АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунная зашита дыхательных путей. Помимо механической защиты (мукоцилиарный кли-ренс, кашель, сужение бронхов), органы дыхания защища­ет иммунная система

Помимо механической защиты (мукоцилиарный кли-ренс, кашель, сужение бронхов), органы дыхания защища­ет иммунная система, в частности, ряд субстанций бронхи­ального секрета. Это лизоцим (расщепляющий мукополи-сахариды и мукопептиды клеточной стенки бактерий), трансферрин (связывающий ионы железа, необходимые для роста сидерофильных микробов), фибронектин (пре­дотвращающий адгезию бактерий) и интерфероны (обла­дающие противовирусной активностью). В легких образу­ются катионные пептиды с дисульфидными мостиками -т.н. бактерицидные дефенсины. Слизистая оболочка брон­хов также выделяет б-дефенсины, обладающие, помимо бактерицидных, хемотаксическими и модулирующими вос­палительную реакцию свойствами. Вирусная инфекция со­провождается увеличением продукции б-дефенсинов.

Система специфической иммунной защиты включает, в первую очередь, глоточное лимфоидное кольцо и ассо­циированную с бронхами лимфоидную ткань, в которых происходит первый контакт с антигеном и образуются предшественники субэпителиальных плазматических клеток, вырабатывающих иммуноглобулины класса А (IgA). Две молекулы IgА соединяются с помощью секре­торного компонента, выделяемого клетками бронхиаль­ного эпителия, что делает димер устойчивым к действию протеолитических ферментов бактерий и нейтрофилов. lgA-антитела нейтрализуют вирусы и токсины, опсонируют бактерии и предотвращают проникновение аллерге­нов через слизистую оболочку бронха.

В альвеолах и бронхиолах преобладают IgG, поступа­ющие из плазмы крови, количество которых резко воз­растает при воспалении.

Поддержанию стерильности легких способствуют аль­веолярные и интерстициальные макрофаги (их предшест­венники - циркулирующие в крови моноциты), фагоцитирующие микроорганизмы при взаимодействии с малыми лимфоцитами, поступающими из легочных капилляров. Способность макрофагов к фагоцитозу снижается под влиянием алкоголя, наркотиков, вдыхания газов (наркоти­ческих, NО2, O2 в высоких концентрациях, озона, табачно­го дыма), при переохлаждении, истощении, гипоксемии, лечении кортикостероидами. Эти же факторы снижают эффективность мукоцилиарного клиренса, что в еще большей степени отражается на уровне защиты легких. Способность макрофагов к лизису бактерий уменьшается при ацидозе, азотемии, во время вирусных инфекций, особенно в начале заболевания гриппом и корью.

Новорожденные и дети первых месяцев жизни вполне способны к адекватному иммунному ответу; к тому же, они защищены полученными от матери антителами ко многим инфекциям. У иммунной системы маленьких де­тей есть ряд особенностей, объясняющих характерный спектр и тяжесть их заболеваний.

Полинуклеары детей первых месяцев жизни способны к фагоцитозу, но их мобилизация при воспалении ниже, чем у взрослых в 2-3 раза. В этом возрасте также мень­ше выражены цитотоксическая активность естественных киллеров (NK-клеток), продукция у-интерферона, концен­трация компонентов альтернативного пути активации си­стемы комплемента (показатели, характерные для взрос­лых, достигаются лишь в возрасте 6-18 мес). Продукция иммуноглобулинов класса М (IgM) В-лимфоцитами у но­ворожденных мало отличается от таковой у взрослых, но продукция IgG и IgA снижена, достигая зрелости к 2 и 5 годам соответственно.

Со второго триместра беременности до 6-го мес жиз­ни число циркулирующих Т-клеток увеличивается, а за­тем постепенно уменьшается. Соотношение CD4+/CD8+ (иимунорегуляторный индекс) у новорожденного близко к 3; изменение численности субпопуляций лимфоцитов наблюдается весьма часто и не может трактоваться как патологическое без наличия клинических признаков им­мунодефицита.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни им­мунный ответ преимущественно Т-хелпер-2-типа (фено­тип Тh2): в ответ на антигенную стимуляцию у них выра­батывается в 10 раз меньше у-интерферона, чем у взрос­лых. У новорожденных отмечено также снижение продук­ции интерлейкина-2 (ИЛ-2), ИЛ-2 и у-интерферон-медиаторы, характерные для фенотипа Th1. В то же время у них выше, чем у взрослых, продукция ИЛ-4 и ИЛ-5, стимули­рующих продукцию IgE что соответствует фенотипу Th2.

С возрастом ребенок теряет материнские антитела и становится восприимчивым ко все большему числу инфекций, особенно респираторных.

Рисунок 1. Метаболизм арахидоновой кислоты и патогенез воспаления.

Этим объясняется уве­личение числа ОРЗ у детей в первые годы жизни, которое снижается по мере роста ребенка и накопления в его ор­ганизме антител к разнообразным возбудителям. Ослаб­ление антителообразования, например, вследствие при­менения жаропонижающих средств (они препятствуют выработке у-интерферона), может способствовать недос­таточной выраженности иммунного ответа и повторному заболеванию при контакте с тем же возбудителем.

Склонность к усиленной продукции IgE вместо lgG-антител у детей с аллергией действует аналогич­но, обусловливая повышенную их восприимчивость к респираторным инфекциям.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав