Все дети с ЭКД должны быть взяты на диспансерный учет. В индивидуальном плане лечебно-оздоровительных мероприятий предусматривается осмотр на 1 году жизни не реже 1 раза в месяц. Наблюдение в период обострения и проведения активной иммунизации проводится чаще. На 2-м и 3-м году жизни кратность осмотров индивидуальная, но не реже 1 раза в квартал.
Профилактику рахита проводят по общей схеме. Осуществляют постоянный контроль за анализами крови и мочи. Основу профилактики аллергических реакций и аллергических заболеваний составляет антенатальная охрана плода от пищевой аллергии. Оптимальный срок для педиатрического дородового патронажа — это 32—34-я неделя беременности, когда еще не упущено время для ориентирования будущей матери в отношении гипоаллергенной диеты и создания соответствующих домашних условий для ребенка.
При необходимости антибактериальной терапии следует избегать антибиотиков пенициллинового ряда и сульфаниламидных препаратов.
Помимо развития аллергических реакций, дети с ЭКД входят в группу риска по дистрофиям, анемиям, дисбактериозу, группу при острых респираторных заболеваниях. Соответственно педиатр осуществляет профилактику, диагностику и лечение этих состояний.
Прививки проводят по индивидуальному плану. Дети с лёгкой формой ЭКД могут быть привиты через 1 месяц после исчезновения клинических признаков аллергии, лучше в весенне-летнее время. Используют стандартный тип вакцины. Активную иммунизацию детей с осложненной формой ЭКД осуществляют не ранее 6 месяцев ремиссии и пользуются ослабленным типом вакцины АДСм.
Обязательным условием проведения прививки является санация очагов инфекции. Вероятность развития поствакцинальных осложнений значительно снижается при назначении за 10—14 дней до прививки глютаминовой кислоты (0,01 г на 1 кг массы тела 3 раза в день), аскорутина по 0,05 г 2 раза в день, пантотената кальция 0,05—0,1 г 2 раза в день; пиридоксина по 0,01 г 2 раза в день. Антигистаминные препараты назначают за 3 дня до прививки и в течение 5 дней после вакцинации, но не в ее день. После вакцинации применяют также аскорутин, 1% салицилово-кислый натрий длительностью до 10 дней. Кроме того, очень важен оптимальный щадящий режим в поствакцинальном периоде, который предусматривает исключение облигатных аллергенов из питания, ограничение инфекционных контактов.
При переводе детей в подростковый кабинет обязательно передаются сведения об атопии.
Лимфатико-гипопластический диатез. Определение. Клиника. Варианты течения. Лечение.
ЛГД введен австрийским патологоанатомом Пальтауфом и педиатром Т. Эшерихом в 1889-1890г.
ЛГД характеризуется - генерализованным стойким увеличением лимфоузлов и вилочковой железы (даже при отсуствии признаков инфекции), дисфункцией эндокринной системы (гипо- и дисфункция надпочечников и симпато-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействию окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.
У этих детей обнаруживают гипоплазию хромафинной ткани надпочечников, ретикуло-эпителиального аппарата вилочковой железы - телец Гассаля, при параллельной гиперплазии ретикулярной стромы л \узлов, гипофункцией коры надпочечников, сердечно-сосудистого аппарата, щитовидной и околощитовидной железы, половых желез.
Основные маркеры ЛГД - стойкое увеличение л\ узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови, - гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями при стрессе. - врожденная генерализованная иммунопатия, - диспропорции телосложения - короткое туловище при длинных конечностях. избыточная м.т.
Факторы, способствующие формированию ЛГД:
* семейная отягощенность по обменно-эндокринной патологии (ожирение, СД), инфекционно-аллергическим заболеваниям, хронич. бронхо-легочным процессам и болезням крови,
* тяжелые токсикозы, бактериальные инфекции, ОРВИ в последнем триместре беременности, избыточное питание у беременной, гипоксия плода и новорожденного, возраст родителей более35 лет,
* длительные инфекционно-токсическое заболевание у детей и нерациональное вскармливание (избыток углеводов и жиров).
Со стороны НС - вялость, преобладание тормозных процессов - утомляемость, снижение сухожильных рефлексов.
Гипопластический синдром в виде диспл. и гипофункции надпочечников, гипоплазии половых органов, «капельного сердца», функциональной лабильности ССС (снижение АД, брадикардия, сист. шум).
Сильные стрессы - -приводят к коллапсу, остановке сердца.
Это ЧБД. В крови лимфоцитоз, моноцитоз, снижение глюкокортикоидов, тироидных гормонов, увелич. минералокортикоидов, СТГ, ТТГ. На рентгенограмме грудной клетки выявляется увеличение тимуса и тимо-торакального индекса. У этих детей имеется увеличеный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, аутоиммунных заболеваний.