АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Необратимая бронхиальная обструкция

Прочитайте:
  1. L Бронхиальная астма
  2. Анафилаксия и бронхиальная астма
  3. Аспириновая бронхиальная астма
  4. АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ
  5. Атопическая бронхиальная астма
  6. АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  7. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
  8. Бронхиальная астма
  9. Бронхиальная астма
  10. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Утолщение стенки бронхов, характерное для ремоде­лирования дыхательных путей, развивается как в хря­щевых (крупных), так и в мембранозных (мелких) бронхах.

Показано, что 30% людей с БА отмечают отхождение мокроты ежедневно, а 70% больных отмечают это как важный симптом во время приступов, фактически БА часто ошибочно диагностируется как «рецидивирующий острый брон­хит». В биоптатах бронхов больных БА постоянно обна­руживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющиеся характерными для БА признаками ремоделирования дыхательных пу­тей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками встречается практически во всех случаях летальных исходов от БА и являет­ся, вероятно, важной причиной обструкции дыхатель­ных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.

У больных БА не просто увеличивается объем секре­ции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается так­же по вязкости, эластичности и реологическим свойст­вам. Эти качественные и количественные различия возникают как вследствие инфильтрации стенки дыха­тельных путей воспалительными клетками, так и из-за патологических изменений в секреторных клетках и кровеносных сосудах эпителия дыхательных путей и подслизистой. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, попавшего в просвет бронхов из микрососудов, основных белков, выделен­ных из эозинофилов, и ДНК из разложившихся клеток воспаления138'139. В мокроте больных БА эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).

Гиперсекреция слизистой при БА отражает два от­дельных типа патофизиологических механизмов: ответ­ственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперпла­зии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в характерном для БА воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13. Дегрануляция бока­ловидных клеток вызывается внешними стимулами (та­кими как дым, диоксид серы, хлор и аммиак), возможно посредством локального высвобождения нейропептидов или активации холинергических рефлексов. Воз­можно, более важной является дегрануляция, спрово­цированная воспалительными медиаторами с секретогонной активностью, такими как нейтрофильная эластаза, химаза тучных клеток, лейкотриены, гистамин и непротеазные продукты нейтрофилов. Обна­ружение свободной нейтрофильной эластазы в мокро­те, выделяемой при обострении БА, дает основание предполагать, что она может быть важным индуктором секреции при тяжелых приступах (мелких) бронхах и выявляется как при патогистологических, так и при рентгенологических исследовани­ях. Вместе с другими изменениями эластич­ных свойств дыхательных путей и утраты взаимозави­симости между дыхательными путями и окружающей паренхимой утолщение стенки дыхательных путей мо­жет объяснить возникновение персистирующего и не полностью обратимого сужения дыхательных путей у больных БА. Механизмы, ответственные за ремоделирование, активно изучаются, но до конца еще не определены. Они предположительно связаны с хро­ническим или рецидивирующим воспалением дыха­тельных путей; существуют некоторые подтверждения того, что нарушение функции дыхательных путей, отра­жающее их ремоделирование, возникает даже при лег­кой форме БА, но может быть предотвращено ранним началом регулярного лечения ингаляционными ГКС. Более того, утрата гибкости гладкой муску­латуры также способствует развитию необратимой бронхиальной обструкции при БА. Какое количество больных с легкой формой БА входит в группу риска раз­вития хронической необратимой обструкции бронхов, неизвестно.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1257 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)