АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)относится к семейству ретровирусов, род Lentiviridae

Прочитайте:
  1. IV. Этиология
  2. IV. Этиология.
  3. IX. Этиология, патогенез,
  4. L Этиология – пневмоциста, Chl.trachomatis
  5. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  6. VIII. Этиология и патогенез
  7. XII. Этиология и патогенез
  8. А. Этиология
  9. Аборты. Этиология, классификация, профилактика
  10. Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов, род Lentiviridae.


--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------

Впервые ВИЧ был выделен в 1983 году F. Barre-Sinoussi и соав­торами из лейкоцитов крови больного с лимфаденопатией.

Различают два типа вирусов — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые отли­чаются своими антигенными и структурными характеристиками. При высокоразрешающей электронной микроскопии ВИЧ-1 имеет икозаедрическую структуру и содержит 72 наружные выпуклости (гликопротеиновые шипы). «Шипы» состоят из нескольких основ­ных белков, покрывающих ВИЧ-1 — gpl20, gp41, gpl60. Антиген gpl20 отвечает за взаимодействие между вирусом и клеткой-хозя­ином.

Сердцевина вируса сформирована из нескольких белков, один из которых — р24.

Особенностью ВИЧ-1 является то, что вызываемое им заболева­ние длительно протекает латентно и вовлекает в инфекционный процесс нервную систему. Моделирование инфицирования ВИЧ-1 на животных практически невозможно, т. к. течение заболевания у них абсолютно отличается от инфекционного процесса у людей, за исключением нескольких видов обезьян (шимпанзе, макаки).

Заболевание, вызываемое ВИЧ-2, характеризуется еще более длительным латентным периодом, чем ВИЧ-1. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в настоящее время выде­ляют «субтипы» вируса, обозначаемые буквами латинского алфа­вита А, В, С, D, E, F, G, Н, О и др. Согласно данным литературы, подтип А наиболее распространен в среде инъекционных наркома­нов, а подтип В — среди гомосексуалистов.

В странах СНГ до 1995 года наиболее распространенным был подтип А, поскольку основным путем передачи ВИЧ в те годы в большинстве случаев был инъекционный. В последние годы на тер­ритории стран СНГ, в том числе и в Украине, чаще стали опреде­ляться подтипы А и С, что свидетельствует об изменении путей передачи ВИЧ с преобладанием полового.

ВИЧ устойчив к высушиванию и замораживанию. Так, по дан­ным литературы, при высушивании внеклеточной жидкости с до­бавлением человеческой плазмы вирус сохраняет свою активность в течение 7 дней. В жидкой среде при температуре 23-27 °С он сохра­няется в течение 15 дней, а при температуре 36-37 °С — 11 дней. В препаратах крови, предназначенных для гемотрансфузии, ВИЧ может сохраняться в течение нескольких лет, а в замороженной плазме крови — до 10 лет.

При нагревании до 56 °С и выше вирус гибнет в течение 30 ми­нут, а при использовании различных дезинфицирующих средств —


--------------------------------------- Глава 5 --------------------------------------------

в течение нескольких минут. Вирус устойчив к ультрафиолетовому и радиоактивному излучениям.

Жизненный цикл ВИЧ-1 и иммунопатогенез

Попадая в организм человека, вирус внедряется в макрофаги и клетки лимфоидной системы (в частности, в Т-лимфоциты), очень быстро размножается, и возникает виремия. Это происходит за счет того, что поверхностные протеины вируса и клетки-хозяева ком­плементарны, вирус атакует Т-лимфоцит и фагоцитируется им. Т-хелперы, моноциты/макрофаги и клетки микроглии, имеющие сродство клеточных рецепторов к ВИЧ-1, маркируются CD4+.

Ведущим звеном патогенеза иммунодефицита при ВИЧ-инфек­ции является поражение Т-хелперов, которые служат ключевым звеном в цепи гуморального и клеточного иммунного ответа. В па­тогенезе иммунодефицита можно схематично выделить две стадии:

1. Постепенное снижение количества CD4+ клеток — соответст­вует латентной стадии заболевания.

2. Катастрофическое снижение количества CD4+ клеток — со­ответствует клинически выраженной стадии болезни.

Пути передачи ВИЧ:

• половой — гомосексуальный или гетеросексуальный;

• парентеральный (инъекционный) — при использовании нар­котиков или при переливании инфицированной донорской крови или ее компонентов;

• вертикальный (перинатальный) — передача ВИЧ от матери к плоду (антенатально — трансплацентарно или интранатально — в родах);

• горизонтальный — инфицирование ребенка при кормлении его грудью или грудным молоком ВИЧ-инфицированной матери;

• трансплантационный — при пересадке органов, костного моз­га или инсеминации спермой ВИЧ-инфицированного донора спермы;

• ятрогенный — при использовании загрязненных ВИЧ шпри­цев и инструментария;

• профессиональный — заражение через поврежденные кожу и слизистые оболочки медицинских работников, контактирующих с кровью, грудным молоком, спермой, влагалищным содержимым, отделяемым из ран, спинномозговой жидкостью и др.


--------------------------------------- Глава 5 -------------------------------------------

После прикрепления к CD4+ молекула gpl20 перемещается, вы­зывая ферментативную реакцию, которая открывает определенный участок gp41, необходимый для проникновения вируса в клетку. Вслед за внедрением в клетку происходит проникновение его в ци­топлазму клетки-хозяина. Вирус внедряется в геном клетки-хозя­ина с помощью обратной транскриптазы и начинает продуцировать ДНК, используя в качестве шаблона собственную РНК. ДНК транс­портируется в ядро и интегрируется в хромосомальную ДНК (про-вирус). Таким образом, вирус становится частью клетки и остается ею вплоть до гибели клетки. Затем вирус проникает в следующую клетку, и процесс репликации повторяется. Проникая из клетки в клетку, вирусы образуют многоядерный клеточный синцитий.

Катастрофическое снижение происходит в результате не только уменьшения количества этих клеток вследствие размножения в них вируса, но и из-за резкого падения цитолитической активнос­ти CD8+ клеток (Т-супрессоров). Неконтролируемое размножение ВИЧ в различных органах, которое сочетается с интенсивным мутационным процессом вируса (до 10 мутаций в каждом цикле репликации), приводит к формированию гетерогенных штаммов. Образование и превалирование агрессивных штаммов вируса вызы­вает быструю гибель CD4+ клеток, нарушение функции клеточно­го звена иммунитета, приводящее к нарушению бактерицидной, киллерной и противоопухолевой активности и в конечном итоге — к развитию оппортунистических инфекций, аутоиммунных забо­леваний, злокачественных новообразований и поражению нервной системы.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)