослабленные способности сосредоточения. Скудость побуж­дений.

Дурное настрое­ние.

Негативизм. Повышенная раздражитель­ность.

Агрессивность.

Отсутствие

аппетита.

Ипохондрия.

Мечтательность.

Пугливость.

Бессонница.

Бросающаяся в

глаза серьезность

Плаксивость

Вздутый большой живот.

Покраснение кожи. Припухание. Нарушение функций.

Крепитация при переломах или под­кожной эмфиземе. Моча: задержка, позывы, поллакиурия. Стул: твердые мелкие катышки, обильный неоформленный со слизью и кровью. Гематомы. Уплотнения в кишеч­нике.

Изменение обычных контуров тела. Ненормальное поло­жение тела


 




Таблица 212 Эволюция представлений детей о боли (Б) в зависимости от возраста (P. J. McGrath, L. McAlpine 1993).

 

Возраст Представления о боли
0-3 мес Б не осознает, возможно запоминает, ответ на Б рефлекторный
3-6 мес Ответ на Б сопровождается реакциями неудовольствия и раздражения
6-18 мес Развитие боязни Б, развитие представлений о локализации Б, появление слов, обозначающих Б («бо-бо»)
18-24 мес Использование понятия «ранить», возникновение бессознательной «копирующей» стратегии поведения при Б
24-36 мес Развитие описания Б и соотнесения ее с внешними вызывающими Б причинами
36-60 мес Возникновение основных показателей интенсивности Б, более подробное ее описание, ис­пользование эмоциональных характеристик Б («беспокоющая», «безумная»)
5-7 лет Возникновение дифференцированных уровней в оценке Б, использование сознательной «ко­пирующей» стратегии поведения при Б
7-10 лет Возможность объяснить причину Б
Старше 11 лет Возможность детально оценить Б

 

 

Психологическая диагностика.

Одним из важнейших последствий Б является изменение общего функци­онального состояния нервной системы ребенка, его поведения. С другой сто­роны, существует психогенная Б, то есть Б, возникающая вследствие внут­ренних переживаний. Так как Б представляет собой психосенсорный феномен, то значение психологической диагностики Б особенно велико. Прежде всего, необходимо упомянуть об эволюции представлений детей о Б в зависимости от возраста (табл. 212).

1. Визуальная аналоговая шкала (Visual Analogue Scale, VAS).

Простой и наиболее распространенный метод диагностики Б. Обследуе­мому предлагают на 100-миллиметровой линейке (повернутой к нему сторо­ной без делений, где один конец линейки условно отмечен как полное отсут­ствие Б, а другой — максимально представляемую им боль) указать условно уровень Б на настоящий момент.

2. Болевой опросник Университета McGill (McGillPain Questionnaire (MPQ))
P. Мелзэка (1975).

Опросник существует в различных национальных адаптациях, что обус­ловлено разным количеством эпитетов Б в разных языках. Подобная адапта­ция на русский язык проведена А. Пальчиком и М. Соколовской (1989) (табл. 213).

Общее количество баллов, набранных по опроснику, свидетельствует о выраженности БС, а соотношение оценок по различным шкалам показывает преобладание реальных сенсорных компонентов Б или психогенных аффек­тивных компонентов, что определяет тактику лечения.

       
   
 
 


S(I-IO)

1. мерцающая

трвпещющая

вибрирующая

пульсирующая

бьющая

долбящая

 

2. скачущая

мелькающая

стреляющая

3.колющая сверлящая пробуравли­вающая гвоздящая кинжальная

4.острая ражущая раздирающая

А (11-15)

1,1. утомляю­щая

истощающая

 

12. мутящая удушающая

 

13. пугающая

страшная

ужасающая

 

 

14. изнуряю­щая

мучующая жестокая

EQ6)

16. докучли­вая

досаждающая удручающая сильная невыносимая


U (17-19) М(АЕ)(20)

17. отдающая распростра­няющаяся проникающая пронизываю­щая

 

18. натяги­вающая целенящая сжимающая стискиваю­щая

разрывающая 19.прохлад­ная

холодная морозящая


Сс

тошнота головная боль головокруже­ния

сонливость

запор

понос

Сон

хороший

прерывистый

бессонница

 

Аппетит

хороший удовлетвори­тельный плохой отсутствует Активность хорошая удовлетвори­тельная сниженная отсутствует

PPI

0—нет

1—легкая

2— беспокою-щая

3—тревожная

4— мучитель­ная

5— нестерпи­мая


5.щиплющая давящая грызущая спазматическая дробящая

6.тянущая растягивающая рвущая

7.горячая жгучая шпарящая опвляющая

8.щекочущая зудящая саднящая жалящая

9.тупая тяжелая воспаляющая ноющая

10. мягкая
напряженная
скребущая
раскалывающая

15.отчаянная слепящая


 


Примечания: S — сенсорная шкала; А — аффективная шкала; Е — оценочная шкала; М — смешанная шкала;


М(АЕ) — смешанная аффективно-оценочная шкала;

PRI(T) (1-20) — тотальная оценка;

PPI — тяжесть боли;

Сс — сопутствующие симптомы.


3. Смешанные шкалы

— цвет боли;

— рисуночные тесты; .

— проективные шкалы (ТАТ, Розендцзейга).

Нейрофизиологическая диагностика.

Данный вид диагностики Б основан на тестировании структур нервной системы, осуществляющих ноцицептивную или антиноцицептивную функ­цию.

1. Вызванные потенциалы (ВП) головного мозга являются результатом
электрической стимуляции различных анализаторов (слухового — слу-
ховые ВП, зрительного — зрительные ВП), а также срединного нерва
(соматосенсорные ВП). Особое диагностическое значение имеет пока-

. . затель волны Р300 (позитивной волны с латентным периодом 300 мсек, фиксированной в проекции постцентральной извилины). При блоки­ровании срединного нерва раствором местного, анестетика волна Р300 исчезает.

Изменения латентности и амплитуды зрительных ВП Ht и Н2 информа­тивны при головной Б. .

2. Электромиография (ЭМГ) регистрирует биоэлектрическую актив-
ность мышц. При БС отмечают сегментарное повышение амплитуды
и частоты спонтанной биоэлектрической активности мышц, фиксиру-
емое интерференционной или глобальной ЭМГ, в результате повыше-
ния активности двигательных нейронов в ответ на болевой импульс.
Электронейромиография позволяет определить активность нервов и
мыщц в ответ на электрическое раздражение нерва и определить ско-
рость проведения импульса по соответствующему нерву. При множе-
ственном поражении периферических нервов выраженность БС про-
порциональна снижению скорости проведения по чувствительным
нервам [Пальчик А. Б., 1989].

 

Биохимическая диагностика

Основана на определении в плазме крови и спинномозговой жидкости кон­центрации нейротрансмиттеров (медиаторов), ответственных за передачу боле­вого импульса, а также медиаторов, являющихся посредниками аналгезии и опиатов. В крови определяют содержание опиатов, а также активность креатин-фосфокиназы, которая по мнению ряда авторов является маркером Б. В спинно­мозговой жидкости исследуют концентрацию опиатов (наиболее часто Р-эндор-фина), норадреналина и серотонина, субстанции Р. К сожалению, возрастные нормы содержания указанных выше биологически активных веществ до настоя­щего времени не разработаны.

Особенности диагностики боли у новорожденных.

В первую очередь необходимо понять, чувствует ли новорожденный ребе­нок Б? Ряд фактов свидетельствует о том, что новорожденный способен ис­пытывать Б. С 20 нед гестации начинается миелинизация ноцицептивных проводников, с 30 нед — формирование и миелинизация внутренней капсу­лы, с 32 нед — corona radiata; миграция нейронов завершается к 22 нед геста­ции, с этого же срока начинается ветвление дендритов в коре головного мозга и формирование синапсов нервных волокон, соединяющих таламус и кору головного мозга. С точки зрения функционального созревания мозга первый тип (паттерн) биоэлектрической активности мозга на электроэнцефалограм­ме (ЭЭГ) — синхронизация — формируется с 22 нед гестации, а к 40-й неделе гестации присутствуют 4 основных паттерна ЭЭГ. ВП регистрируют с 30 нед гестации. Эксперименты К. J. S. Anand и соавт. (1987) показали, что при хи­рургических вмешательствах даже у недоношенных детей при недостаточной анестезии развиваются стрессорные биохимические сдвиги (см. ниже), отме­чают больше операционных осложнений и выше смертность, чем в случаях с проведением анестезии фентанилом.

Однако, согласно определению Б, в психологическом аспекте необходимо распознавание Б в соответствии с предыдущим опытом, но предыдущего опы­та у новорожденного не существует. Поэтому, по-видимому, корректнее от­носиться к первой реакции ребенка на возможный болевой раздражитель только как к реакции, а уже при повторном возникновении болевого раздра­жителя как к Б в широком смысле этого слова.

Диагностика Б у новорожденного основана на анализе крика, мимики лица, двигательной реакции на Б, а также физиологических и биохимических сдвигах.

1.Крик

Обычно частотный спектр крика составляет 400-650 Гц, при Б = 800-1200 Гц с возрастающе-убывающей мелодией. Графическое изображение крика пред­ставлено на рис.139.

2. Мимика лица (FACS — facial acting coding system) в ответ на боль меня-
ется в следующей последовательности:

1) нахмуривание бровей;

2) сжимание глаз;

3) наморщивание носогубной борозды;

4) открытие рта;

5) надувание губ;

6) растягивание рта (вертикально);

7) растягивание рта (горизонтально);

8) напряжение языка;

9) дрожание подбородка.

 
 



Изменения мимики лица ребенка в ответ на боль иллюстрирует рис. 140.

3. Двигательная реакция на Б:

Для новорожденного характерна реакция в виде флексии с аддукцией ко­нечностей, при этом наиболее типична флексорная реакция.

4. Поведенческие изменения (табл. 214).

5. Физиологические компоненты Б у новорожденного заключаются в повы­шении частоты сердечных сокращений и дыхания, уровня артериального дав­ления, повышении потоотделения.

6. При Б у новорожденного отмечают ряд изменений гемостаза: повыше­ние реактивности тромбоцитов, повышение уровня VIII фактора и фактора Виллебранда, снижение уровня антитромбина III, ингибиция фибринолиза.

Лечение.

Лечение Б и БС чаще является симптоматическим (рис. 141), поэтому в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего Б. Так как Б служит знаком патологического процесса в организме и позволяет


Методы облегчения боли


Фармакотерапия
----------------- 1------ \—

Психологические


Физические


 


Анальгетики


Анестетики (местные)


 

 

Опиоидные


 

Полные (чистые) агонисты

 

Фентанил

Суфентанил

Альфентанил

Ремифентанил

Морфин

Промедол

Омнопон

Пиритрамид

Просидол

Тилидин

Кодеин

Трамадол


 

 

Частичные агонисты

 

Бупренорфин Налбуфин Буторфанол Пентазоцин


Неопиоидные

 

    1  
нпвп   Ненаркоти-
      ческие

т

Парацетамол Новокаин Пропацетамол Ультракаин Лидокаин Бупивакаин


 

 

У

Аутотренинг Гипноз

Расслабление Медитация Инструмен­тальные методы (электросон и т. д.)

 

 

t

Холод/тепло

Гимнастика/массаж

Физиотерапия

Электростимуляция

(ЧЭНС, ЭПЭНС)

Рефлекторная

терапия

Нейрохирургия

(хордотомия,

спиноталамическая

трактатом ия)


Рис. 141. Методы облегчения боли [Лебедева Р. Н., Никода В. В., 1998 г.].

в некоторых случаях детализировать характер, локализацию заболевания и контролировать эффективность лечения, то создается ситуация, когда врач может посчитать борьбу с Б второстепенной и, наоборот, сохранять БС для контроля над состоянием основного патологического процесса. Однако целе­сообразно подчеркнуть необходимость своевременного и эффективного ку­пирования Б, особенно у детей раннего возраста, не только в связи с причиня­емым ребенку Б страданием. Б обусловлена значительной активностью субстанции Р, чья роль в развитии синдрома внезапной смерти у детей дока­зана; кроме того, хронический БС способствует подавлению иммунитета (в частности, гиперчувствительности замедленного типа). Б, особенно хроничес­кая, ассоциирована с такими психопатологическими явлениями, как депрес­сия и тревога. Необходимо особенно подчеркнуть обязательность адекватной анальгезии в ряде случаев, при которых по ряду исторических обстоятельств аналгезию до сих пор проводят недостаточно: при инвазивных процедурах (пункции, обработка травмированной или обожженной поверхности и т. д.), множественных травмах, онкологических заболеваниях.

Рассмотренные виды лечения направлены, в основном, непосредственно на купирование БС, а не на ассоциированные с Б процессы. Естественно, этио­тропная и патогенетическая терапия, устраняющая причину Б, способствует исчезновению последней. Между тем, как уже выше отмечалось, в ряде случа­ев, особенно при хроническом процессе (тригеминальная невралгия, постгер­петическая межреберная невралгия и т. д.), этиология заболевания существенно не влияет на тактику лечения, и ведущее значение приобретает купирование Б.

Медикаментозная терапия.

Ниже рассмотрены основные группы препаратов, используемые для лече­ния Б в педиатрической практике, и механизмы их действия.

/. Неопиоидные периферические средства используются при Б, обусловлен­ной травмой или воспалением. Воздействуют на афферентные импульсы, обусловленные травмой или воспалением через подавление простагландин-синтетазы (снижение уровня PgE). Большинство неопиоидных периферичес­ких средств достигают максимальной концентрации в плазме крови и, соот­ветственно, оказывают максимальное терапевтическое действие через 2-4 ч после введения.

1) ацетаминофен (парацетамол, тайленол, эффералган) — 10-15 мг/кг мас­сы тела на прием;

2) салицилаты (не рекомендованы детям до 3 лет в связи с возможностью развития синдрома ГЛея):

 

—ацетилсалициловая кислота (аспирин) — 5-10 мг/кг массы тела на прием,

—холин-магнезии салицилат (трисилат) — доза та же;

3) другие нестероидные противовоспалительные средства (Non-steroid
anti-inflammatory drugs — NSAIDs):

—ибупрофен 4-10 мг/кг через 6 ч,

—напросин 5-7 мг/кг через 8-12 ч,

—толектин 5-7 мг/кг через 6-8 ч,

—индометацин 0,5-2 мг/кг через 8-12 ч,

—диклофенак-натрия (вольтарен) 0,3-0,5 мг/кг через 8 ч,

—пироксикам 0,3-0,5 мг/кг через 8 ч.

Как доказано «двойным слепым» методом, наиболее эффективными проти­воболевыми препаратами из группы NSAIDs являются производные кеторалазы (кеторолак, кетанов и т. д.). Наряду с подавлением активности простагландин-синтетазы, кеторолак блокирует N-methyl-D-aspartate (NMDA)-peuenTopbi, пре­кращая таким образом проведение болевого импульса. Однако возрастные дози­ровки кеторолака для детей в настоящее время не разработаны.

П. Опиоиды

Воздействуют на опиоидные 8-, к-, р.-, а-рецепторы подобно эндогенным опиатам. Особенностью противоболевого действия опиоидов является эффек­тивность при любых видах болей, а также снижение вегетативного ответа на

Б. Основной побочный эффект опиоидов — угнетение дыхательного центра — очень индивидуален. Угнетение дыхательного центра вследствие исполь­зования опиоидов возникает чаще у детей первых 3 мес жизни с дыхательной недостаточностью или с нарушением проходимости верхних дыхательных путей. Анальгетический эффект опиоидов наступает быстрой достигает мак­симального через 0,5-1 ч и исчезает через 3-4 ч (за исключением MS-Contin). Ниже приведены дозы основных опиоидов и наркотических анальгетиков:

— кодеин 0,5-1 мг/кг массы тела (разовая доза), перорально каждые 4 ч,

— метадон 0,1 мг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно или перораль­но каждые 4-12 ч,

— морфин 0,05-0,1 мг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно каждые 2чили0,1-0,15 мг/ кг массы тела разовая доза внутримышечно или под­кожно каждые 3-4 ч,

— морфин (пролонгированный) (MS-Contin) 0,3-0,6 мг/кг массы тела (разовая доза), перорально каждые 12 ч,

— фентанил 0,5-2 мкг/кг массы тела (разовая доза), внутривенно каждые 1-2 ч.

Среди искусственных опиоидов, нашедших применение в педиатрии, не­обходимо упомянуть трамал, который назначают 1-3 мг/кг (разовая доза). Применение опиоидов подразумевает наличие препаратов, которые могли бы купировать их побочные действия. С этой целью используют налоксон (налт-рексон) 0,01-0,02 мг/кг массы (разовая доза).


Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 254 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.029 сек.)