Сепсис новорожденных: определение, частота, летальность, основные причины и факторы возникновения. Классификация
СЕПСИС -инфекционно-воспалительное заболевание бактериальной природы, вызванное условно-патогенной или патогенной микрофлорой или ассоциацией возбудителей, характеризующееся ациклическим течением, наличием очага(ов) гнойного воспаления и/или бактериемии, генерализацией процесса на фоне сниженной или извращенной иммунологической реактивности организма, развитием синдрома системного воспалительного ответа и полиорганной недостаточности.
Частота: от 0,1% среди доношенных новорожденных до 10% недоношенных, возрастая до 30 - 33% среди глубоконедоношенных (1000 - 500 гр).
Летальность новорожденных от сепсиса в среднем колеблется от 15% до 40%, увеличиваясь при внутриутробном сепсисе до 60-80%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 4-5 место.
ЭТИОЛОГИЯ. При сепсисе, начинающемся в первые 4-5 дней жизни в 40% случаев возбудителями являются стрептококки группы В и энтерококки, т.е. бактериальная флора родовых путей матери. При позднем сепсисе характерна - грамотрицательная фло ра (клебсиеллы, синегнойная палочка, серрация, энтеробактер, эшерихии, псевдомонус аэрогеноза), хотя в последние годы все чаще стали выявлять при сепсисе стафилококки (золотистый, эпидермальный, коагулаза – отрицательный) В4-15% развитие сепсиса обусловлено анаэробной флорой.
У 50% больных обнаруживается сочетанная флора: стафилококки и грам-отрицательная флора.
Основным источником инфицирования является мать, которая внутриутробно инфицирует плод, обслуживающий персонал роддомов, и окружающая среда.
Основными путями инфицирования плода является восходящий, контактный (интранатальный), трансплацентарный.
В постнатальном периоде инфицирование ребенка происходит гематогенным, лимфогенным, нисходящим и восходящим путями.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ, способствующие развитию сепсиса:
I. ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ (оказывающие депрессивное воздействие на формирование иммунитета плода и новорожденного):
Ø гестозы,
Ø генитальная и экстрагенитальная патология у матери,
Ø угроза прерывания беременности,
Ø дефекты питания беременной женщины,
Ø недоношенные и "незрелые" дети,
Ø дети, родившиеся от матерей с эндокринной патологией,
Ø холодовой стресс,
Ø новорожденные с ЗВУР и врожденной гипотрофией,
Ø родовая травма,
Ø СДР,
Ø ОРВИ,
Ø внутриутробная гипоксия плода и асфиксия в родах,
Ø нарушение процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Инфекционно-воспалительные процессы у матери в послеродовом периоде.
| II. АНТЕ - и ИНТРАНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ (способствующие восходящему внутриутробному инфицированию плода):
Ø урогенитальная инфекция во время беременности и в родах,
Ø раннее отхождение околоплодных вод, длительный безводный период (более 6 часов),
Ø продолжительность родов более 24 часов,
Ø лихорадка в родах, хронические очаги инфекции и их обострения в период беременности.
| III. ЛЕЧЕБНО - ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МАНИПУЛЯЦИИ:
Ø интубация,
Ø лаваж,
| IV. НАЛИЧИЕ РАЗЛИЧНЫХ ОЧАГОВ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ
Ø омфалит,
Ø ОРВИ,
Ø пневмонии,
Ø кожные заболевания в первые 7 дней жизни,
Ø дисбактериоз.
| V. ЯТРОГЕННЫЙ ФАКТОР:
Ø гормональная терапия,
Ø антибактериальная терапия беременных и новорожденных,
Ø неадекватная калорийное обеспечение и компенсирование метаболических нарушений
| КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА
К сожалению на сегодняшний день в педиатрии и неонатологии во всем мире нет единой общепризнанной классификации сепсиса.
1 вариант, рабочей классификации сепсиса, предложенный группой авторов в период существования СССР (широко применяется и на сегодняшний день).
I.ВРЕМЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ:
а) внутриутробный (врожденный), первые 72 часа жизни
б) неонатальный (постнатальный),
| II. Согласно МКБ X пересмотра выделяют
Бактериальный сепсис новорожденного (Р36)
ранний - первые 72 часа жизни
поздний - после первых 72 часов жизни
Врожденная септицемия (уточнение)
Этиология.
Ø Грам-положительная флора (стафилококк золотистый, эпидермальный, стрептококк;
Ø Грам-отрицательная флора
Ø Анаэробная флора
Ø Смешанная флора
| III. ВХОДНЫЕ ВОРОТА (первичный очаг)
♦ Пуповина
♦ Плацента
♦ Кожа и слизистые
♦ Кишечник
♦ Пупочная ранка и сосуды
♦ Легкие
♦ Криптогенный (38-40%)
| IV.КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА
1. Септицемия
2. септикопиемия
| V. ПЕРИОД
начальный (скрытый)
разгара
восстановительный
выздоровление (реконвалесценции)
| VI. ТЕЧЕНИЕ
молниеносное (1-3 дня)
острое (4-6 недель)
подострое (6-8 недель)
затяжное (более2-х месяцев)
| VII. ОСЛОЖНЕНИЯ
ДВС-синдром, остеомиелит, язвенно-некротический энтероколит, дистрофия, гнойный менингит, септический шок, миокардит, деструктивная пневмония
| ВТОРИЧНЫЙ сепсис диагностируют у детей с первичными иммунодефицитами.
В основу 2 варианта классификации сепсиса положена классификация сепсиса предложенная на Согласительной конференции общества пульмонологов и реаниматологов США 1992г., а затем принятая и в России на конференции «Сепсис в современной медицине» 2001г.
В данной классификации предложены следующие определения и понятия сепсиса:
♦ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS);
♦ Сепсис новорожденных;
♦ Тяжелый сепсис (сепсис синдром);
♦ Септический шок (летальность до 80%);
♦ Полиорганная недостаточность
101. Сепсис новорожденных: основные звенья патогенеза, варианты клинического течения, Диагностические критерии.
ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение сепсиса зависит от 3-х факторов:
1. Состояния реактивности макроорганизма, т.е. его неспецифической (естественные барьеры - кожа и слизистые, лимфатические узлы; нейтрофилы,. комплемент, интерферон, пропердин, лизоцим) и иммунологической реактивности.
2. Массивности инвазии и вирулентности возбудителя.
3. Особенностей внешней среды.
Однако, решающее значение в возникновении заболевания, принадлежит реактивности макроорганизма, особенно его неспецифических факторов защиты.
На сегодняшний день схема патогенезавыглядитследующимобразом:
♦. входные ворота,
♦. местный воспалительный очаг, который характеризуется не столько воспалением, сколько деструкивно-некротическими процессами в тканях в силу анатомо-физиологическихособенностей, обусловленных концевым типом расположения сосудов и недостаточно развитым сосудистым компонентом воспалительной реакции, что способствует замедлению кровотока и оседанию микроорганизмов с развитием воспаления альтернативно-дегенеративного характера.
♦ бактериемия (103-105 в 1мл крови),
♦ септицемия
В этот период идет выделение бактериями экзо- и эндотоксинов, которые активируют систему комплемента (СЗ, С5), нейтрофилы, макрофаги/моноциты и клетки эндотелия. Активация нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, и клеток эндотелия ведет к одновременному высвобождению провоспалительных (цитокинов - ИЛ 1, 2, 6, 8, 15, ФНО, кислородные радикалы, оксид азота, лейкотриены) и противовоспалительных (цитокины - ИЛ 4, 10, 13, простогландин Е2).
Непрерывное поступлении в организм больного ребенка антигенных структур микроорганизма ведет к превалированию активации провоспалительных факторов над активацией противовоспалительных факторов, что запускает патологический процесс
♦ системной воспалительной реакции, приводящей к существенным изменениям функции и структур со стороны органов и систем и сопровождается
♦ полиорганной недостаточностью и ДВС - синдромом.
В ответ на длительную циркуляцию в крови большого количества провоспалительных факторов (цитокинов), увеличивается концентрация противовоспалительных факторов. Их избыток ведет к возникновению феномена эндотоксиновой толерантности моноцитов, инактивации рецепторов ИЛ 1, 2, 6 и ФНО вследствие чего они не способны реагировать на бактериальные стимулы, что ведет к иммунному параличу организма.
ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
Внутриутробный сепсис развивается вследствие анте- и интранатального инфицирования и в этом случае первичный очаг находится вне организма ребенка, т.е. в плаценте или в организме матери (это плацентит, хорионамнионит, эндометрит, аднексит, хронический пиелонефрит, экстрагенитальная инфекционная патология). Проникновение возбудителя к плоду происходит восходящим (инфицированные околоплодные) воды, гематогенным или контактным ПУТЯМИ.
У новорожденных внутриутробный сепсис развивается чаще в первые 3 суток жизни, протекает в форме септицемиии характеризуется молниеносным или острым течением. Клинически сопровождается очень тяжелым состоянием с симптомами септического шока, прогрессирующим угнетением ЦНС, дыхательными расстройствами (РДС, апноэ, цианоз), нестабильностью температуры тела, диспептическими расстройствами, прогрессирующей желтухой, гепа-тоспленомегалией, геморрагическим синдромом.
Постнатальный сепсис характеризуется большим разнообразием клинических проявлений. Выделяют септицемическую и септикопиемическую формы.
Септицемическая форма наиболее характерна для недоношенных детей, т. к. они не способны локализовать очаг инфекции вследствие особенностей иммунологической реактивности их организма. При этой форме начало заболевания более постепенное, скрытый период от 2-6 дней до 3 недель и характеризуется наличием первичного гнойного очага, симтомами интоксикации без выраженных лабораторных сдвигов. В период разгара болезни усиливается токсикоз выявляются полиорганные поражения, изменяются лабораторные Показатели.
Септикопиемия, как правило, протекает остро, с гиперлейкоцитозом и выраженным токсикозом. При грам-отрицательной флоре - температура тела может быть нормальной со скудными клиническими проявлениями с преобладанием явлений интоксикации. Для данной клинической формы сепсиса характерно наличие вторичного гнойнгого очага, как очагов отсева. Наиболее часто поражаются кости, мозговые оболочки, легкие, желудочно-кишечный тракт. Септикопиемия чаще встречается среди доношенных новорожденных.
Наиболее характерными клиническими признаками предвестников и начала заболевания постнатальным сепсисом у новорожденных являются:
> снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности
> раннее появление и нарастание желтухи
> кожные покровы бледно-цианотичные или землисто-серого цвета с выраженным сосудистым рисунком в виде мраморности
> гепатоспленомегалия
> увеличение периферических лимфоузлов
> метеоризм
> срыгивание
> позднее отпадение пуповины; у доношенных после 5-го дня, недоношенных после 8-го дня жизни
> превышение допустимой потери массы тела с последующим отсутствием ее прибавки
> омфалит, флебит
> нестабильная температура тела
> нарушения углеводного обмена
В разгар заболевания характерны следующие патологические синдромы:
♦ энцефалопатический - вялость, гипотония, гипорефлексия, нарушение терморегуляции, сосания, судороги;
♦ респираторный - одышка, апноэ, при отсутствии выраженных изменений в легких на R-грамме;
♦ кардио-васкулярный - аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ относительной сердечной тупости и появление систолического шума, увеличение печени, отечность, с-м "белого пятна", мраморность кожи;
♦ диспептический - срыгивания, рвота, метиоризм, расстройства стула;
♦ геморрагический и анемический синдромы;
♦ желтушный - волнообразная и затяжная желтуха;
♦ дистрофический - плоская весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость, шелушение кожи, снижение тургора.
У недоношенных детей, наряду с выше перечисленными клиническими проявлениями, отмечаются приступы апноэ, нарушения дыхания.
Прогноз заболевания без антибактериальной и иммунокоррегирующей терапии неблагоприятный.
У выздоровевших детей могут отмечаться частые ОРВИ, бронхолегочные заболевания, анемия, изменения со стороны ЦНС, задержка физического развития, гипотрофия.
А. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - является одним из общих симптомов при сепсисе и характеризуется:
1. расстройством терморегуляции (гипертермия > 38,0°С, или гипотермия < 36,0°С);
2. тахипноэ > 60 или брадипноэ < 30 дыханий в 1 мин., длительные приступы апноэ;
3. тахикардией > 160 в 1 мин. или брадикардикардией < 110 в 1 мин.;
4. синдромом угнетения и/или судорогами;
5. олигоурией на фоне адекватной инфузионной терапии;
6. наличием гнойно-воспалительного очага и/или бактериемией;
7. лейкоцитозом: 1 сутки > 30.000; 2-7 сутки > 20.000 и старше > 15.000 или лейкопенией < 5.000 1 сутки и далее < 3.000
8. нейтрофилезом >10 х 109/л или нейтропенией < 2 х 109/л, палочкоядерным сдвигом влево и наличием молодых форм, увеличением ИС (индекс сдвига) и ЛИИ (лейкоцитарный индекс интоксикации);
8. токсической зернистостью;
9. тромбоцитопенией <100 х 109/л;
И все же для подтверждения наличия ССВО необходимо наличие 6 групп признаков:
1 группа - нарушение терморегуляции;
2 группа - гемограмма
3 группа - признаки ДВС - синдрома;
4 группа - метаболические нарушения;
5 группа – белки острой фазы.
ССВО подтверждается:
♦ при наличии «+» тестов из 4 разных групп;
♦ при наличии «+» двух тестов из 2 группы и не менее одного «+» теста из другой группы;
♦ при наличии не менее чем одного «+» теста из 3 разных групп.
Б. Сепсис новорожденных характерезуется:
1) наличием факторов риска;
2) ССВО:
♦ клинические (физикальные) проявления (предвестники сепсиса);
♦ респираторная недостаточность;
♦ циркуляторная недостаточность;
♦ гипертермия или гипотермия;
♦ лабораторные критерии (общ. ан. крови - лейкоцитоз/лейкопения, нейтропения или нейтрофилез, тромбоцитопения);
♦ увеличение СРБ.
В. Тяжелый сепсис (сепсис синдром) - принципиально отличается от диагноза Сепсис новорожденных степенью выраженности поражения органов и систем, и нарушения их функции. Характеризуется:
ССВО +Сепсис новорожденных +один из объективных критериев:
1. нарушение сознания;
2. повышение уровня лактата плазмы (артериальная кровь >1,6 ммоль/л, венозная > 2,2 ммоль/л);
3. олигурия (диурез < 1 мл/кг/ч в течение 2-х часов)
Г. Септический шок (летальность до 80%) – сепсис, сопровождающийся гипотонией. Характеризуется наличием:ССВО + Сепсиса новорожденных + любого из критериев тяжелого сепсиса +
1. гипотензия (АД <35 мм.рт.ст., среднее АД <30 мм.рт.ст.), «+» симптом «белого пятна» на фоне инфузионной терапии и кардиотонической терапии (дофамин, добутамин, добутрекс);
В основе патогенеза данного состояния лежит расстройство общей и местной циркуляциии, перераспределение жидкости, снижение сосудистого тонуса и кровотока, возникающее под влиянием бактериальных эндо- и экзотоксинов, воспалительных факторов и продуктов распада тканей, что ведет к значительным нарушениям функции всех органов и систем.
Клиническая картина шока включает в себя несколько ведущих синдромов:
♦ нарушения со стороны ЦНС - возбуждение сменяющееся угнетением вплоть до потери сознания, снижение рефлексов и мышечного тонуса, наличие судорожной готовности или судорог;
♦ синдром нарушения периферического кровообращения - мраморность и цианоз кожных покровов, положительный симптом "белого пятна", холодные конечности;
♦ синдром нарушения центральной гемодинамики - снижение ЦВД и АД, тахикардия, сменяющаяся брадикардией;
♦ почечный синдром - нарушение почечной фильтрации, что ведет к олигоурии и анурии;
♦ синдром дыхательной недостаточности с нарушением кровообращения в малом круге, что ведет к открытию артериально-венозных шунтов с развитием цианоза и гипоксии;
♦ в периферической крови при шоке нарастает анемия, гиперлейкоцитоз или лейкопения. Показатели КОС свидетельствуют об ацидозе.
В течении шока принято различать IV стадии:
I стадия - компесаторная, при которой уменьшение ОЦК не вызывает значительных патофизиологических сдвигов в организме, но имеются начальные нарушения со стороны ЦНС;
II стадия - начальной декомпесации, происходит перераспределение объема циркулирущей крови с централизацией кровообращения в результате рефлекторного спазма сосудов кожи и органов и началом развития ДВС-синдрома;
III стадия - поздней декомпенсации, происходит резкое снижение АД, ухудшается периферическое кровообращение, нарастает недостаточность кровообращения, усугубляется ДВС-синдром;
IV стадия - агональная, развивается сердечная недостаточность с угнетением функций головного мозга.
Д. Полиорганная недостаточность (ПОН) - поражение не менее 2-х органов и характерезуется: ССВО +
> ДВС-синдром;
> ОПН;
> СДР II типа
> и другие или при наличии выраженной дисфункции не менее 3-х систем.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ.
I. АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ данные состояния здоровья матери и характера течения беременности, родов, послеродового периода.
II. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:
> наличие первичного гнойного очага
> проявления интоксикации
> несоответствие выраженности токсикоза величине гнойного очага
> появление вторичных гнойных очагов
> отсутствие положительной динамики в состоянии ребенка на фоне активной терапии в разгар заболевания
> клинические проявления токсикоза и полиорганной недостаточности (поражение 2-х и более органов) с наличием 3-4-х синдромов, характерных для периода разгара заболевания.
III. ЛАБОРАТОРНАЯ.
> бактериологическое исследование флоры из первичного очага, а также крови, фекалий, мочи, спинномозговой жидкости, Приэтом имеет большое значение идентификация флоры
> гистологическое и бактериологическое исследование плаценты
> общий анализ крови - снижение Нв, Тг, лимфоцитов; увеличение (> 30.0x109/л) и затем падение лейкоцитов (<6.0x109/л), палочкоядерный сдвиг влево, моноцитоз. Появление токсической зернистости нейтрофилов свидетельствует о наличии эндотоксикоза, СОЭ > 10 мм/ч
ИНДЕКС СДВИГА (ИС) 0,1-0,2 (>0,2 ПАТОЛОГИЯ) миелоциты+юные+палочкоядерные нейтрофилы
сегментоядерные нейтрофилы
ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ИНДЕКС (ЛИИ) <2,0 плазматические+миелоциты+юные+палочкоядерные+сегментоядерные (>2,0 ПАТОЛОГИЯ) лимфоциты+моноциты+эозинофилы+базофилы
> общий анализ мочи - протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
> биохимический анализ крови:
- гипопротеинемия < 50-45 г/л
- диспротеинемия
- увеличение СРВ >10мг/л
- гипербилирубинемия
- повышение мочевины >7 ммоль/л
- повышение креатинина > 0,1 ммоль/л
- повышение билирубина
- гипергликемия > 6 ммоль/л
- гиперкалиемия > 7 ммоль/л
- увеличение "средних молекул" более 0,8 оптич. ед.
- увеличение щелочной фосфатазы (N 0,5-1,3 ммоль/л)
- увеличение тимоловой пробы (N 0-4 ед)
> иммунологический мониторинг: снижение СН50, лизоцима, Т и В -лимфоцитов, IgG, индекса супресси (менее 2) и увеличение IgA и IgM, ЦИК О
> снижение НСТ-теста (N 5-8%), что свидетельствует о низкой фагоцитарной активности
> увеличение провоспалительных цитокинов
> изменения КОС (лактатемия, ацидоз)и электролитного баланса
> изменения АПТВ (АЧТВ) и ПТВ
> УЗИ и R-грамма, ЭКГ.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1746 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 |
|