АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обструкция дыхательных путей. Воспалительный процесс в бронхах больных БА приво­дит к основному функциональному нарушению: обст­рукции дыхательных путей

Прочитайте:
  1. E Дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу при недостаточности сфинктеров желчевыводящих путей
  2. VI.Болезни печени и желчных путей
  3. А —Восстановление проходимости дыхательных путей.
  4. Алгаритм осмотра родовых путей в раннем послеродовом периоде.
  5. Алгоритм осмотра родовых путей на зеркалах.
  6. Анатомия и топография среднего мозга; его части, их внутреннее строение. Положение ядер и проводящих путей в среднем мозге.
  7. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
  8. Анатомия почек и мочевыводящих путей.
  9. Анатомо – физиологические особенности слезных органов. Методы исследования проходимости слезных путей.
  10. Анатомо-физиологические аспекты строения женского таза и родовых путей.

Воспалительный процесс в бронхах больных БА приво­дит к основному функциональному нарушению: обст­рукции дыхательных путей, вызывающей уменьшение воздушного потока, разрешающееся либо спонтанно, либо в результате терапии. Эти функциональные изме­нения вызывают симптомы БА: кашель, чувство стесне­ния грудной клетки и свистящие хрипы - с характерным для БА проявлением гиперреактивности дыхательных путей в ответ на воздействие бронхоконстрикторных стимулов. Кашель, вероятно, вызывается раздражени­ем чувствительных нервных окончаний в дыхательных путях воспалительными медиаторами, и постоянно по­вторяющиеся приступы кашля могут быть единственны­ми симптомами БА, особенно у детей («кашлевой вари­ант БА»). Медиаторы воспаления могут вызывать чувство затруднения дыхания, влияя на центростреми­тельные нервы. В качестве крайнего проявления стиму­ляция центростремительных нервов вследствие альве­олярной гипервентиляции или стресса, вызванного сильным приступом БА, может способствовать при со­путствующей гиперкапнии и гипоксемии желанию сде­лать непропорционально сильный вдох. При другой крайности нарушение функционального состояния ре­цепторов центростремительных нервов, напротив, сни­жает ощущение сужения бронхов у некоторых больных с хронической БА тяжелого течения, которых называют «слабо воспринимающими» пациентами.

Сужение просвета бронхов при БА - результат воз­действия многочисленных факторов. Основной причи­ной является сокращение гладкой мускулатуры брон­хов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из воспалительных клеток. Эти агонисты включают гистамин, триптазу, простагландин D2 и лейкотриен С4 из тучных клеток; нейропептиды из локальных центро­стремительных нервов; ацетилхолин из постганглионарных центробежных нервов; сокра­щения гладкой мускулатуры дыхательных путей усили­ваются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей - хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный, вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами, в состав которого входят также вышедшие из бронхи­альных микрососудов белки плазмы и клеточный дет­рит.

Фактически все функциональные нарушения при БА вызваны обструкцией, вовлекающей все участки трахеобронхиального дерева, но максимально выра­женной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм. Во всех участках легких возрастает сопротивление ды­хательных путей, максимальный экспираторный поток снижен при всех легочных объемах. Суженные пери­ферические бронхи закрывают большую часть легких, приводя к значительному увеличению остаточного объ­ема. Кроме того, гиперинфляции легких способствует желание сделать глубокий вдох как адаптивная компенсаторная реакция, уменьшающая обструкцию дыха­тельных путей, за счет растяжения внутрилегочных дыхательных путей. Эти изменения значительно уси­ливают работу дыхания: работа по преодолению сопро­тивления дыхательных путей возрастает вследствие их сужения, а работа по сопротивлению эластичности воз­растает из-за увеличения сопротивления легких и груд­ной клетки вследствие увеличения объема легких. Ги­перинфляция перемещает диафрагму и межреберные мышцы в невыгодное для совершения механической ра­боты положение таким образом, что они вынуждены функционировать при превышении субоптимальных границ кривой растяжение/сила сокращения. Увели­чение работы мышц и снижение их эффективности при­водит к утомлению дыхательной мускулатуры и разви­тию дыхательной недостаточности.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 739 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)