Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиологические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первичное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Иногда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ инфицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидемическим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.
Спорадический послеродовой мастит характеризовался как острый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бактерий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.
Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, частота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфекцией не обращаются за медицинской помощью.
Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфекции во время 2-3-й недели постнатального периода.
Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального периода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот период. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависимости от регулярного «опорожнения» МЖ.
Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-
--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------------
щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскармливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфекционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продолжалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую заболеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.
Источником инфекции при маститах являются бациллоносители, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных учреждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.
Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в родильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема распространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с учетом количественных характеристик демонстрирует роль госпитальной инфекции в развитии мастита.
Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызывающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъюнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнаружена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом установлено увеличение степени бактериальной обсемененности сосков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как
бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалительными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.
Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Число случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65%, тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит одновременно профилактикой ЛМ.
Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его патогенными микроорганизмами. При застое увеличивается количество бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разрушению эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.
Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости организма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутствующими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.
Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий послеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Следующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Staphylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пенициллину.
Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actinomyces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.
Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рождения в результате близкого контакта с матерью или взаимного загрязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые
--------------------------------------- Глава 10 -----------------------------------------------
исследователи демонстрировали факты инфицирования стафилококком новорожденных персоналом детского отделения.
Хирургическая классификация маститов:
I. По причине заболевания:
1. Неспецифический.
2. Специфический.
И. По функциональному состоянию МЖ:
1. Лактационный.
2. Нелактационный.
III. По течению воспалительного процесса:
1. Острый.
2. Хронический,
IV. По распространенности процесса:
1. Ограниченный.
2. Диффузный.
V. По характеру воспаления:
1. Серозный.
2. Инфильтративный.
3. Гнойный:
а) абсцедирующий;
б) инфильтративно-абсцедирующий;
в) флегмонозный;
г) гнойно-некротический.
4. Гангренозный.
VI. По локализации и глубине поражения:
1. Поверхностный:
а) подкожный;
б) субареолярный.
2. Глубокий:
а) интрамаммарный;
б) ретромаммарный.
Клиника, диагностика
Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при различных фазах течения воспалительного процесса строго дифференцирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.
---------------------------- —------- Глава 10 -------------------------------------------
Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клиническим признакам. Патологоанатомическая классификация предусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).
Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномальное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недостаточное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответствует контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свободно, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцеживания женщина ощущает облегчение.
Рис. 10.2, Локализация
гнойников при абсцедирующем мастите:
1 — субареолярный;
2 — подкожный;
3 — интрамаммарный;
4 — ретромаммарный
--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------ —-
Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секрета МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как правило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.
Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощущения разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, которая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более четкие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение локальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).
Переход начальных форм мастита в гнойную форму характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.
Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикардия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-
Глава 10
Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме
держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов; в моче определяется белок.
Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы исследования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабокислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы.
Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применяют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.