АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейрогенный контроль дыхательных путей

Различные раздражающие стимулы (такие как дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм, стимулируя сенсорные рецепторы в дыхательных путях. Этот физиологический механизм может провоцировать бронхоспазм как у здоровых людей, так и у страдающих БА. Однако реакция в виде бронхоспазма у пациентов с БА развивается при более низком уровне стимуляции и выражена намного сильнее, чем у здоровых людей. Ранее предполагали, что к гиперреактивности бронхиального дерева при БА может иметь отношение возросшая активность пара­симпатической автономной нервной системы. Хотя данный механизм может вовлекаться в процесс, одна­ко не это является основной причиной бронхиальной обструкции при БА. Система иннервации дыхательных путей является намного более сложной. Помимо клас­сических холинергического и адренергического меха­низмов были описаны нехолинергические, неадренергические пути нервной регуляции бронхов у человека. После обнаружения большой сети нервных волокон, со­держащих помимо классических нейротрансмиттеров мощные нейропептиды и нейрорегуляторы (EGF-подобные факторы роста), появился интерес к изучению воз­можных нарушений нейрогенного контроля дыхатель­ных путей в процессе развития БА.

Оксид азота (NO) является реактивным газом, обра­зующимся из аргинина как в нервной, так и в других тканях с помощью МО-синтетазы. Получены доказа­тельства, что в эпителии больных БА активность индуцибельной (подавляемой ГКС) формы этого фермента повышена. Оксид азота является мощным вазодилататором и бронхолитиком и, что наиболее вероятно, служит нейрорегулятором, высвобождающимся из неадренергических, нехолинергических ингибиторных нервов, которые регулируют тонус гладкой мускула­туры бронхов, кровообращение в легких и локальную иммунную реакцию. Таким образом, отклонения в вы­работке и/или разрушении оксида азота могут быть существенными для патофизиологии БА. Наблюдения, что тучные клетки и эозинофилы име­ют тенденцию скапливаться в нервных ганглиях дыхательных путей и что их медиаторы способны взаимодействовать с нейротрансмиттерами, дает почву для дальнейших предположений о том, каким образом нейроэффекторные механизмы могут вносить вклад в проявления БА. Доступность мощных и селективных ингибиторов и антагонистов этих медиаторов воспалительных клеток может оказать помощь в разрешении некоторых из данных вопросов.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав