АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными

Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обус­ловливающие острые респираторные процессы у де­тей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считать­ся этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляю­щего большинства больных эти острые заболевания оканчивают­ся полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызы­вающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострении, а не бронхоэк­татической болезни.

Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детер­минированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, не­достаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хря­щевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способст­вующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). В настоящее время оценить значение рассматриваемого фактора у конкретных больных еще трудно, и выделение особой группы так называемых дизонтогенетических бронхоэктазий, связанных с постнатальным расширением бронхов у детей с врожденно не­полноценной бронхолегочной тканью (Стручков В. И., 1967), пока что представляется спорным.

Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нару­шение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренаж­ной функции, задержку секрета и формирование обтурационного ателектаза. По мнению А. Я. Цигель-ника (1968), разделяемому многими исследователями, ни один процесс в лег­ких не имеет своим следствием развитие бронхоэктазий с такой частотой и закономерностью, как это наблюдается при обтурационном ателектазе. Это важное положение подтверждается за­кономерным развитием бронхоэктазий на фоне ателектаза, свя­занного с нарушением проходимости бронха аспирированным инородным телом: рубцовым стенозом, медленно растущей опухолью и т. д. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно не­полноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лим­фоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном бронхоадените (Колесов А. П., 1951; Либов С. Л. и Ширяева К. Ф., 1973; Климанский В. А., 1975, и др.). Ателектазу может способство­вать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).

Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неиз­бежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим факто­ром в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной ги­белью мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулату­ры с заменой их фиброзной тканью и т. д.). Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронходилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся сек­ретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливаю­щееся вследствие уменьшения объема ателектазированной ча­сти легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления брон­хиальной проходимости, в результате чего в расширенных брон­хах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.

Приведенные выше представления отнюдь не могут претен­довать на полное объяснение патогенеза бронхоэктазий. Так, обтурация крупного бронха в начале заболевания, как правило, труднодоказуема, поскольку к моменту обследования нарушение его проходимости обычно не выявляется, а ателектаз обнаружи­вается также далеко не всегда. Вполне возможно, что важную патогенетическую роль в генезе бронхоэктазий играет наруше­ние проходимости более мелких бронхов, расположенных дистальнее формирующихся расширений, которое, действительно, наблюдается у всех больных. Степень и характер обтурации этих бронхов объясняют наблюдающиеся при бронхоэктазиях изменения в респираторном отделе легкого, которые могут варьи­ровать от ателектаза (при полной закупорке) до эмфизе­мы (при наличии клапанного механизма). Нарушение связи между респираторными отделами легкого и бронхами, где фор­мируются бронхоэктазы, ведет к нарушению механизма откашливания из-за невозможности толчкообразных экспираторных движений воздуха, направленных от периферии к центру, а это, в свою очередь, создает условия для застоя мокроты, преимущественно в нижних отделах бронхиального дерева, поскольку из верхних секрет может свободно стекать в силу его тяжести.

Таким образом, представленный выше механизм в определен­ной мере объясняет как преимущественно нижнедолевую лока­лизацию бронхоэктазий, так и возможность их сочетания с различными изменениями в легочной паренхиме (ателектаз, эмфизема или их сочетания). Нечто вроде барьера между рас­ширенными бронхами и респираторными отделами легочной ткани, образуемого нарушением проходимости мелких бронхи­альных ветвей, создает на определенном этапе относительную независимость нагноительного процесса в бронхоэктазах от ле­гочной паренхимы. Это, по всей вероятности, придает своеоб­разные черты бронхоэктатической болезни, как бы отграничи­вая её от пневмоний.

Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллита­ми, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных ме­ханизмов респираторного тракта, а также постоянным взаим­ным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.

Определенное значение в патогенезе бронхоэктазий имеет, видимо, экспираторный стеноз бронхов и трахеи, который находят у 54 % больных с бронхоэктазами (Герасин В. А., 1981) и проявляется увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением воздухоносных путей. Наиболее важное клиническое значение имеет диагностика III степени дискинезии, при которой бронхоскопически наблюдаются характерное сужение просвета трахеи и главных бронхов и полное смыкание их стенок при форсированном дыхании и кашле. Дискинезия трахеи и курпных бронхов III степени нарушает откашливание мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, усилению обструктивных нарушений вентиляции и оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса.

Представляют интерес нарушения легочного кровообраще­ния, развивающиеся при бронхоэктазиях. Как показали ангиографические исследования Ю.Ф.Некласова и А.А.Воскова, просвет бронхиальных ар­терий подслизистого слоя увеличивается при бронхоэктазиях в 5 раз, в просвет артерио-артериальных анастомозов - в 10- 12 раз. Это ведет к выраженному сбросу артериальной крови в легочные артерии, в которых возникают ретроградный кровоток и вначале регионарная, а затем и общая легочная гипертензия, что в значительной мере объясняет формирование легочного сердца и парадоксально благоприятный гемодинамический эф­фект после резекции легких у некоторых больных.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав