АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В развитии ХОБ

Среди микробов, имеющих этиологическое значение в развитии обструктивного бронхита, выделяют:

H. influenzae – 50%;

S. pneumoniae –14%;

P. aerugisae – 14%;

M. catarrhalis – 17%;

S. aureus – 2%;

Прочие – 3%.

Для лучшего понимания патогенеза ХОБ следует напомнить об основных защитных механизмах органов дыхания.

В течение суток через легкие человека проходит до 12 куб.м. воздуха, в котором в городах в среднем содержится различных органических и неорганических частиц (поллютантов) до 10 х 10 ³/мл. Для того чтобы газообмен происходил адекватно потребностям организма, необходимо согреть, увлажнить и очистить вдыхаемый воздух. Воздухоносные пути имеют иммунокомпетентные и две локальные защитные системы от воздействия факторов внешней среды.

К компонентам местного иммунитета, обладающим противовирусной и противомикробной активностьб, относят интерферон, лактоферин, лизоцим, секреторный иммуноглобулин А.

К локальным защитным системам относится лабиринтообразное развлетвление бронхиального дерева, создающее турбулентный тип потока воздуха, и мукоцилиарный (слизисто-реснитчатый) механизм очистки. В свою очередь, мукоцилиарный клиренс (МЦК) как единая функциональная система, имеет составляющие: деятельность клеток реснитчатого эпителия и определенный состав трахеобронхиального секрета или мокроты.

Вдыхаемые частицы, включая бактерии, прилипают к слою слизи и перемещаются к задней части глотки благодаря координированному колебанию ресничек. (Рис. 1).

Микробный удар
	Острое, хорошо контролируемое воспаление

выздоровление

Первый этап мукоцилиарного клиренса

Рис. 1. Мукоцилиарный клиренс микробов из респираторного

тракта в норме (по Р. Соle, 1993)

На каждые 5 клеток мерцательного эпителия приходится одна слизеобразующая клетка, которая совместно с бокаловидной выделяют сложный секрет, называемый мокротой. У здорового человека за сутки выделяется примерно 100 мл секрета, который постоянно эвакуируется за счет действия мукоцилиарного клиренса.

Мокрота представляет собой (Рис. 2) компаунд, состоящий из совокупного итога деятельности эндокринных желез и тканей респираторного тракта; составных частей плазмы крови, продуктов дегенерации и распада собственных тканей и микроорганизмов, альвеолярных макрофагов.

Тканевой транссудат

Слизистые клетки

Бронхиальные (ингибиторы протеаз)

Сывороточные альбумины, иммуноглобулины

Кислые сиаломуцин, сульфомуцин

Нейтральные

Рис. 2. Структура мокроты.

В обобщенном виде макромолекулярные компоненты трахеобронхиального секрета распределяются на следующие группы:

- протеины, антигенносвязанные с плазменными и секреторными протеинами;

- муцины;

- гликопротеиды из альвеол больных протеинозом;

- липиды;

- нуклеиновые кислоты.

Муцины (гликопротеиды) являются главными макромолекулярными составляющими мокроты и, в основном, определяют ее вязкость.

Трахеобронхиальный секрет представляет собой гетерогенное вещество (бислой), состоящее из легкорастворимых в воде (до 95% состава) компонентов (растворимая фаза - золь) и нерастворимой желеподобной слизи, имеющей волокнистую структуру (гель). Слой “гель” граничит с просветом бронхов, слой “золь” расположен между слоем “гель” и эпителиальными клетками.

Колебательные движения ресничек имеют три фазы:

· ресничка распремляется и соприкасается с гелем;

· пропульсивное проталкивание реснички в гель и продвижение слизи;

· пассивная ротация (сгибание).

Движение ресничек носит метахронический характер (“метахро-нические поля” – группы ресничек с наличием скоординированного колебания. Поскольку направление “биения” cоседних полей может не совпадать – секрет транспортируется зигзагообразно. Максимальная скорость его транспорта – 15 мм / мин.).

Процесс образования трахеобронхиального секрета находится под контролем нескольких регуляторных систем. Так, воздушные пути иннервируются блуждающими и симпатическими нервами, которые отходят от нижних шейных и пяти верхних грудных симпатических ганглиев. В бронхиолах имеется 4 типа нервных волокон. Парасимпатические холинергические волокна играют главную роль в регуляции тонуса гладкой мускулатуры и в выделении бронхиального секрета. Окончания этих волокон расположены в стенке бронхов. Их стимуляция вызывает быструю и обратимую бронхоконстрикцию, обусловленную сокращением гладкой мускулатуры бронхов. Они также способствуют гиперсекреции желез подслизистого слоя, которые стимулируются ацетилхолином.

Симпатические адренергические волокна заканчиваются около желез подслизистого слоя и бронхиальных сосудов. Действие катехоламинов (медиаторов симпатической нервной системы) в бронхах опосредовано, в основном, через раздражениеα- и β–адре-норецепторов. Так, стимуляция α-1-адренорецепторов, расположенных в железах подслизистой оболочки, изменяет вязкость и эластичность слизи. Чувствительные волокнаразвлетвляются в эпителии и подслизистом слое. Их стимуляция происходит под действием таких раздражителей, как сигаретный дым, некоторые провоспалительные кинины. Кроме того, бронхи иннервируются волокнами так называемой неадренергической-нехолинергической системы (NANC), нервные окончания которой расположены интраэпителиально и их стимуляция приводит к различным эффектам, в зависимости от вида медиатора-нейропептида.

Так, например, тахикинины (субстанция Р, нейрокинин А) участвует в воспалительной реакции, вызывает сокращение бронхов, вазодилятацию, адгезию полиморфно-ядерных нейтрофилов к стенкам сосудов, активацию тучных клеток и стимулируют секрецию слизи. VIP (вазоактивный интестинальный полипептид) – обладает мощным бронхо- и вазодилятирующим действием и стимулирует секрецию слизи. Кальцитонин обладает бронхоконстрикторным и вазо-дилятирующим свойствами. Холецистокинин является бронхоконстриктором.

Бронхообструктивный синдром при ХОБ обусловлен обратимым и необратимым его компонентами. Обратимый компонент формируется сопутствующей воспалению гиперсекрецией слизи и, в меньшей степени, спазмом гладкой мускулатуры бронхов. Необратимый компонент определяется деструкцией эластичной коллагеновой основы легких, ее фиброзом, изменением формы и воспалительной облитерацией бронхиол, развитием так называемой обтурационной эмфиземой. Именно за счет необратимого компонента при ХОБ отмечается прогрессирующая обструкция дыхательных путей и бронхоконстрикция в ответ на неспецифические раздражители.

У большинства больных хронический бронхит формируется как первично хронический. При этом выделяют 4 последовательных

этапа развития заболевания:

1 этап - ситуация угрозы с наличием внешних и внутренних факторов риска.

2 этап – предболезнь (предбронхит).

3 этап – развернутая клиническая картина болезни.

4 этап – период облигатных осложнений.

1 этап характеризуется реализацией эндогенных и экзогенных факторов риска в дефект саногенеза бронхов, что определяет органную локализацию патологического процесса: locus minoris resistenziaе. На этом этапе происходит своеобразная перестройка слизистой оболочки, когда под влиянием раздражителя (как правило, табачного дыма) гипертрофируются слизистые железы, увеличивается число бокаловидных клеток, изменяется их оптимальное соотношение с реснитчатыми клетками. Соотношение становится 1:1, вместо 4:1 в норме. Появляются участки метаплазии покровного эпителия в плоский. Бронхиальная слизь густеет за счет изменения ее состава (меняется оптимальное соотношение золя и геля). Густая слизь прилипает к стенке бронхов, создавая условия для имплантации патогенных микробов. Все вышесказанное в совокупности формирует функционально-морфологический субстрат мукоцилиарной недостаточности. Компенсаторно на этом этапе увеличивается количество и функциональная активность альвеолярных макрофагов, участвующих в бронхиальном саногенезе.

2 этап развития заболевания обусловлен тем, что защитный саногенетический механизм мукоцилиарного клиренса оказывается недостаточным для эвакуации количественно и качественно измененного бронхиального секрета. Скопление большого количества мокроты в ночное время обусловливает защитный кашлевой рефлекс в утренние часы. Формируется предбронхит. Уже на этом этапе появляется периферическая обструкция бронхов.

3 этап развития заболевания характеризуется совокупным снижением механизмов саногенеза. Инфекция, в первую очередь условно-патогенная, проникает в глубину бронхиального дерева (Рис.3). При этом,- при вторично хроническом варианте хронического бронхита,- решающее значение имеет вирулентность респираторной (вирусной или вирусно-бактериальной) инфекции, ее первично повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки бронхов.

Вирусная инфекция вызывает плазмицитоз с последующим образованием иммуноглобулинов Е, которые, оседая на базофилах, тромбоцитах, тучных клетках, стимулируют выброс из клеток гистамина, серотонина (медиаторов воспаления и бронхоспазма). Вирус под влиянием катехоламинов также подавляет образование цАМФ.

Таким образом, снижается расслабляющий эффект цАМФ на мускулатуру бронхов, возникает бронхоспазм. При вирусно-бактериальной ассоциации следует иметь в виду, что бактерии сами образуют гистамин в процессе жизнедеятельности, а также под воз-

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)