АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло­гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич­ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино­гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин­фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми­ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост­рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте­рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп­ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час­тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек­цией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек­ции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе­риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ­ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе­риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи­мости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------------

щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскарм­ливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфек­ционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продол­жалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую за­болеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносите­ли, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных уч­реждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в ро­дильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема рас­пространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с уче­том количественных характеристик демонстрирует роль госпи­тальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызы­вающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъ­юнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифичес­ких воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнару­жена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом ус­тановлено увеличение степени бактериальной обсемененности со­сков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалитель­ными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проник­новение инфекции при кормлении грудью или сцеживании моло­ка; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Чис­ло случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65%, тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит од­новременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его пато­генными микроорганизмами. При застое увеличивается количест­во бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разруше­нию эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости орга­низма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутству­ющими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий по­слеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Сле­дующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Sta­phylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пени­циллину.

Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actino­myces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рожде­ния в результате близкого контакта с матерью или взаимного за­грязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые

--------------------------------------- Глава 10 -----------------------------------------------

исследователи демонстрировали факты инфицирования стафило­кокком новорожденных персоналом детского отделения.

Хирургическая классификация маститов:

I. По причине заболевания:

1. Неспецифический.

2. Специфический.

И. По функциональному состоянию МЖ:

1. Лактационный.

2. Нелактационный.

III. По течению воспалительного процесса:

1. Острый.

2. Хронический,

IV. По распространенности процесса:

1. Ограниченный.

2. Диффузный.

V. По характеру воспаления:

1. Серозный.

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) абсцедирующий;

б) инфильтративно-абсцедирующий;

в) флегмонозный;

г) гнойно-некротический.

4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:

1. Поверхностный:

а) подкожный;

б) субареолярный.

2. Глубокий:

а) интрамаммарный;

б) ретромаммарный.

Клиника, диагностика

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при раз­личных фазах течения воспалительного процесса строго дифферен­цирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.

---------------------------- —------- Глава 10 -------------------------------------------

Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клини­ческим признакам. Патологоанатомическая классификация пре­дусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).

Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномаль­ное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недо­статочное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответству­ет контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свобод­но, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцежи­вания женщина ощущает облегчение.

Рис. 10.2, Локализация

гнойников при абсцедирующем мастите:

1 — субареолярный;

2 — подкожный;

3 — интрамаммарный;

4 — ретромаммарный

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------ —-

Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические ана­лизы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секре­та МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как пра­вило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня пере­ходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощуще­ния разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат опре­деляется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении че­рез 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, ко­торая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более чет­кие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение ло­кальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).

Переход начальных форм мастита в гнойную форму характери­зуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия ко­жи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангре­нозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикар­дия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-

Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме

держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоци­тов; в моче определяется белок.

Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы иссле­дования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабо­кислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что свя­зано с повышением активности щелочной фосфатазы.

Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применя­ют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав