АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по­лость при инфекционных плевритах могут быть различными

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по­лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Су­щественное значение имеет, по-видимому, непосредственное ин-фицирование плевры из субплеврально расположенных легоч­ных очагов. Для туберкулезных плевритов характерно обсеменение плев-ральной полости из при­корневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в резуль­тате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Рет­роградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсемене­ние плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и про­исходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Нако­нец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфици-рование плевры из внешней среды при ранениях и опера­тивных вмешательствах, а также в результате вскрытия во вре­мя операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами:

во-первых, са­мим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта;

во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного;

в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет по­падание возбудителей (гноя) в плевральную полость.

При ту­беркулезных плевритах весьма важное значение имеет, по-ви­димому, сенсибилизация под влиянием предшествующего тече­ния специфического процесса, в результате чего попадание нич­тожного количества микобактерий ведет к гиперергической ре­акции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, иг­рают и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной сре­дой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез неинфекционных плевритов изучен в меньшей сте­пени. Асептические травматические плевриты связаны с реак­цией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, как бы постепенно разво­дится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасы­вается, оставляя относительно небольшие сращения. При боль­шом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемо­торакс). В дальнейшем, если не происходит нагноение, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю­щее функцию легкого.

Так называемые содружественные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсиче­ских продуктов из располагающихся вблизи инфекцион­ных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов подже­лудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапневмонические плевриты. Следует заметить, что традици­онное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о само­стоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмо­нии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологи­ческого опухолевого обмена, а с другой - с нарушением цир­куляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при ДБСТ, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тка­невой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, чтo пpи coхранив-шeмcя oттoке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверх­ности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссу­дата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результа­те воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает,- серозным. При об­ратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются орга­низации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой по­следний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его эли­минация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через брон­хиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пун­кция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергиче­ских процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-реге­нераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плев­ральной полости.

Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в ре­зультате трения воспалительных и покрытых фибринозными на­ложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограниче­нию глубины и соответствующему увеличению частоты дыха­ния. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плев­ральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса ча­сти легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах сме­щение средостения обусловливает, с одной стороны, прогрессирование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного лёгкого, а с другой – ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в резуль­тате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решаю­щее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав