АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез. Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость при инфекционных плевритах могут быть различными
Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное значение имеет, по-видимому, непосредственное ин-фицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Для туберкулезных плевритов характерно обсеменение плев-ральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Ретроградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсеменение плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и происходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Наконец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфици-рование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, а также в результате вскрытия во время операции внутрилегочных гнойных очагов.
Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами:
во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта;
во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного;
в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость.
При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, по-видимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.
Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.
Патогенез неинфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, как бы постепенно разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноение, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающее функцию легкого.
Так называемые содружественные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапневмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.
Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой - с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.
Патогенез плевральной экссудации при ДБСТ, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.
Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, чтo пpи coхранив-шeмcя oттoке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает,- серозным. При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).
Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).
Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости.
Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогрессирование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного лёгкого, а с другой – ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 |
|