АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины и факторы возникновения. Классификация

СЕПСИС -инфекционно-воспалительное заболевание бактериаль­ной природы, вызванное условно-патогенной или патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей, характеризующееся ациклическим течени­ем, наличием очага(ов) гнойного воспаления и/или бактериемии, генерали­зацией процесса на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма, развитием синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.

Частота: от 0,1% среди доношенных новорожденных до 10% недоношенных, возрастая до 30 - 33% среди глубоконедоношенных (1000 - 500 гр).

Летальность новорожденных от сепсиса в среднем колеблется от 15% до 40%, увеличиваясь при внутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 4-5 место.

ЭТИОЛОГИЯ. При сепсисе, начинающемся в первые 4-5 дней жизни в 40% случаев возбудителями являются стрептококки груп­пы В и энтерококки, т.е. бактериальная флора родовых путей матери. При позднем сепсисе характерна - грамотрицательная фло­ ра (клебсиеллы, синегнойная палочка, серрация, энтеробактер, эшерихии, псевдомонус аэрогеноза), хотя в последние годы все чаще стали выявлять при сепсисе стафилококки (золотистый, эпидермальный, коагулаза – отрицательный) В4-15% развитие сепсиса обусловлено анаэробной флорой.

У 50% больных обнаруживается сочетанная флора: стафило­кокки и грам-отрицательная флора.

Основным источником инфицирования является мать, которая внутриутробно инфицирует плод, обслуживающий персонал род­домов, и окружающая среда.

Основными путями инфицирования плода является восходящий, контактный (интранатальный), трансплацентарный.

В постнатальном периоде инфицирование ребенка происходит гематогенным, лимфогенным, нисходящим и восходящим путями.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, способствующие развитию сепсиса:

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

К сожалению на сегодняшний день в педиатрии и неонатологии во всем мире нет единой общепризнанной классификации сепсиса.

1 вариант, рабочей классификации сепсиса, предложенный группой авторов в период существования СССР (широко применяет­ся и на сегодняшний день).

ВТОРИЧНЫЙ сепсис диагностируют у детей с первичными иммунодефицитами.

В основу 2 варианта классификации сепсиса положена клас­сификация сепсиса предложенная на Согласительной конферен­ции общества пульмонологов и реаниматологов США 1992г., а затем принятая и в России на конференции «Сепсис в современ­ной медицине» 2001г.

В данной классификации предложены следующие определения и понятия сепсиса:

♦ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS);

♦ Сепсис новорожденных;

♦ Тяжелый сепсис (сепсис синдром);

♦ Септический шок (летальность до 80%);

♦ Полиорганная недостаточность

101. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического течения, Диагностические критерии.

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение сепсиса зависит от 3-х факторов:

1. Состояния реактивности макроорганизма, т.е. его неспецифиче­ской (естественные барьеры - кожа и слизистые, лимфатические узлы; нейтрофилы,. комплемент, интерферон, пропердин, лизоцим) и иммунологической реактивности.

2. Массивности инвазии и вирулентности возбудителя.

3. Особенностей внешней среды.

Однако, решающее значение в возникновении заболевания, принадлежит реактивности макроорганизма, особенно его неспеци­фических факторов защиты.

На сегодняшний день схема патогенезавыглядитследующимобра­зом:

♦. входные ворота,

♦. местный воспалительный очаг, который характеризуется не столь­ко воспалением, сколько деструкивно-некротическими процес­сами в тканях в силу анатомо-физиологическихособенностей, обусловленных концевым типом расположения сосудов и недоста­точно развитым сосудистым компонентом воспалительной реак­ции, что способствует замедлению кровотока и оседанию микро­организмов с развитием воспаления альтернативно-дегенеративного характера.

♦ бактериемия (103-105 в 1мл крови),

♦ септицемия

В этот период идет выделение бактериями экзо- и эндотоксинов, ко­торые активируют систему комплемента (СЗ, С5), нейтрофилы, макрофаги/моноциты и клетки эндотелия. Активация нейтрофи­лов, макрофагов/моноцитов, и клеток эндотелия ведет к одновре­менному высвобождению провоспалительных (цитокинов - ИЛ 1, 2, 6, 8, 15, ФНО, кислородные радикалы, оксид азота, лейкотриены) и противовоспалительных (цитокины - ИЛ 4, 10, 13, простогландин Е2).

Непрерывное поступлении в организм больного ребенка антигенных структур микроорганизма ведет к превалированию активации про­воспалительных факторов над активацией противовоспалительных факторов, что запускает патологический процесс

♦ системной воспалительной реакции, приводящей к существен­ным изменениям функции и структур со стороны органов и систем и сопровождается

♦ полиорганной недостаточностью и ДВС - синдромом.

В ответ на длительную циркуляцию в крови большого количества провоспалительных факторов (цитокинов), увеличивается кон­центрация противовоспалительных факторов. Их избыток ведет к возникновению феномена эндотоксиновой толерантности мо­ноцитов, инактивации рецепторов ИЛ 1, 2, 6 и ФНО вследствие чего они не способны реагировать на бактериальные стимулы, что ведет к иммунному параличу организма.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

Внутриутробный сепсис развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования и в этом случае первичный очаг находится вне организма ребенка, т.е. в плаценте или в организме
матери (это плацентит, хорионамнионит, эндометрит, аднексит, хронический пиелонефрит, экстрагенитальная инфекционная патология). Проникновение возбудителя к плоду происходит восходящим (инфицированные околоплодные) воды, гематогенным или контактным ПУТЯМИ.

У новорожденных внутриутробный сепсис развивается чаще в первые 3 суток жизни, протекает в форме септицемиии характе­ризуется молниеносным или острым течением. Клинически сопрово­ждается очень тяжелым состоянием с симптомами септического шо­ка, прогрессирующим угнетением ЦНС, дыхательными расстрой­ствами (РДС, апноэ, цианоз), нестабильностью температуры тела, диспептическими расстройствами, прогрессирующей желтухой, гепа-тоспленомегалией, геморрагическим синдромом.

Постнатальный сепсис характеризуется большим разно­образием клинических проявлений. Выделяют септицемическую и септикопиемическую формы.

Септицемическая форма наиболее характерна для недо­ношенных детей, т. к. они не способны локализовать очаг инфекции вследствие особенностей иммунологической реактивности их орга­низма. При этой форме начало заболевания более постепенное, скрытый период от 2-6 дней до 3 недель и характеризуется наличи­ем первичного гнойного очага, симтомами интоксикации без вы­раженных лабораторных сдвигов. В период разгара болезни усили­вается токсикоз выявляются полиорганные поражения, изменяются лабораторные Показатели.

Септикопиемия, как правило, протекает остро, с гиперлей­коцитозом и выраженным токсикозом. При грам-отрицательной фло­ре - температура тела может быть нормальной со скудными клиническими проявлениями с преобладанием явлений интоксикации. Для данной клинической формы сепсиса характерно наличие вторично­го гнойнгого очага, как очагов отсева. Наиболее часто поражаются кости, мозговые оболочки, легкие, желудочно-кишечный тракт. Септикопиемия чаще встречается среди доношенных новорожденных.

Наиболее характерными клиническими признаками пред­вестников и начала заболевания постнатальным сепсисом у новорожденных являются:

> снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности

> раннее появление и нарастание желтухи

> кожные покровы бледно-цианотичные или землисто-серого цвета с выраженным сосудистым рисунком в виде мраморности

> гепатоспленомегалия

> увеличение периферических лимфоузлов

> метеоризм

> срыгивание

> позднее отпадение пуповины; у доношенных после 5-го дня, недо­ношенных после 8-го дня жизни

> превышение допустимой потери массы тела с последующим от­сутствием ее прибавки

> омфалит, флебит

> нестабильная температура тела

> нарушения углеводного обмена

В разгар заболевания характерны следующие патологические синдромы:

♦ энцефалопатический - вялость, гипотония, гипорефлексия, нару­шение терморегуляции, сосания, судороги;

♦ респираторный - одышка, апноэ, при отсутствии выраженных из­менений в легких на R-грамме;

♦ кардио-васкулярный - аритмия, глухость сердечных тонов, расши­рение границ относительной сердечной тупости и появление систолического шума, увеличение печени, отечность, с-м "белого пятна", мраморность кожи;

♦ диспептический - срыгивания, рвота, метиоризм, расстройства сту­ла;

♦ геморрагический и анемический синдромы;

♦ желтушный - волнообразная и затяжная желтуха;

♦ дистрофический - плоская весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость, шелушение кожи, снижение тургора.

У недоношенных детей, наряду с выше перечисленными клини­ческими проявлениями, отмечаются приступы апноэ, нарушения дыхания.

Прогноз заболевания без антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии неблагоприятный.

У выздоровевших детей могут отмечаться частые ОРВИ, бронхолегочные заболевания, анемия, изменения со стороны ЦНС, за­держка физического развития, гипотрофия.

А. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - является одним из общих симптомов при сепсисе и характеризуется:

1. расстройством терморегуляции (гипертермия > 38,0°С, или ги­потермия < 36,0°С);

2. тахипноэ > 60 или брадипноэ < 30 дыханий в 1 мин., длительные приступы апноэ;

3. тахикардией > 160 в 1 мин. или брадикардикардией < 110 в 1 мин.;

4. синдромом угнетения и/или судорогами;

5. олигоурией на фоне адекватной инфузионной терапии;

6. наличием гнойно-воспалительного очага и/или бактериемией;

7. лейкоцитозом: 1 сутки > 30.000; 2-7 сутки > 20.000 и старше > 15.000 или лейкопенией < 5.000 1 сутки и далее < 3.000

8. нейтрофилезом >10 х 109/л или нейтропенией < 2 х 109/л, палочкоядерным сдвигом влево и наличием молодых форм, увеличением ИС (индекс сдвига) и ЛИИ (лейкоцитарный индекс интоксикации);

8. токсической зернистостью;

9. тромбоцитопенией <100 х 109/л;

И все же для подтверждения наличия ССВО необходимо наличие 6 групп признаков:

1 группа - нарушение терморегуляции;

2 группа - гемограмма

3 группа - признаки ДВС - синдрома;

4 группа - метаболические нарушения;

5 группа – белки острой фазы.

ССВО подтверждается:

♦ при наличии «+» тестов из 4 разных групп;

♦ при наличии «+» двух тестов из 2 группы и не менее одного «+» тес­та из другой группы;

♦ при наличии не менее чем одного «+» теста из 3 разных групп.

Б. Сепсис новорожденных характерезуется:

1) наличием факторов риска;

2) ССВО:

♦ клинические (физикальные) проявления (предвестники сепсиса);

♦ респираторная недостаточность;

♦ циркуляторная недостаточность;

♦ гипертермия или гипотермия;

♦ лабораторные критерии (общ. ан. крови - лейкоцитоз/лейкопения, нейтропения или нейтрофилез, тромбоцитопения);

♦ увеличение СРБ.

В. Тяжелый сепсис (сепсис синдром) - принципиально отличается от диагноза Сепсис новорожденных степенью выраженности поражения органов и систем, и нарушения их функции. Характеризуется:

ССВО +Сепсис новорожденных +один из объективных критериев:

1. нарушение сознания;

2. повышение уровня лактата плазмы (артериальная кровь >1,6 ммоль/л, венозная > 2,2 ммоль/л);

3. олигурия (диурез < 1 мл/кг/ч в течение 2-х часов)

Г. Септический шок (летальность до 80%) – сепсис, сопровож­дающийся гипотонией. Характеризуется наличием:ССВО + Сепсиса новорожденных + любого из критериев тяжело­го сепсиса +

1. гипотензия (АД <35 мм.рт.ст., среднее АД <30 мм.рт.ст.), «+» симптом «белого пятна» на фоне инфузионной терапии и кардиотонической терапии (дофамин, добутамин, добутрекс);

В основе патогенеза данного состояния лежит расстройство об­щей и местной циркуляциии, перераспределение жидкости, сниже­ние сосудистого тонуса и кровотока, возникающее под влиянием бактериальных эндо- и экзотоксинов, воспалительных факторов и продуктов распада тканей, что ведет к значительным нарушениям функции всех органов и систем.

Клиническая картина шока включает в себя несколько веду­щих синдромов:

♦ нарушения со стороны ЦНС - возбуждение сменяющееся угнете­нием вплоть до потери сознания, снижение рефлексов и мышеч­ного тонуса, наличие судорожной готовности или судорог;

♦ синдром нарушения периферического кровообращения - мраморность и цианоз кожных покровов, положительный симптом "белого пятна", холодные конечности;

♦ синдром нарушения центральной гемодинамики - снижение ЦВД и АД, тахикардия, сменяющаяся брадикардией;

♦ почечный синдром - нарушение почечной фильтрации, что ведет к олигоурии и анурии;

♦ синдром дыхательной недостаточности с нарушением кровообра­щения в малом круге, что ведет к открытию артериально-венозных шунтов с развитием цианоза и гипоксии;

♦ в периферической крови при шоке нарастает анемия, гиперлейкоцитоз или лейкопения. Показатели КОС свидетельствуют об ацидозе.

В течении шока принято различать IV стадии:

I стадия - компесаторная, при которой уменьшение ОЦК не вы­зывает значительных патофизиологических сдвигов в организме, но имеются начальные нарушения со стороны ЦНС;

II стадия - начальной декомпесации, происходит перераспределение объема циркулирущей крови с централизацией кровообращения в результате рефлекторного спазма сосудов кожи и органов и
началом развития ДВС-синдрома;

III стадия - поздней декомпенсации, происходит резкое сниже­ние АД, ухудшается периферическое кровообращение, нарастает недостаточность кровообращения, усугубляется ДВС-синдром;

IV стадия - агональная, развивается сердечная недостаточ­ность с угнетением функций головного мозга.

Д. Полиорганная недостаточность (ПОН) - поражение не менее 2-х органов и характерезуется: ССВО +

> ДВС-синдром;

> ОПН;

> СДР II типа

> и другие или при наличии выраженной дисфункции не менее 3-х систем.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.

I. АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ данные состояния здоровья матери и характера течения беременности, родов, послеродового периода.

II. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

> наличие первичного гнойного очага

> проявления интоксикации

> несоответствие выраженности токсикоза величине гнойного очага

> появление вторичных гнойных очагов

> отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на фоне активной терапии в разгар заболевания

> клинические проявления токсикоза и полиорганной недоста­точности (поражение 2-х и более органов) с наличием 3-4-х синдромов, характерных для периода разгара заболевания.

III. ЛАБОРАТОРНАЯ.

> бактериологическое исследование флоры из первичного очага, а также крови, фекалий, мочи, спинномозговой жидкости, Приэтом имеет большое значение идентификация флоры

> гистологическое и бактериологическое исследование плаценты

> общий анализ крови - снижение Нв, Тг, лимфоцитов; увеличение (> 30.0x109/л) и затем падение лейкоцитов (<6.0x109/л), палочкоядерный сдвиг влево, моноцитоз. Появление токсической зернисто­сти нейтрофилов свидетельствует о наличии эндотоксикоза, СОЭ > 10 мм/ч

ИНДЕКС СДВИГА (ИС) 0,1-0,2 (>0,2 ПАТОЛОГИЯ) миелоциты+юные+палочкоядерные нейтрофилы

сегментоядерные нейтрофилы

ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС (ЛИИ) <2,0 плазматические+миелоциты+юные+палочкоядерные+сегментоядерные
(>2,0 ПАТОЛОГИЯ) лимфоциты+моноциты+эозинофилы+базофилы

> общий анализ мочи - протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия

> биохимический анализ крови:

- гипопротеинемия < 50-45 г/л

- диспротеинемия

- увеличение СРВ >10мг/л

- гипербилирубинемия

- повышение мочевины >7 ммоль/л

- повышение креатинина > 0,1 ммоль/л

- повышение билирубина

- гипергликемия > 6 ммоль/л

- гиперкалиемия > 7 ммоль/л

- увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед.

- увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л)

- увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед)

> иммунологический мониторинг: снижение СН50, лизоцима, Т и В -лимфоцитов, IgG, индекса супресси (менее 2) и увеличение IgA и IgM, ЦИК О

> снижение НСТ-теста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фа­гоцитарной активности

> увеличение провоспалительных цитокинов

> изменения КОС (лактатемия, ацидоз)и электролитного баланса

> изменения АПТВ (АЧТВ) и ПТВ

> УЗИ и R-грамма, ЭКГ.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1767 | Нарушение авторских прав