АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Этиология и патогенез. Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными
Причины развития бронхоэктазий до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Микроорганизмы, обусловливающие острые респираторные процессы у детей, которые могут осложняться формированием бронхоэктазий (возбудители пневмоний, кори, коклюша и т. д.), могут считаться этиологическим фактором лишь условно, так как у подавляющего большинства больных эти острые заболевания оканчиваются полным выздоровлением. Инфекционные возбудители, вызывающие обострения нагноительного процесса в уже измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.), следует рассматривать как причину обострении, а не бронхоэктатической болезни.
Весьма существенную, а возможно и определяющую, роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (врожденная «слабость» бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, недостаточность защитных механизмов, способствующая развитию и хроническому течению инфекции, и т. д.). В настоящее время оценить значение рассматриваемого фактора у конкретных больных еще трудно, и выделение особой группы так называемых дизонтогенетических бронхоэктазий, связанных с постнатальным расширением бронхов у детей с врожденно неполноценной бронхолегочной тканью (Стручков В. И., 1967), пока что представляется спорным.
Важнейшую роль в патогенезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости крупных (долевых, сегментарных) бронхов, обусловливающее нарушение их дренажной функции, задержку секрета и формирование обтурационного ателектаза. По мнению А. Я. Цигель-ника (1968), разделяемому многими исследователями, ни один процесс в легких не имеет своим следствием развитие бронхоэктазий с такой частотой и закономерностью, как это наблюдается при обтурационном ателектазе. Это важное положение подтверждается закономерным развитием бронхоэктазий на фоне ателектаза, связанного с нарушением проходимости бронха аспирированным инородным телом: рубцовым стенозом, медленно растущей опухолью и т. д. У детей причиной формирования ателектаза может быть сдавление податливых, а возможно и врожденно неполноценных, бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфоузлами или же длительная закупорка их плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях (банальная или прикорневая пневмония) или же туберкулезном бронхоадените (Колесов А. П., 1951; Либов С. Л. и Ширяева К. Ф., 1973; Климанский В. А., 1975, и др.). Ателектазу может способствовать и снижение активности сурфактанта, либо врожденное, либо связанное с воспалительным процессом или аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденного).
Обтурация бронха и ретенция бронхиального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации, который, являясь вторым важнейшим фактором в патогенезе бронхоэктазий, по-видимому, обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия, обеспечивающего бронхиальный дренаж, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры с заменой их фиброзной тканью и т. д.). Снижение резистентности стенок бронхов к действию так называемых «бронходилатирующих сил» (повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, растяжения скапливающимся секретом, отрицательное внутриплевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) ведет к стойкому расширению просветов бронхов. Необратимые изменения пораженного отдела бронхиального дерева сохраняют свое значение и после восстановления бронхиальной проходимости, в результате чего в расширенных бронхах со стойко нарушенной очистительной функцией хронически течет периодически обостряющийся нагноительный процесс.
Приведенные выше представления отнюдь не могут претендовать на полное объяснение патогенеза бронхоэктазий. Так, обтурация крупного бронха в начале заболевания, как правило, труднодоказуема, поскольку к моменту обследования нарушение его проходимости обычно не выявляется, а ателектаз обнаруживается также далеко не всегда. Вполне возможно, что важную патогенетическую роль в генезе бронхоэктазий играет нарушение проходимости более мелких бронхов, расположенных дистальнее формирующихся расширений, которое, действительно, наблюдается у всех больных. Степень и характер обтурации этих бронхов объясняют наблюдающиеся при бронхоэктазиях изменения в респираторном отделе легкого, которые могут варьировать от ателектаза (при полной закупорке) до эмфиземы (при наличии клапанного механизма). Нарушение связи между респираторными отделами легкого и бронхами, где формируются бронхоэктазы, ведет к нарушению механизма откашливания из-за невозможности толчкообразных экспираторных движений воздуха, направленных от периферии к центру, а это, в свою очередь, создает условия для застоя мокроты, преимущественно в нижних отделах бронхиального дерева, поскольку из верхних секрет может свободно стекать в силу его тяжести.
Таким образом, представленный выше механизм в определенной мере объясняет как преимущественно нижнедолевую локализацию бронхоэктазий, так и возможность их сочетания с различными изменениями в легочной паренхиме (ателектаз, эмфизема или их сочетания). Нечто вроде барьера между расширенными бронхами и респираторными отделами легочной ткани, образуемого нарушением проходимости мелких бронхиальных ветвей, создает на определенном этапе относительную независимость нагноительного процесса в бронхоэктазах от легочной паренхимы. Это, по всей вероятности, придает своеобразные черты бронхоэктатической болезни, как бы отграничивая её от пневмоний.
Существует давно подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и заболеваниями верхних дыхательных путей (параназальными синуитами, хроническими тонзиллитами, аденоидами), которые наблюдаются примерно у половины больных бронхоэктазиями, в особенности у детей. Эта связь объясняется, возможно, общей недостаточностью защитных механизмов респираторного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей, ведущим к своеобразному порочному кругу.
Определенное значение в патогенезе бронхоэктазий имеет, видимо, экспираторный стеноз бронхов и трахеи, который находят у 54 % больных с бронхоэктазами (Герасин В. А., 1981) и проявляется увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением воздухоносных путей. Наиболее важное клиническое значение имеет диагностика III степени дискинезии, при которой бронхоскопически наблюдаются характерное сужение просвета трахеи и главных бронхов и полное смыкание их стенок при форсированном дыхании и кашле. Дискинезия трахеи и курпных бронхов III степени нарушает откашливание мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, усилению обструктивных нарушений вентиляции и оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса.
Представляют интерес нарушения легочного кровообращения, развивающиеся при бронхоэктазиях. Как показали ангиографические исследования Ю.Ф.Некласова и А.А.Воскова, просвет бронхиальных артерий подслизистого слоя увеличивается при бронхоэктазиях в 5 раз, в просвет артерио-артериальных анастомозов - в 10- 12 раз. Это ведет к выраженному сбросу артериальной крови в легочные артерии, в которых возникают ретроградный кровоток и вначале регионарная, а затем и общая легочная гипертензия, что в значительной мере объясняет формирование легочного сердца и парадоксально благоприятный гемодинамический эффект после резекции легких у некоторых больных.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 786 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 |
|