АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Б. Дополнительная терапия

1. При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 6 часов – эуфиллин до 720 мг/сут. парентерально.

2. Антибиотики в случае доказанной бактериальной инфекции (предпочтенее макролиды или цефалоспорины 3 генерации).

При астматическом статусе в ряде случаев возникает необходимость перевода больного на ИВЛ. Существуют обязательные и необязательные показания у ИВЛ:

Обязательные:

1. Нарушение сознания;

2. Остановка сердца;

3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:

1. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,15);

2. Прогрессирующая гиперкапния;

3. Рефрактерная гипоксемия;

4. Угнетение дыхания;

5. Возбуждение;

6. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

ПНЕВМОНИИ

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (МКБ-Х, 1995 г.) под пневмонией следует понимать группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов (альвеол, бронхиол) и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации. То есть группа пневмоний строго обособлена от других очаговых воспалительных поражений легочной ткани неинфекционной природы. Так из числа пневмоний исключены заболевания легких, вызываемые физическими (например, лучевой пневмонит), химическими (например, “бензиновая пневмония”) факторами, а также имеющие аллергические (гиперсенситивный пневмонит или “эозинофильная пневмония”) или сосудистое происхождение (например, инфаркт легкого). Воспаления легких, вызываемые высококонтагиозными специфическими инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, брюшной тиф, грипп ит.д.) рассматриваются в рамках соответствующего инфекционного заболевания и исключены из рубрики собственно пневмоний.

Заболеваемость пневмонией колеблется от 2 до 17 случаев на 1000

населения в год, существенно увеличиваясь в периоды эпидемий гриппа или иных респираторных вирусных инфекций, особенно в организоаванных коллективах (проживающих в интернатах, пребывающих в местах заключения и др.). В возрастной группе старше 60 лет заболеваемость составляет уже 20 – 40 случаев на 1000 населения.

Пневмония занимает шестое место среди всех болезней как непосредственная причина смерти и первое – среди летальных внутрибольничных инфекций.

Этиология пневмонии всегда связана с тем или иным инфекционным агентом. Этиологический спектрпневмонии за последние десятилетия существенно расширился за счет легионеллезной, хламидиозной и др. пневмоний. Следует отметить при этом, что воспалительные изменения в легких, вызванные вирусными агентами (вирусами гриппа, парагриппа, кори и др.), в соответствии с МКБ-9 и МКБ-10 рассматриваются вне рамок пнемонии. Именно поэтому вирусные агенты в настоящее время не рассматриваются как этиологические агенты пневмонии и их значение в ее развитии иное: воздействуя на трахеобронхиальное дерево, вирусная инфекция является как бы “проводником” для патогенных и условно-патогенных пневмотропных микроорганизмов, преодолевающих систему местной защиты и проникающих в респираторные отделы легких. Чрезвычайно важным является и тот факт, что длительное, иногда необоснованное применение различных антибактериальных препаратов привело к селекции пневмотропных микроорганизмов. Особенно это изучено на примере пневмококка: пенициллин-резистентные штаммы обнаруживаются в 15-30%, а резистентность к эритромицину – в 20-35%.

В настоящее время деление пневмоний на крупозные (долевые), очаговые (брохопневмонии, катаральные) и интерстициальные не используется. Это связано с несколькими обстоятельствами. Во-первых, установлено, что крупозная пневмония является лишь одной из форм течения пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы. Во-вторых, интерстициальное воспаление легочной ткани в настоящее время рассматривается вне рамок пневмонии в самостоятельной нозологической группе альвеолитов. И, в-третьих, важнейшим обстоятельством в связи с появлением большого числа антибактериальных препаратов является этиологическая рубрикация пневмоний, подразумевающая и особенности течения пневмоний определенной этиологии, и дифференцированный подход к антибактериальной терапии. Согласно Международной статистической классификации болезней 10 пересмотра (1995 г.) пневмонии классифицируются строго по этиологическому принципу: пневмония, вызванная S. Pneumoniae; пневмония, вызванная Haemophilus influenzaе и т.д. В 20-30% - это неуточненные бактериальные пневмонии.

Особое практическое значение (по крайней мере, до получения результатов бактериологического или серологического исследований) является разделение пневмоний согласно международному консенсусу на следующие рубрики:

- распространенные или внегоспитальные (внебольничные) пневмониии;

- внутригоспитальные (нозокомиальные) пневмонии. К госпитальным пневмониям относят воспаления легких, развивающиеся не ранее, чем через 2 суток после поступления больных в стационар. При этом следует учитывать этиологию процесса и клиническую форму.

В группе госпитальных пневмоний выделяется две подгруппы:

а) пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии) или “ранние” госпитальные пневмонии;

б) пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля или ОРИТ при наличии факторов риска (предшествующей антибактери-альной терапии) или “поздние” госпитальные пневмонии.

- пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями. Необходимо помнить, что у лиц с иммунодефицитами наряду с пневмониями могут встречаться и иные воспалительной (туберкулез, вирусные, паразитарные, грибковые и гельминтные) и невоспалительной (саркома Капоши, лейкемические инфильтраты) природы поражения легких.

Некоторыми, в основном зарубежными, авторами дополнительно выделяются атипичные пневмонии: микоплазменная, хламидиозная, легионеллезная.

Выделение атипичных пневмоний имеет определенный практи-ческий смысл, так как настораживает клиницистов при необычном течении воспалительного процесса в легких, диктуя необходимость углубленного диагностического поиска. В то же время следует учитывать, что процессы, сопряженные с хламидиями, микоплазмами, легионеллами по сути своей протекают по типу инфекционного заболевания и, следовательно, не должны рассматриваться в рубрике пневмоний.

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

· Streptococcus pneumoniae;

· Mycoplasma pneumoniae;

· Haemophilus inflenzae;

· Inflenzaе virus;

· Clamidia pneumoniae;

· Legionella spp.;

· редко - Staphylocоccus aureus и грамотрицательная флора.

При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

а) представители грамположительной флоры

- Staphylococcus aureus,

- Streptococcus pneumoniae.

б) представители грамотрицательной флоры

- Pseudomonas aeruginoza;

- Klebsiella pneumoniae;

- Echerichia coli;

- Proteus mirabilis;

- Legionella pneumophila;

- Hemophilus influenzae;

- Вас. fragylis;

- Aspergilus, Candida;

- Pneumocystis carini.

К настоящему времени достигнут большой прогресс в изучении патогенеза пневмоний и механизмов защиты слизистых дыхательных путей от повреждающего действия возбудителя инфекционного воспаления.

Исследованием механизмов вне- и внутриклеточной персис-тенции микроорганизмов установлено, что инициальным этапом возникновения воспаления легких является процесс адгезии микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток. Этот процесс реализуется в условиях дисфункции реснитчатого мерцательного эпителия. Особенно вирулентные штаммы микроорганизмов осуществляют активный хемотаксис к рецепторному полю на поверхности эпителиальных клеток слизистой дыхательных путей.

Следующим этапом после адгезии является колонизация возбудителем воспаления эпителиальных клеток.

Процесс адгезии и повреждения мембраны апикальной части эпителиальных клеток приводит к формированию сигналов, определяющих воспалительный ответ. Хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток воспаления осуществляется под воздействием цитокинов (IL-1, IL-8 и др.).

В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играет инвазия и персистенция микроорганизмов, что возможно при формировании резистентности и продукции токсинов.

Каждый из этих этапов зависит от многих факторов: природы микроорганизмов, состояния локального иммунитета, мукоцилиарного клиренса, воздействия факторов риска.

При оформлении диагноза, наряду с этиологическим фактором, указываются локализация воспаления и осложнения пневмонии (легочные: абсцедирование, плеврит и эмпиема, пневмоторакс, токсический отек легких – респираторный дистресс-синдром и др.; внелегочные: перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок).

Не утратило своего практического значения и понятие вторичной пневмонии, которое входило в классификацию Н.С.Молчанова и Е.В.Гембицкого (1962, 1988 гг.). Вторичной называют пневмонию, развитие которой непосредственно патогенетически связано с тем или иным патологическим процессом в организме. Именно поэтому к вторичным пневмониям следует относить аспирационную, гипостати-ческую (застойную), травматическую и ателектатическую пневмонии, а также воспаление легких, развивающееся у лиц с нарушениями иммунитета, в том числе на фоне иммуносупрессивной терапии и у лиц со СПИДом.

Практически целесообразно выделение степеней тяжести течения пневмоний:

- легкая степень;

- средняя степень;

- тяжелая степень;

- крайне тяжелая степень.

Однако следует учитывать, что данное деление носит весьма искусственный характер, так как основывается на оценке лишь некоторых вариабельных по времени клинических признаков состояния больного (частоты дыхания, пульса, уровеня АД, степени лихорадки), а не истинной характеристике самого легочного процесса.

Критерии тяжести пневмонии:

Легкая степень тяжести клинически характеризуется острым началом, малопродуктивным кашлем в первые сутки, появлением слизисто-гнойной мокроты, воможна “ржавая мокрота”; боль локальная в грудной клетке, связанная с дыханием.

- частота дыхания до 20 в мин.;

- пульс 90 в мин., температура до 38º С;

- интоксикация не выраженная (АД в пределах нормы);

- поражение одного сегмента.

Рентгенологическая картина: затемнение в легочной ткани в пределах одного сегмента с нечеткими контурами с распространением интенсивности затемнения к периферии.

Средняя степень тяжести клинически характеризуется острым началом, нередко кашлем с “ржавой мокротой”, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, выраженной слабостью, потливостью, снижением аппетита. АД с тенденцией к гипотонии (возможно снижение АД до 90/60 мм рт.ст. или ниже).

- частота дыхания до 30 в мин.;

- пульс 100 в мин., температура до 39º С;

- поражение более одного сегмента – до одной доли.

Рентгенологическая картина: гомогенное затемнение в легочной ткани от одного сегмента до доли легкого с нечеткими контурами и нарастанием воспалительной инфильтрации к периферии, возможно образование выпота в плевральной полости.

Тяжелая степень клинически характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации (адинамией, потливостью, потерей аппетита, возможны спутанность речи, галлюцинации до делирия). Нередко отмечается связь заболевания с предшествующей длительной алкоголизацией с переохлаждением, появление в первые сутки заболевания “ржавой” мокроты и боли в грудной клетке, как правило, односторонней, связанной с дыханием, наличие цианоза видимых слизистых, акроцианоза; уровень АД ниже 90/60 мм рт.ст., тахикардия, тахиаритмия.

- частота дыхания более 30 в 1 мин.;

- пульс более 100 в 1 мин.;

- температура более 39º С;

- число лейкоцитов 16,0 х 10⁹/ л или 4,0 х 10⁹/ л (и более);

- РаО₂ < 60 мм рт ст. или SаО₂ < 90%;

- уровень мочевины > 7,0 ммоль/л, креатинина > 1,2 мг/%

- одностороннее поражение более одной доли или двухстороннее полисегментарное поражение.

Рентгенологическая картина: обширное и интенсивное затемнение с поражением более одной доли или полисегментарное двухстороннее с нечеткими наружными контурами, нередко образование экссудата в плевральной полости, наличие полости распада легочной ткани.

Крайне тяжелая степень клиническихарактеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации (сознание спутанное, либо коматозное, дезориентация во внешней среде, рвота желудочным содержимым и возможна примесь “ржавой мокроты” потливость, бледность кожи с диффузным цианозом), частым нитевидным пульсом, поверхностным дыханием более 40 в минуту, АД ниже 80/50 мм рт.ст. либо не определяется.

Рентгенологическая картина: субтотальное или тотальное затемнение в легочной ткани одностороннее или двухстороннее.

Клинические проявления пневмонии различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний.

Так, пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. При внегоспитальных пневмониях пневмококк обнаруживается от 30 до 95% случаев. Пневмококковая пневмония может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса: крупозной или очаговой пневмонии.

В основе крупозной пневмонии лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина. Начало крупозной пневмонии обычно проявляется внезапно возникшим ознобом, сопровождающимся повышением температуры тела до 38-40º С. У половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на синдром “острого живота”. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить “ржавая ” вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива, стадий красного и серого опеченения, стадии разрешения). Так, в самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опеченения) типичными симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации, которая довольно скоро исчезает. И, из физикальных данных могут определяться лишь укороченный перкуторный звук, бронхиальное дыхание и усиленное голосовое дрожание на стороне поражения.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментпрного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или несколькими сегментами). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и типичной «воздушной» бронхограммой. При томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи (Табл.1).

Табл.1.

Отличительные признаки крупозного легочного воспаления.

При очаговой пневмококковой пневмонии (бронхопневмонии, катаральной пневмонии) в отличие от крупозной пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий. Начало обычно не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции.

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальное укорочение перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, в ряде случаев можно выслушать и рассеянные сухие хрипы. У 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать, и дигноз верифицируется лишь рентгенологически.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H. influenzae), cвойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой патологии.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования. Возможен и гематогенный путь распространения стафилококкового агента в ткань легкого при сепсисе, но в этих случаях пневмонии рассматриваются как “метастатические” и не входят в рубрику острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония развивается, как правило, бурно – на фоне гриппа, с внезапным повышением температуры тела до фебрильной, признаками интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания; с одышкой и кашлем со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину “малинового желе”. В мокроте отмечается наличие грамположитель-ных кокков, по своему расположению напоминающих грозди вино-града.

Характерино несоответствие тяжелого общего состояния боль-ного с относительно небольшим объемом поражения легочной тка-ни, определяемым при физикальном и рентгенологическом иссле-дованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах:

1. Стафилококковая деструкция легких - развивается наиболее часто и обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интокси-кация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность: темпера-тура тела достигает 40˚C и более, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено, и развивается клиника инфекционно-токсического шока и респираторного дистресс-синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.)

Для стафилококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания (на фоне негомогенной инфильтрации) полостей деструкции с тонкими стенками – так называемых “стафилококковых булл”. Никогда их развитию не пред-шествует отхождение большого количества мокроты; в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорическое дыхание, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем, на фоне лечения, происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

2. Стафилококковый инфильтрат - довольно редкий вариант стафилококковой пневмонии с выраженной интоксикацией и медленным рассасыванием инфильтрата в легочной ткани (даже на фоне адекватной терапии в течение 4-6 и более недель); его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, злоупотреляющих алкоголем, курильщиков, страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Чаще поражается верхняя доля или верхние отделы нижней доли правого легкого.

Несмотря на некоторую первоначальную схожесть с крупозной пневмонией (массивность участка поражения, наличие окрашенной кровью мокроты, тяжесть состояния), фридлендеровская (клебсиеллезная) пневмония отличается наличием продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится 1-2 дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании, кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты.

При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой.

Рентгенологически уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественые бесформенные просветвления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани.

Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий эуссудат забивает альвеолы и бронхиолы). В крови при этом отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

Заболевание даже на фоне проводимой терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пневмофиброза с многочис-

ленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Легионелезная пневмония – одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. В связи с этим, согласно МСКБ 10 пересмотра, данная патология рассматривается вне рубрики пневмонии. Однако, в нашей стране она часто рассматривается как “атипичная пневмония”.

Заболевают люди, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или рабо-тающие с землей. Болезнь проявляется ввиде как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев.

Заболевание обычно начинается остро, с высокой лихорадки, нередко сопровождающейся относительной брадикардией и одышкой, мышечными болями, с диспепсическими расстройствами в виде диареи, с энцефалопатией в виде спутанности сознания, сонливости, бреда.

Рентгенологически определяются обширные пятнистые тени, увеличивающиеся в размерах и образующие обширные зоны затемнения. Инфильтрация нередко сопровождается плевральным выпотом с тенденцией к нагноению.

В анализах крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускореник СОЭ до 60 мм/час и выше.

Для верификации используются серологические методы, а также лечение ex juvantibus: “обрывающий эффект” эритромицина:

Табл.2

Опорные диагностические признаки легочного воспаления в рамках легионеллезной инфекции.

Микоплазменная пневмония наблюдается в виде спорадических вспышек среди молодых людей, проживающих в общежитиях, воинских частях. Пневмония как бы без четких границ развивается из ОРВИ.

На первый план выходят симптомы интоксикации, которые длятся 10-12 дней. Почти с самого начала присоединяется саднение в горле, мучительный сухой кашель, который послепенно становится влажным, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты. Физикальные данные весьма скудны: определяется лишб жесткое дыхание и локальные сухие хрипы.

У некоторых больных определяются увеличение селезенки, появление пятнистой кожной сыпи, преходящая гемолитическая анемия, полиартрит, вовлечение в процесс нервной системы по типу менингоэнцефалита, поперечного миелита, мозжечковой атаксии.

Рентгенологически выявляется перибронхиальная и периваску-лярная инфильтрация, которая как бы постепенно “расползается” до очаговой. В крови отмечается увеличение СОЭ более 30-40 мм в час, но без выраженного лейкоцитоза.

Этиологический диагноз микоплазменной пневмонии устанав-ливается с помощью серологических методов по нарастанию титра антител:

Табл.3.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 900 | Нарушение авторских прав