АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интерстициальный нефрит Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Осложнения Прогноз

ИН - объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих, как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН. Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстициальными нефропатиями (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1995)

Частота ИН у детей не установлена.

Этиология. Могут вызвать ИН:

1. токсины стрептококка и дифтерийной палочки

1. вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори

2. токсоплазмы

3. микоплазмы

4. медикаменты (антибиотики)

5. отравления

6. ожоги

7. внутрисосудистый гемолиз

8. шок

9. коллапс

10. дисметаболические нарушения (диетические и др.)

12. дизэмбриогенез

Патогенез: в основе лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межу­точной ткани почек. При ОИН решающее значение имеет по­вреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чуже­родный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения ком­племента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее зна­чение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части-детей выявляют атопию — высо­кий уровень в крови IgE, отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Пред­располагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и при­обретенные дефекты фагоцитарного звена.

ХИН чаще возникает при наследственных нефропатиях за счет накопле­ния уратов, оксалатов в интерстиции, вызывающих мононуклеарную инфиль­трацию, освобождение медиаторов воспаления из лейкоцитов.

Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный крово­ток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клу­бочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления ка­нальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.

Морфологически различают:

1. серозный (отечный)

2. клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;

3. тубулонекротический варианты ИН

ИН -основа для развития пиелонефрита

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 968 | Нарушение авторских прав