АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса основан на правильном сборе анамнестических данных, клинических проявлениях (температура > 38 °С или

< 36 °С, ЧСС > 90 в мин; частота дыхания > 20 в мин или РаСо₂

< 32 мм рт. ст; ознобы, цианоз), а также интерпретации получен­ных данных лабораторных исследований (гемограмма характеризу­ется увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением лейкоцитарно­го индекса интоксикации за счет сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемией). Диагноз сепсиса, вызванного анаэробной инфек­цией, ставится на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. По возможности, он под­тверждается бактериологическими исследованиями, выполненны­ми в анаэробных условиях.

В зависимости от срока заболевания различают ранний сепсис, который развивается в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний — развивается после 14 дней. По длительности течения различают 3 варианта: 1) молниеносный сепсис, который возника­ет в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток; 2) средний по продолжительности сепсис протекает остро 2-3 не­дели; 3) затяжной или хронический сепсис — длится 2-3 месяца, характеризуется вялым течением, торпидностью иммунологичес­ких реакций, состоянием глубокого вторичного иммунодефицита, низкой эффективностью общепринятой схемы лечения сепсиса.

Септический шок — тяжелейший клинический синдром, разви­вающийся у больных на фоне сепсиса и эндотоксемии, характеризу­ющийся нарушениями перфузионной системы микроциркуляции жизненно важных органов и проявляющийся прогрессирующей гипотензией, не поддающейся коррекции адекватным восполнени­ем оцк.

Летальность больных при септическом шоке в акушерстве ко­леблется в пределах 62-88%. Среди заболеваний и клинических состояний, течение которых наиболее часто осложняется септичес­ким шоком, следует выделить: септический аборт, хориоамнио-нит, перитонит после кесарева сечения, мастит, пиелонефрит, эндомиометрит, тромбофлебит тазовых вен. Фоном, благоприятст-вущим развитию септического шока, является осложненное течение беременности, обусловленное преэклампсией, невынаши­ванием беременности, экстрагенитальными заболеваниями (заболе­вания почек, легких, сахарный диабет, геморрагический синдром,

--------------------------------------- Глава 10 --------------------------------------------

длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной за­висимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов.

Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболева­ний, на фоне которых возникает септический шок, являются про­дуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотри­цательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий.

В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерали­зованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдают­ся универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при вза­имодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена систе­мы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемен­та, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами.

Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на орга­низм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение пра­вильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, от­крытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) об­разуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет по­явления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных ве­ществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма.

Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включе­ние компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответствен­ных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется

--------------------------------------- Глава 10 ------------------------------------------------

фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восста­новлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, по­глощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии на­ступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальней­шему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, рез­кое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и мик­ротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жи­ровую дистрофию и некроз центральных частей печеночных кле­ток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перего­родки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморраги­ческого пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.

Диагноз септического шока ставится на основании анализа анамнеза, клинических и лабораторных проявлений бактериемии. Первым симптомом шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40 °С с последующим сни­жением температуры тела до субфебрильной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Наряду с этим отмечается появление парестезии, сильных мышечных бо­лей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья. Обращает на себя внимание изменение психики больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 часов сменяются безразличием к окружающему, некритичес­ким отношением к своему состоянию, эйфорией.

В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кож­ных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания гемор­рагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле-

------------------------- —--------- Глава 10 -------------------------------------------

ния. В начальные стадии развития септического шока печень и се­лезенка определяются в обычных границах. С увеличением про­должительности шока у больных появляются схваткообразные бо­ли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность.

Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обуслов­ленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыха­тельная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, не­критическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. По­следний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровоте­чениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно ото­двигают на задний план симптомы заболевания, являющегося при­чиной возникновения шока.

Для уточнения диагноза септического шока и проведения целе­направленной терапии необходимо соблюдать следующие меро­приятия:

— контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин;

— измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;

— посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к ан­тибиотикам;

— почасовой контроль за диурезом, выделение микробной куль­туры из мочи, определение чувствительности микробов к антибио­тикам;

— определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;

— постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;

— рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости;

--------------------------------------- Глава 10 ---------------------------------- ——

— проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита;

— исследование показателей свертывания крови: расчетом ин­декса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, рас­творимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, по­казателей тромбоэластограммы.

При септическом шоке чрезвычайно важной является оценка кровоснабжения периферических сосудов, а также психического состояния больной. Холодные, синюшные конечности и наличие коматозного состояния у любой больной с гнойно-септическим про­цессом указывают на наличие септического шока. Наряду с этим может наблюдаться гипердинамическая стадия шока, когда, несмо­тря на гипотонию, кожа конечностей остается теплой, а диурез — достаточным. Одним из характерных для септического шока объ­ективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляю­щееся олигурией (почасовый диурез < 30 мл/час).

В диагностике септического шока крайне важное значение име­ет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блока­ды легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики ле­гочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах лег­ких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся прояв­лением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сер­дечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижени­ем сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови.

При исследовании периферической крови в первые часы заболе­вания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых су­ток прогрессирующим лейкоцитозом.

Наиболее объективным показателем, отражающим степень ин­токсикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:

где: С — сегментоядерные нейтрофилы;

П — палочкоядерные нейтрофилы;

Ми — миелоциты;
Пл — плазматические клетки;

Мо — моноциты;
Ли — лимфоциты;

Э — эозинофилы;

Ю — юные.

ЛИИ =1 — норма.

ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс.

ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации.

Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.

При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала.

Клиническая картина септического шока неотделима от диагно­стики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или не­скольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагиче­ский некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъясни­мое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в ре­зультате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены.

Точная диагностика патологического внутрисосудистого свер­тывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживают­ся признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у боль­ных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо-

--------------------------------------- Глава 10 --------------------------------------------

цитопенией (менее 50 х 10⁹/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 10⁹/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная ги­перактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме).

При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как прави­ло, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функ­ционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритро­цитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физио­логическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмеча­ется накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот.

Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частич­но компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сто­рону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенса­ции метаболических нарушений кислотно-основного состояния ги­первентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выражен­ный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной леталь­ного исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кро­вообращения, а также тромбозы внутренних органов.

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

Основополагающие принципы лечения сепсиса и септического шока:

1. Немедленная госпитализация больной в отделение акушер­ской реанимации или интенсивной терапии.

2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под посто­янным мониторингом гемодинамических показателей.

3. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.

4. Нормализация функции кишечника и ранее энтеральное пи­тание.

5. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным кон­тролем.

6. Антибактериальная терапия под постоянным микробиологи­ческим контролем. До начала антибиотикотерапии необходимо, как минимум, 2 посева.

7. Иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия.

8. Хирургическая санация очага инфекции.

Наиболее распространенные ошибки при оказании помощи больным с акушерским сепсисом:

— отсутствие вазопрессоров в комплексной терапии, несмотря на первичность снижения тонуса артериол;

— промедление с радикальной санацией первичного очага, к мо­менту появления явных признаков гнойного эндометрита уже мо­жет сформироваться полиорганная недостаточность;

— неадекватная антибиотикотерапия (непрерывный выбор
стартового антибиотика, длительное применение низкоэффектив­
ного антибиотика, отсутствие контроля за проводимой антибиоти-
котерапией);

— позднее использование методов экстракорпоральной детокси-
кации.

Выводы

В последние годы отмечен рост частоты гнойно-воспалительных осложнений в акушерстве, особенно участились тяжелые их фор­мы. Под влиянием антибиотиков, активных по отношению к стафилококку, несколько снизилась роль этого возбудителя, и зна­чительное место заняли кишечная палочка, энтерококк, а также анаэробы и грамотрицательная флора, эшерихии, клебсиелла, ас­социации бактерий и условно-патогенной микрофлоры. Серьезную проблему послеродовых инфекций приобретает внутригоспиталь-ная инфекция, которая при снижении общей резистентности орга-

--------------------------------------- Глава 10 -------------------------------------------

низма женщины имеет выраженную вирулентность. Сам по себе родовой акт таит в себе определенную опасность развития пуэрпе­ральной инфекции, а предрасполагающими факторами могут стать: продолжительность родов более 12 часов, длительный без­водный промежуток, большое число влагалищных исследований, кольпиты, бактериальный вагиноз, эндометрит в родах и ручные внутриматочные вмешательства. Особая роль отводится операции кесарева сечения.

Акушерский сепсис представляется результатом недостаточного лечения гнойно-воспалительных заболеваний. В борьбе с воспали­тельными заболеваниями большое значение имеет профилактика этих осложнений у беременных, которая должна начинаться еще задолго до родов. Заранее должны быть выделены группы повы­шенного риска беременных по гнойно-воспалительным заболева­ниям, и в этих группах врачи женской консультации должны провести профилактические мероприятия по своевременному вы­явлению и санации очагов инфекции, адекватному лечению хрони­ческих воспалительных заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и слизистых и т. д. Только благодаря совместным усилиям медперсонала и пациенток на разных уровнях оказания помощи беременным, роженицам и родильницам, возможно преду­преждение и снижение материнской заболеваемости и смертности от сепсиса и его осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

Абрамченко В.В., Башмакова МЛ., Корхов В.В. Антибиотики в акушер­стве и гинекологии: Руководство. — СПб.: СпецЛит., 2001. — 239 с.

Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Перфильева Г.Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб., 1994. — 424 с.

Білоненко ГА. Малоінвазивні втручання під контролем сонографіі при гнійному післяпологовому маститі // Вестник неотложной и восстанови­тельной медицины. — 2001. — Т. 2, № 2-3. — С. 144-147.

Венцківський Б.М., Веропотвелян П.М., Лунгол В.М. Прогностична оцінка і тактика ведення ендометриту після операції кесаревого розтину // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 3. — С. 78-80.

Венцківський Б.М., Гойда Н.Г., Іркіна Т.К. Діагностика та лікування гнійно-септичних ускладнень в акушерській практиці й профілактика ма­теринської смертності // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1996. — № 1. — С 39-41.

----------------------------- — Глава 10 -----------------------------

Зак И.Р. Латентное течение септицемии после родов (хрониосепсис) // Акушерство и гинекология. — 1988. — № 8. — С. 44-48.

Калинина И.Ю. Лечение послеродовых гнойных ран промежности при­менением низкоэнергетического лазера: Дне.... канд. мед. наук: 14.00.01, 03.00.07 / Ростовский гос. мед. ун-т. — Ростов-на-Дону, 2003. — 200 с.

Карпов O.K., Зайцев АА. Риск применения лекарственных препаратов при беременности и лактации. — СПб.: Изд-во «Диля», 2003. — 352 с.

Куперт А.Ф., Куперт МА. Новый подход к лечению эндометритов по­сле родов // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — 2001-2002. — Т. 1, № 1. — С. 45-46.

Крюковский СБ. Послеоперационные гнойно-септические осложнения в акушерстве (прогнозирование, профилактика, ранняя диагностика и те­рапия): Дис.... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Смоленская мед. академия. — М., 2002. —266 с.

Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и перинатологии. — М.: Медицинская книга, 2001. — 258 с.

Ласачко С А. Диагностика и лечение диффузных доброкачественных заболеваний молочной железы // Современные направления амбулаторной помощи в акушерстве и гинекологии. — Донецк: ООО «Лебедь», 2003. — С.195-203.

Ласачко С А., Морозова НА. Деяк1 особливост1 лактацп серед породдль, як1 ратше вживали pi3Hi методи контрацепци // Вкзник проблем бюлогп i медицини. — 1999. — № 4. — С. 26-29.

Новикова Р.И., Кабанъко Т.П., Черний В.И., Штутин С А. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация при критических состояниях в аку­шерстве. — Донецк: ДМУ, 1994. — 146 с.

Никонов А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений в гине­кологии. Доклад на Нижегородской конференции // http:www.apteki. nnov. ru

Оскретков В.И., Кокин Е.Ф. Хирургическое лечение больных с острым абсцедирующим и флегмонозным лактационным маститом // Вестник хи­рургии. — 2001. — Т. 160, № 2. — С. 70-76.

Потапов В.О., Болитова Н.В., Колобова О.В., Гртченко Т.М. Викорие-тання антимшробного препарату бетадин у комплекешй терапи шеляпо-логового ендометриту // Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. — 2002. — №3. —С. 103-105.

Репина МА. Место гнойно-септических заболеваний в структуре мате­ринской смертности // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. вы­пуск. — СПб., 1998. — 123 с.

------------------------------- Глава 10 —------------------------- _

Савельева И.С. Современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов // РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 3. — С. 28-33.

Стан здоров'я жшочого населения в Украш1 за 2003 р!к / МОЗ Украши, Центр медично1 статистики. — К., 2004. — 216 с.

Стрижаков А.И., Давыдов А.И., Белоиерковцева Л Д. Избранные лек­ции по акушерству и гинекологии. — Ростов-н/Д, 2000. — 144 с.

Товстановсъка В.О., Прилуцъка А.Б., Прилуцъкий 0.1. Мшробюлопчш чинники раново! шфекци в акушерськии практищ у сучасних умовах // Здоровье женщины. — 2005. — № 3 (23). — С. 52-54.

Тютюнник В.Л., Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 18. — С. 41-47.

Усов Д. В. Избранные лекции по общей хирургии. — Тюмень, 1995. — 246 с.

Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Кочеровец В.И., Баскаков В.П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питер, 1995. — 320 с.

Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Баскаков В.П., Кочеровец В.И. Бактериальная инфекция в акушерстве и гинекологии. Итоги и перспективы // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. выпуск. — СПб., 1998. — С. 188-189.

Чайка В.К., Ласачко СА, Квашенко В.П. Роль акушера-гинеколога в выявлении и профилактике заболеваний молочных желез // Новости ме­дицины и фармации. — 2004. — № 7 (май). — С. 14-15.

Частная хирургия / Под ред. Ю.Л. Шевченко — СПб.: СпецЛит., 2000. —Т. 1. —С. 129-142.

Фаткуллин И.Ф., Габидуллина Р.И., Гурьев Э.Н. Зависимость гнойно-септических осложнений после кесарева сечения от шовного материала и способа перитонизации // Казанский мед. журнал.— 1999. — № 2. — С. 91-94.

Юхтин В.И., ЧадаевА.П., Хуторянский И.Н. О хирургической класси­фикации мастита// Мед. помощь. — 1995. — № 2. — С. 21-23.

Amman N.N., Hasweh Y.G., Hassan AA. et al. Postpartum necrotizing fasciitis. Case report,// Br J Obstet Gynecol. — 1986. Vol. 93. — P. 82-83.

Bone R.C. Gram-positive organisms and sepsis // Arch.Intern.Med. —

1994. _ Vol. 154. — P. 26-34.

Christman J.W. Holden E.P. Blackwell T.S. Strategies for blocking the systemic effects of cytokines in the sepsis syndrome // Crit.Care Med. —

1995. — Vol. 23, № 5. — P. 955-963.

Cunningham F.G., MacDonald P.C., Gant N.F. Williams' Obstetrics. — 18th ed. — Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1989. — 323 p.

----------------------------- — Глава 10 -----------------------------

Eschenbach DA. Acute postpartum infections // Emer. Med. Clin. North. Am. — 1985. — Vol. 3. — P. 87-115.

Duff P. Staphylococcal infections. In: Gleicher N, ed. Principles of med­ical therapy in pregnancy. — New York: Plenum, 1985. — P. 437-441.

Douglas A., Milligan and Patrick Duff. Puerperal Mastitis. Obstetric and gynecologic infectious disease. Ed. Joseph G.Pastorek, II. — New York: Ra­ven Press, Ltd., 1994.

Golde S., Ledger W.J. Necrotizing fascitis in postpartum patients // Obstet Gynecol. — 1977. — Vol. 50. — P. 670-673.

Hankins G.D., Houth J.C., Gilstrap L.C., Hammond T.L. et al. Early repair of episiotomy dehiscence,// Obstet. Gynecol. — 1990. —Vol. 75. — P. 48-51.

Hibbard L.T., Snyder E.N., McVann R.M. Subgluteal and retropsoal infec­tion in obstetric practice // Obstet. Gynecol. — 1972. — Vol. 39. — P.137-150.

Jewett J.F. Committee on maternal welfare: fatal perineal sepsis // N. Engl. J. Med. — 1972. — Vol. 286. — P. 1213-1214.

Lowthian J J., Gillard L.J. Postpartum necrotizing fascitis: a preventable disaster // Surg. — 1982. — Vol. 92. — P. 765-770.

MonbergJ., Hammen S. Ruptured episiotomia resutured primarily // Ada Obstet. Gynecol. Scand. — 1987. — Vol. 66. — P. 163-164.

Obstetric and Gynecologic infectious disease / Ed. Josef G. Pastorec II. — New York: Raven Press Ltd., 1994. — 798 p.

Ogle K.S., Davis S. Mastitis in lactating women // J. Fam. Pract. — 1988. — Vol. 26 (2). — P. 139-144.

ThomsenA.C, Espersen Т., Maigaard S. Course and treatment of milk sta­sis, nonifectious inflammation of the breast, and infectious mastitis in nurs­ing women // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1984, — Vol. 149 (5). — P. 492-495.

Shy K.K., Eschenbach DA. Fatal perineal cellulitis from an episiotomy site // Obstet Gynecol. — 1979. — Vol. 54. — P. 292-298.

Riddick D.H. The nonlactating human breast. In: Sciarna J. J., Simp­son J.L., Speroff L. Gynecology and obstetrics. — Rev. ed. — Philadelphia: Lippincott. — 1989. — Vol. 5. — P. 1-9.

ГЛАВА 11

ОСОБЕННОСТИ

ФАРМАКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав