АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. 3 страница

В последнее десятилетие широкое применяют катетеризацию сердца с по­следующим введением соответствующих инструментов, позволяющих затем провести транссосудистую ангиопластику (закрытие дефектов перегородок сердца, ОАП) или ликвидацию стенозов легочной артерии либо аорты. Успех этих вмешательств обусловлен их относительно малой инвазивностью и низ­кой летальностью.

При неблагоприятном течении первой фазы, то есть развитии сердечной недостаточности, прогрессирующей легочной гипертензии или тяжелых ги-поксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, пока­зана операция в раннем возрасте.

В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излече­ния, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в сер­дечной мышце, легких, печени, почках.

Показания к хирургическому лечению ВПС могут быть экстренными в первую фазу или плановыми во вторую фазу течения.

Экстренные операции у детей с ВПС и обогащением малого круга кровообра­щения (ДМЖП, АВК, ОАС) производят при прогрессирующей сердечной недо­статочности и (или) легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии П-Ш степени при безуспешности консервативной тера­пии. В этих случаях проводят операцию Мюллера—Альберта, заключающуюся в сужении основного ствола легочной артерии (создание искусственного стеноза). Оперируют радикально детей с ОАП, а в некоторых клиниках — и больных с ДМЖП первых двух лет жизни.

При ТМС в первые 2 мес жизни производят баллонную атриосептостомию по Рашкинду при первичной катетеризации сердца. У детей старше 2-3 мес проводят иссечение межпредсердной перегородки (операция Блелока—Ханло-на) для улучшения смешения крови на уровне предсердий. Если ТМС сочета­ется с легочной гипертензией, то одновременно суживают легочную артерию.

При пороках с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло, ТМС со стенозом легочной артерии, АТК) экстренные операции необходимы при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией. Операция заключается в обогащении легочного кровотока путем создания анастомоза между восходящей аортой или ее ветвью и легочной ар­терией: Блелока—Тауссиг (подключично-легочный анастомоз), Ватерстоу-на—Кули (внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии) и др. При АТК иногда приходится также расширять межпредсердное сообщение.

В группе пороков, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков (СА, ИСЛА с клапанным стенозом), при прогрессирующей сер­дечной недостаточности производят аортальную или пульмональную валь-вулотомию с доступом через желудочек.

Операция по поводу КА заключается в устранении суженной части аорты и создании анастомоза конец в конец или вшивании сосудистого протеза.

Больных, перенесших паллиативные операции, через 2-3 года оперируют повторно. Поэтому педиатр-кардиолог должен стремиться консервативными методами лечения сохранить жизнь ребенка до II фазы течения порока.

Радикальные операции направлены на устранение анатомического дефек­та и (или) нормализацию гемодинамики. Перед плановой операцией ребенка госпитализируют в кардиологическое отделение для обследования, дополни­тельной санации очагов инфекции и консультации психоневролога. Если име­ются астенические симптомы или признаки психопатии (у детей выражена эгоцентричность, чрезмерная требовательность, упрямство, истероидные ре­акции и т. д.), проводят лечение настоями валерианы, пустырника, небольши­ми дозами седуксена и др.

Послеоперационные осложнения проявляются в виде вторичных стенозов или в регургитации кровотока. После ангиопластики возможно развитие эндо­кардитов и нередко необходимо профилактическое применение антибиотиков. После операции Fontan повышается риск возникновения аритмий, недостаточ­ности миокарда, белоктеряющей энтеропатии и возрастает риск осложнений антикоагулянтной терапии.

В послеоперационном периоде больных ежемесячно наблюдает кардиолог и 1 раз в 3 мес кардиохирург. Для большинства детей, перенесших радикаль­ную операцию, период реабилитации составляет 12 мес, затем можно оценить ее результат.

Эффективность диспансерного наблюдения определяется сохранением жиз­ни больного, своевременным хирургическим лечением, психологической, фун­кциональной и социальной реабилитацией.

Глава 13 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

В данном разделе обсуждаются патологические состояния, при ко­торых поражения сердечной мышцы хотя и являются вторичными, но могут определять тяжесть состояния ребенка и его прогноз.

МИОКАРДИТЫ

Миокардит — поражение сердца, возникающее на фоне или после инфекционного процесса, определяющее нередко тяжесть состояния ребенка и имеющее самостоятельное дальнейшее течение.

Этиология

Спектр возбудителей, которые могут вызывать миокардиты, в различных возрастах неодинаков. В первые годы жизни наиболее часто миокардиты встре­чаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. Почти в трети случаев они развиваются на фоне суперинфекции. После 5-6 лет основная при­чина миокардитов у детей — стрептококковая инфекция. Реже наблюдаются поражения миокарда при неинфекционных процессах — диффузных заболева­ниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

Патогенез

В настоящее время патогенез миокардитов не может рассматриваться как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы меха­низмов:

— прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях;

— сосудистые поражения миокарда, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфек­ционной и неинфекционной природы;

— поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сер­дца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без общих систем­ных поражений).

Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при сеп-тикопиемических процессах.

Классификация

Общепринятой классификации миокардитов в детском возрасте нет. В ди-
агнозе обычно указывают основное заболевание и как осложнение — миокар-
дит. ₍ -

Клиническая картина.

Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно одно­типны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систолического шума. Отмечают та­хикардию, реже брадикардию, ригидность ритма.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей. При инфекционных па­ренхиматозных миокардитах, которые характерны преимущественно для детей раннего возраста, обычно ярко выражен кардиальный синдром — значи­тельная кардиомегалия, глухость сердечных тонов, ригидный ритм. Нередко такие миокардиты возникают как миоперикардиты, причем перикардит может проявляться раньше поражения миокарда. При энтеровирусной этиологии по­ражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энце-фаломиокардиты) и кратковременным энтеральным синдромом. Практичес­ки во всех случаях развивается тотальная недостаточность кровообращения. Если удается справиться с сердечной недостаточностью в начале заболева­ния, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 нед) положительную динамику.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному уве­личению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время, именно для этих миокардитов могут считаться достаточно ха­рактерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстраси-столии). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживают и другие со­судистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпи, артралгии, микрогематурии и др.). Отличительной особенностью явля­ется торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение при присоединении интеркуррентных инфекций.

Постстрептококковые миокардиты встречаются преимущественно у детей школьного возраста, протекают с умеренно выраженными признаками поражения миокарда (снижение звучности I тона на верхушке, апикальный систолический шум, на ЭКГ возможно замедление атриовентрикулярной проводимости, изменение конечной части желудочкового комплекса). Сни­жение сократительной способности миокарда удается определить преимуще­ственно с помощью специальных функциональных методов, клинические проявления недостаточности кровообращения наблюдаются исключительно редко. Течение обычно благоприятное. Диагноз подтверждают возрастание титров противострептококковых антител и нередкое наличие у этих детей очагов стрептококковой инфекции.

К особым формам миокардитов может быть отнесен идиопатический мио­кардит (myocarditis idiopatica) Абрамова—Фидлера. Его этиология и патоге­нез до настоящего времени неясны. Заболевание начинается чаще всего остро с ухудшения состояния, одышки, бледности, тахикардии, появления цианоза, резкого расширения границ сердца. У ребенка быстро нарастают явления сер­дечной недостаточности, возможно появление болей в области сердца.

Одним из характерных симптомов, иногда предшествующих клинической симптоматике идиопатическогб миокардита, являются разнообразные нару­шения ритма, чаще по типу нарушения возбуждения (экстрасистолии, паро-ксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и т. д.).

На ЭКГ регистрируют диффузные мышечные изменения, нарушения рит­ма, блокады. При рентгенологическом исследовании отмечают резкое расши­рение границ сердца во все стороны, на рентгенокимограмме — значительное, неравномерное уменьшение амплитуды зубцов по всему контуру сердца. Рез­ко снижена сократительная способность миокарда.

Признаки активности патологического процесса по лабораторным показа­телям обнаруживаются приблизительно у половины больных.

Эндокардиальный фиброэластоз. Этиология не установлена. Рассмат­ривают возможную роль внутриутробного инфицирования, нарушения раз­вития и недостаточности кровоснабжения миокарда. ' Клинические признаки появляются в первые месяцы после рождения. Ос­новными симптомами являются признаки застойной сердечной недостаточ­ности — одышка, задержка нарастания массы тела, рецидивирующие инфек­ции легких с бронхообструктивным синдромом, а также увеличение размеров.сердца, преимущественно левых отделов. Отмечают торпидность течения, отсутствие эффекта от препаратов наперстянки и диуретиков. Прогноз в боль­шинстве случаев неблагоприятный.

К относительно редким, но тяжелым формам поражения миокарда, с не­выясненной этиологией и патогенезом, относят также так называемые кар-диомиопатии. В педиатрической практике могут встречаться все формы: за­стойная (дилатационная), гипертрофическая и рестриктивная.

При гипертрофической кардиомиопатии характерна выраженная гипер­трофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При обследова­нии ребенка выявляют кардиомегалию, систолический шум выброса (лучше регистрируемый вдоль левого края грудины) и признаки недостаточности кровообращения. Наиболее надежным методом диагностики является ульт­развуковое исследование, позволяющее выявить гипертрофию межжелудоч­ковой перегородки. В диагностике может помочь тот факт, что приблизитель­но у трети детей подобные изменения обнаруживают у родственников.

При застойной (дилатационной) кардиомиопатии ведущим является рез­кое расширение полости желудочков, особенно левого. Это проявляется при­знаками тотальной сердечной недостаточности и кардиомегалией. Нередко выслушивают (при выраженной кардиомегалии) шумы относительной мит­ральной и трикуспидальной недостаточности.

Рестриктивная кардиомиопатии связана с уменьшением растяжимости стенок желудочков, и отсюда проявляются признаки гиподиастолии и симп­томы застоя в большом й малом кругах кровообращения. Клиническая кар­тина напоминает клинику адгезивного перикардита (см. ниже).

Все формы кардиомиопатии отличаются прогрессированием, малой управля­емостью при лекарственных воздействиях и неблагоприятным прогнозом. В на­стоящее время активно обсуждают вопрос о пересадке сердца у этих больных.

При рентгенологическом исследовании, в случаях выраженного миокар­дита, определяют увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенную пульсацию, на кимограмме — уменьшение амплитуды сердечных сокращений. На ЭКГ возможно снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов прове­дения и возбуждения, изменение конечной части желудочкового комплекса. При ультразвуковом исследовании обнаруживают дилатацию полостей серд­ца, снижение сократительной способности миокарда, которое может быть выявлено и другими методами функционального исследования.

При значительном снижении сократительной способности миокарда по­являются клинические признаки сердечной недостаточности (см. ниже).

Дистрофии миокарда. Под этим термином понимают ситуацию, когда в результате или нарушения метаболизма, или превышения физиологических возможностей (перегрузка) сердца, оно не способно в полном объеме осуще­ствлять свою функцию.

Несомненно, что дистрофии миокарда имеют определенную возрастную периодизацию. Наиболее часто они встречаются в первые три года жизни и в период пубертатного развития. Несмотря на то, что количество заболеваний и состояний, которые могут привести к дистрофии миокарда, достаточно ве­лико, представляется рациональным, прежде всего, вследствие частоты их встречаемости, остановиться только на некоторых из них. В первые годы жиз­ни — это «синдром легочного сердца» и поражение сердца при нарушениях питания, в пубертатный период — ожирение и дистрофии при спортивных перегрузках.

«Синдром легочного сердца» обусловлен гипоксией и закономерно возни­кающей при этом гипертензией малого круга кровообращения. Патология бронхолегочной системы может быть самой разнообразной — дистресс-синд­ром новорожденных, длительный и выраженный бронхообструктивный про­цесс, пневмОсклероз, легочная эмболия и др. На фоне бронхолегочного забо­левания появляется тахикардия, признаки перегрузки правых отделов сердца, раньше всего на ЭКГ и при ультразвуковом исследовании. При прогрессиро-вании процесса наблюдают набухание шейных вен и признаки правожелудоч-ковой недостаточности — увеличение размеров печени, отеки.

Признаки поражения миокарда нередко появляются при нарушениях пи­тания, связанных с алиментарной недостаточностью, и при синдромах нару­шенного всасывания (мальабсорбция, муковисцидоз, целиакия и др.). Как правило, дистрофия миокарда клинически может быть документирована при гипотрофиях Н-Ш степени, особенно в тех случаях, когда дефицит массы сопровождается и задержкой темпа роста ребенка. Тахикардия, ограничение подвижности, дилатация левого желудочка, изменения конечной части желу­дочкового комплекса с инверсией зубца Т в нескольких грудных отведениях, а также электролитные нарушения, чаще гипокалиемия (на ЭКГ), позволяют диагностировать данный синдром.

Дистрофия миокарда при ожирении степени является в значитель-

ной степени закономерным процессом, особенно в тех случаях, когда ожире­ние сопровождается гиперлипидемией и гиперхолестеринемией. Клиничес­кая картина выражается в невозможности выполнять обычные физические нагрузки, неадекватной реакции на физические нагрузки, признаками гипер­трофии левых отделов сердца на ЭКГ, уменьшения сердечного выброса при расчете на имеющуюся массу тела. Как правило, у этих детей имеются мани­фестные признаки вегетативной дисфункции.

Дистрофия миокарда или «синдром перенапряжения миокарда» нередко встречается у спортсменов. Чаще всего синдром обнаруживают у молодых спортсменов, достигших достаточно высоких спортивных результатов (кан-^гидатлл в мастера, мастера спорта). Факторами риска являются ускоренное физическое развитие в пубертатный, период, когда в физиологических усло­виях темпы роста сердца несколько отстают от соматического роста, а также наличие у спортсменов очагов хронической инфекции. В механизме развития поражения миокарда кроме неадекватной нагрузки существенную роль при­дают психоэмоциональным факторам.

Одним из первых признаков дистрофии миокарда является неспособность спортсмена выполнять высокие физические нагрузки, отсутствие повышения спортивных результатов. При специальных исследованиях на ЭКГ отмечают изменение конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т в нескольких грудных отведениях, неадекватная реакция на физическую нагрузку. Обычно при подобных состояниях ярко проявляются признаки ве­гетативной дисфункции.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

При постановке может быть рекомендован [Воронцов И. М. и др., 1982] следующий модифицированный алгоритм диагностики поражений миокар­да. Он состоит из трех этапов. На первом этапе должен быть дан ответ на воп­рос о наличии или отсутствии поражения миокарда. При диагностике пора­жения миокарда решают вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делают попытку этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы миокардитов, миокардиодистрофий и т. д.

Первый этап диагностики проводят по количественной оценке признаков поражения миокарда, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):

— увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами иссле­дования;

— снижение сократительной способности миокарда, подтвержденное фун­кциональными методами (эхокардиография, реография и др.) или сер­дечной недостаточностью.

Признаки средней значимости (2 балла):

— признаки отсутствия влияния вегетативной нервной системы на дея­тельность сердца (исключение составляет период новорожденное™), которые клинически проявляются ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и могут быть подтверждены интервалографией;

— обнаружение в крови сердечного антигена и антйкардиальных антител;

— повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лак-татгидрогеназы, малатгидрогенезы, креатинфосфокиназы и др.;

— комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;

— ЭКГ-признаки ишемии миокарда.

Малые признаки (1 балл):

— боли в области сердца;

— ослабление звучности I тона;

— тахи- или брадикардия;

— ритм галопа;

— апикальный систолический шум;

— синоаурикулярная блокада;

— нарушение атриовентрикулярной проводимости;

— нарушение внутрижелудочковой проводимости;

— эктопический ритм;

— экстрасистолия;

— смещение интервала S-T;

— изменение зубца Т.

Диагноз поражения миокарда считают достоверным при сумме получен­ных баллов 5 и более (при обязательном наличии хотя бы одного из призна­ков большой значимости), вероятным при сумме баллов 3, один из которых средней значимости.

При диагностике вероятного или достоверного поражения миокарда ре­шают вопрос о его природе. О воспалительном генезе поражения (миокардит) свидетельствуют следующие признаки:

— связь клиники поражения с инфекцией (на фоне последней при отсут­ствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 нед после нее);

— вариабельность сочетаний клинических и особенно ЭКГ-симптомов в динамике заболевания;

— присоединение поражения других оболочек сердца;

— одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);

— наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия и др.);

— явное положительное влияние на клиническую картину, ЭКГ-измене­ния и сократительную функцию миокарда лечения противовоспали­тельными средствами в сроки от 2 до 6 нед.

-В\диагностике дистрофического генеза поражения пользуются следующи­ми критериями:

1. Развитие картины поражения миокарда:

— в непосредственной связи с острыми расстройствами жизненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обеспечения, или

— в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающи­ми метаболические нарушения в миокарде, его функциональную пере­грузку.

2. Наличие положительной динамики:

— при лечении основного заболевания, восстановлении функции пора­женных органов, коррекции обмена веществ,

— при уменьшении физической нагрузки,

— при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза, который у детей встречается достаточно ред­ко, должен устанавливаться в результате динамического наблюдения за ре­бенком (не менее года) и основываться на следующих признаках:

— стойком клиническом и инструментально-графическом симптомоком-плексе поражения миокарда;

— отсутствии значимых изменений признаков поражения сердца (экстра-систолии, нарушения проведения и др.) под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и ме­ханизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардио-дистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

Прогноз

В значительной степени прогноз миокардитов зависит от выраженности, а также наличия и степени недостаточности кровообращения. Однако при пра­вильной тактике ведения прогноз этого заболевания, как правило, благопри­ятный, различаются лишь сроки репарации. После перенесенных миокарди­тов у детей, в отличие от взрослых, редко наблюдают дистрофии миокарда и миокардиосклероз. Исключением является обычно неблагоприятный прогноз при идиопатическом миокардите и кардиомиОпатиях. При дистрофиях мио­карда прогноз зависит от динамики основного заболевания.

Лечение

Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности (см. ниже). При наличии иммунологи­ческого механизма может быть рекомендована противовоспалительная тера­пия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, метиндол и др.). При сосудистом поражении используют гепарин. Антибиотики (препараты пенициллинового ряда) применяют при бак­териальной природе поражения, в частности, при постстрептококковых мио­кардитах. Параллельно проводят терапию основного заболевания.

При дистрофиях миокарда основная терапия направлена на лечение ос­новного заболевания и уменьшение физических нагрузок. Для поддержания деятельности сердца может быть рекомендован комплекс витаминов, кардио-трофические препараты (рибоксин, инозин, калия оротат, АТФ и др.). Нали­чие сердечной недостаточности может явиться показанием для назначения сердечных гликозидов по тактике медленного насыщения.

Профилактика

Специфических методов пока нет.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ.

Под понятием инфекционные эндокардиты понимают воспалитель­ные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные при­сутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

В связи с улучшением диагностики и увеличением числа операций на сер­дце, количество больных с бактериальным эндокардитом, например в Санкт-Петербурге, довольно велико, однако говорить об истинном увеличении час­тоты этой патологии, вероятно, преждевременно.

Этиология

Возбудителями бактериального эндокардита могут быть различные бакте-фии, чаще всего заболевание вызывает зеленящий стрептококк и стафилококк.

Патогенез и патоморфология

В патогенезе бактериального эндокардита большое значение имеет сниже­ние иммунобиологических свойств макроорганизма, наличие очагов инфек­ции. Морфологически на эндокарде обнаруживают очаги изъязвления с об­разованием тромбов, при клапанном поражении в последующем развивается их деформация. Нередко, особенно при остром септическом эндокардите, в миокарде появляются очаги гнойного расплавления.

Классификация

^ Клиническая картина

Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью активности воспалительного процесса. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: токсикоза, поражения эндокарда и

тромбоэмболических осложнений. В начальной, инфекционно-токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание) преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорадка, которая при высокой активности может быть гектичес-кой с ознобами, при минимальной — субфебрильной, общая интоксикация, потливость.

Основой диагностики является поражение эндокарда, которое в начале заболевания бывает умеренным или клинически даже не проявляется.

Постоянные изменения аускуяьтативной картины при клапанных пораже­ниях наблюдают на 3-4-й неделе заболевания.

У детей наиболее часто при первичном эндокардите поражаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недостаточности.

В последние годы в связи с широким применением катетеризации подклю­чичной вены встречаются случаи изолированного поражения трикуспидаль-ного клапана. При вторичном бактериальном эндокардите изменения наблю­даются в области уже пораженного эндокарда (место патологического сброса или препятствие сбросу крови, ревматический порок сердца и др.). Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде геморрагичес­ких сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, ин­фарктов внутреннихорганов. Активность в этот период определяется преиму­щественно инфекционным токсикозом.

В иммуновоспалителъную фазу происходит отложение патологических Глобулинов и иммунных комплексов. Она характеризуется достаточно спе­цифическими изменениями кожи, появлением узелков Ослера (кожные бо­лезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног), пятен Джейнвея (эри-тематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонных и подошвенных поверхностях), подногтевых геморрагии (по типу заноз), пя­тен Либермана—Лунина (петехии с белым пятном в центре), кровоизлия­ниями на сетчатке (пятна Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальных поражений внутренних органов — печени, подже­лудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже перикарди­та, почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты. Разви­вается анемия со своеобразным серо-желтым колоритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эндокарда и явления интоксикации, последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно-токси-ческую фазу.

В дистрофической фазе, вследствие тяжелого поражения внутренних ор­ганов, ведущим в клинической картине является сердечная, почечная, реже — печеночная недостаточность. Данная фаза является необратимой.

При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фазе изменение крови, характерное для инфекционного процесса: лейкоцитоз с нейтрофиле-зом и сдвигом влево, увеличение а₂-глобулинов в протеинограмме, увеличе­ние СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка. Из крови может быть высе­ян возбудитель заболевания.

Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диаг­ностики, так и для тактики ведения больного. Оптимальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов). Для более успешного выделения инфекционного агента предлагают несколько методов. Во-первых, посев достаточно большого количества крови (15-20 мл), во-вторых, для исключения загрязнения во время забора, кровь забирают по­следовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когда в двух из них обнару­живают однотипного возбудителя (особенно в последних двух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно значимым.

Со стороны мочи — периодически гематурия от незначительной до макро­гематурии.

При переходе в следующую фазу, наряду с этими изменениями, появляет­ся гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменяться лейкопенией, увеличи­ваются у-глобулины в протеинограмме. Необходимо отметить, что специфи­ческих лабораторных методов при диагностике бактериального эндокардита не существует.

У детей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бак­териальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чем вторич­ный.

Диагноз.

В случаях первичного бактериального эндокардита с острым течением диф­ференциальный диагноз приходится проводить с атакой ревматизма. Для бактериального эндокардита более характерен стойкий и выраженный инфек­ционный токсикоз, в начале заболевания редкое вовлечение в патологичес­кий процесс суставного аппарата, типичны тромбоэмболические осложнения, которые практически не встречаются при ревматизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Иные затруднения возникают при диагнос­тике вторичного эндокардита. Здесь приходится дифференцировать это за­болевание от другие инфекционных процессов у детей, уже имеющих пора­жение сердца.

Дополнительным методом диагностики бактериального эндокардита мо­жет служить эхокардиография, при помощи которой у значительной части больных удается обнаружить тромботические вегетации на клапанах (рис. 60), однако надо иметь в виду, что эти изменения появляются у больных доста­точно поздно (3-4 нед от начала заболевания).

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 1146 | Нарушение авторских прав