АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кишечный синдром при инфекционных заболеваниях у детей. Этиология, Клинико- диагностические критерии

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - полиэтиологическая группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики ЖКТ с развитием диареи, интоксикации, а в ряде случаев и дегидратации.

В развивающихся странах у детей младше 5 лет ежегодно возникает 1 млрд. эпизодов диареи, ежегодно умирает 3 миллиона детей (около 80% из них в возрасте до 2 лет). ОКИ занимают 2 место по распространенности после ОРИ, заболеваемость в РБ 9–10 на 1000 детей в возрасте до 14 лет.

Этиология кишечного синдрома:

- вирусы: ротавирусы, энтеровирусы Коксаки и EСНО, коронавирусы, аденовирусы, вирусы Норфолк и др.

- бактерии: дизентерийные палочки (шигеллы), сальмонеллы, патогенные кишечные палочки (эшерихии), стафилококки, клебсиеллы, протей, кампилобактерии, иерсинии, синегнойная палочка, холерный вибрион и др.

- простейшие: амебы, лямблии, криптоспоридии и др.

В РБ в структуре заболеваемости детскими ОКИ ведующую роль играют: 1. ротавирусная инфекция; 2. шигеллезы; 3. сальмонеллезы; 4. ОКИ, вызванные УПФ; 5. ОКИ неустановленной этиологии

Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, могут длительное время сохранятся на руках, посуде, игрушках и предметах обихода, в почве и воде, инфицированных фекалиями больного. Некоторые из них способны размножаться в продуктах питания при комнатной или даже низкой температуре.

Эпидемиология ОКИ:

- источник инфекции – больной человек и носители, механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи пищевой, водный, контактно-бытовой, реже – воздушно-пылевой)

- восприимчивость к ОКИ высокая, заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период, наиболее часто болеют дети в возрасте от 1 года до 7 лет, летальность наблюдается преимущественно у детей раннего возраста

- иммуните т после ОКИ типоспецифический, нестойкий, продолжительностью от 3–4 мес до 1 года, в связи с чем высока возможность повторных заболеваний

Диагностика кишечного синдрома:

I этап – предварительная диагностика ОКИ - на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза, необходим для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий, целенаправленного обследования больного, своевременного назначения адекватной терапии, правильного размещения больного в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования. Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:

- этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего

- сезон года

- предполагаемый источник заражения (особое значение имеет связь заболевания с употреблением недоброкачественных или неправильно хранившихся продуктов питания, употреблением воды из случайных источников, а также контакт с больным ОКИ)

- характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, сроки их появления и максимальной выраженности, длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первые дни болезни

- локализация патологического процесса в ЖКТ

Для постановки предварительного диагноза необходимо уточнить первые признаки заболевания, жалобы в момент осмотра, измерить температуру тела, осмотреть стул, провести осмотр заболевшего.

II этап – окончательная диагностика ОКИ - на этом этапе предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора, что становится возможным после получения результатов бактериологического, серологического и другого обследования. Результативность лабораторного обследования в большой мере зависит от своевременности и правильности забора материала от больного и его хранения.

Клиническая диагностика ОКИ: характерно острое начало заболевания с ведущими синдромами в виде диареи, рвоты, болей в животе, а также синдромами, определяющими тяжесть ОКИ (синдром интоксикации и синдром обезвоживания).

Ведущие синдромы ОКИ:

а ) диарея - расстройство кишечной функции, проявляющееся выделением жидких испражнений; для оценки диареи необходимо оценить частоту стула, объем одной дефекации (скудные или обильные выделения), характер испражнений (консистенция, цвет, запах, наличие непереваренных комочков пищи), патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной) и время их появления.

Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 недель, и затяжной (персистирующей) - при сохранении жидкого стула более 14 дней.

б) рвота – при ее оценки учитывается частота рвоты (однократная, повторная или многократная - свыше 5 раз в сутки), длительность, объем рвотных масс, характер рвотных масс (съеденной пищей, с желчью, с кровью - алой или по типу «кофейной гущи»), наличие предшествующей тошноты и чувства облегчения после рвоты.

в) боли в животе – уточняются их продолжительность, интенсивность, характер (схваткообразный или ноющий), их локализация и иррадиация, выраженность метеоризма, наличие симптомов «острого живота»

Синдромы, определяющие тяжесть ОКИ:

а) синдром интоксикации – характеризуется в первую очередь повышением температуры тела (однако при легких и крайне тяжелых формах ОКИ с дегидратацией III степени температура тела может быть нормальной или даже пониженной), раздражительностью ребенка, беспокойством или вялостью, снижением аппетита вплоть до анорексии, плохим сном. При тяжелом течении заболевания возможно развитие нейротоксикоза, характеризующегося быстро нарастающими симптомами поражения ЦНС: гипертермией, частой рвотой, резким возбуждением, сменяющимся адинамией, потерей сознания, тоническими судорогами, тахикардией, одышкой, ригидностью затылочных мышц, а у детей первых месяцев жизни - выбуханием большого родничка.

б) синдром обезвоживания (дегидратации, эксикоза) - определяется острой потерей массы тела при развитии ОКИ, выраженной в процентах к исходной. Однако т.к. врач не всегда имеет возможность высчитать процент потери массы тела из-за неизвестного веса ребенка до заболевания, следует ориентироваться на комплекс клинических симптомов, позволяющих оценить степень дегидратации (поведение ребенка, цвет кожи, наличие слез, упругость глазных яблок, сухость языка и слизистой полости рта, быстрота расправления кожной складки в области живота, состояние родничка, частота и характер дыхания и пульса, а также частота стула и объем одной дефекации, кратность рвоты, выраженность жажды, состояние диуреза). Чем младше ребенок, тем чувствительнее его организм к любому водному дефициту, т.к. все ткани содержат большое количество лабильной внеклеточной жидкости.

Для оценки степени обезвоживания ВОЗ предложены следующие критерии:

При потере жидкости, составляющей менее 5% веса тела, у больных НЕТ признаков обезвоживания (степень А по ВОЗ), у больных с умеренным обезвоживанием (степень Б по ВОЗ) недостаточность жидкости в организме 5-9% веса тела (включает легкое обезвоживание – дегидратация I степени, потеря жидкости 5-6% массы тела и среднетяжелое обезвоживание – дегидратация II степени, потеря жидкости 7-9% массы тела), у больных с тяжелым обезвоживанием (степень В по ВОЗ) недостаточность жидкости 10% веса тела и более.

Клинические проявления дегидратации разной степени:

а) дегидратация I степени: жажда и небольшое беспокойство ребенка; кожная складка расправляется чуть медленнее, чем обычно, иногда определяется сухость губ; другие признаки дегидратации отсутствуют

б) дегидратация II степени: резкое беспокойство, раздражимость, а иногда сонливость; глаза слегка запавшие, рот и язык сухие; усиливается жажда: дети постарше просят пить, а маленькие пьют с жадностью, когда им предлагают жидкость из чашки или ложки; кожная складка расправляется медленнее, чем обычно (но не более 2 секунд); западает большой родничок; могут отсутствовать слезы; отмечаются умеренно выраженные мраморность и бледность кожи; появляются тахикардия и одышка, может снижаться диурез.

в) дегидратация III степени: дети обычно летаргичны, заторможены или даже без сознания; глаза глубоко запавшие, слезы отсутствуют; слизистая полости рта и язык очень сухие, яркие; бодрствующих больных мучает жажда, однако при ступоре больной может пить плохо или совсем не пить; кожная складка расправляется очень медленно (более 2 секунд); большой родничок резко запавший; дыхание учащенное и глубокое, выраженная тахикардия, которая может сменяться брадикардией; у больного может отсутствовать мочеиспускание в течение 6 часов и более; в случае гиповолемического шока измеряемое на руке систолическое давление крови низкое или не определяется, руки и ноги холодные и влажные, имеется выраженная мраморность кожных покровов, ногтевые ложа цианотичные.

Ведущие клинические синдромы ОКИ:

а) гастри т - в изолированном виде встречается редко (обычно при пищевой токсикоинфекции), заболевание начинается остро, больные предъявляют жалобы на тошноту, повторную рвоту и боли в эпигастральной области

б) энтерит – урчание по ходу тонкого кишечника, вздутие живота (метеоризм), умеренные боли в околопупочной области, жидкий стул, который в начале заболевания сохраняет каловый характер, нередко с частицами непереваренной пищи, в последующем становится водянистым, обильным, брызжущим и обычно не содержит патологических примесей; такой стул почти полностью впитывается в пеленку, при этом трудно отличить дефекацию от мочеиспускания, испражнения часто раздражают кожу, вызывая у детей опрелости; цвет энтеритного стула может быть различным в зависимости от этиологии. Данный синдром развивается при сальмонеллезе, холере, ротавирусной инфекции, криптоспоридиозе

в) гастроэнтерит – характерно сочетание симптомов гастрита и энтерита, является ведущим при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза у взрослых и детей старшего возраста, ротавирусной инфекции и других вирусных диареях, а также пищевой токсикоинфекции.

г) энтероколит – характеризуется наличием болей в околопупочной области и подвздошных областях, умеренно выраженным метеоризмом и наличием обильного калового стула с примесью мутной слизи, иногда крови и зелени, встречается при сальмонеллезе, при дизентерии - у детей раннего возраста, иерсиниозе, кампилобактериозе.

д) гастроэнтероколи т – характеризуется сочетанием в острой фазе болезни повторной рвоты, болей в эпигастральной области и симптомов энтероколита, может наблюдаться при ПТИ, дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе.

е) колит (дистальный колит) - проявляется схваткообразными болями, локализующимися в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, урчанием по ходу толстой кишки, тенезмами и ложными позывами, частым скудным стулом, который быстро теряет каловый характер и приобретает вид «ректального плевка», состоящего из слизи, гноя и крови; в левой подвздошной области пальпируется тяж спазмированной сигмовидной кишки; у детей первого года жизни эквивалентами тенезмов являются приступы беспокойства, «сучение» ножками, крик, натуживание с покраснением лица перед дефекацией; при тяжелом колите могут наблюдаться податливость или даже зияние ануса; характерен в первую очередь для дизентерии, а также при сальмонеллезе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции.

Дифференциальный диагноз.

1. Исключение диареи неинфекционной природы (острые и обострения хронических заболеваний органов пищеварения; диарея, обусловленная индивидуальной непереносимостью отдельных продуктов питания и лекарств; пищевые отравления, вызванные растительными или животными и неорганическими ядовитыми веществами; первичные или вторичные ферментопатии; кишечные аллергозы; дисбактериоз кишечника)

2. Исключение диареи при острых хирургических заболеваниях брюшной полости (острый аппендицит, инвагинация кишечника, перитонит, воспаление дивертикула Меккеля и др.)

3. При решении вопроса в пользу ОКИ - определение патогенетической группы диареи:

а) инвазивная диарея – возбудитель проникает в эпителий кишечной стенки, размножается там, вызывая деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям, вследствие чего нарушается пищеварение и всасывание с развитием диареи; клинически проявляется колитом или этероколитом; характерны превалирование симптомов интоксикации над клиникой дегидратации, «воспалительные» изменения в гемограмме (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ) и копрограмме (увеличение содержания лейкоцитов и эритроцитов, появление слизи в большом количестве); наблюдается при дизентерии, сальмонеллезе, иерсиниозе, энтероинвазивном эшерихиозе, стафилококковой инфекции, кампилобактериозе.

б) водянистая диарея - по механизму развития может быть:

1) секреторной - развивается вследствие действия бактериальных токсинов (особенно токсинов эшерихий, холерного вибриона) на мембраны энтероцитов, что приводит к активации фермента аденилциклазы и увеличению продукции цАМФ, регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой, в результате увеличивается транспорт в просвет кишечника электролитов Na, Cl и воды, что сопровождается появлением обильного жидкого стула.

2) осмотической – вызывается энтеропатогенными вирусами (ротавирусы, реовирусы и др.), которые повреждают функционально активную поверхность апикальных ворсинок тонкого кишечника, приводя к нарушению мембранного и полостного пищеварения, уменьшению количества дисахаридаз (особенно лактазы); как следствие этого в просвете тонкой кишки накапливаются осмотически активные дисахариды (лактоза, сахароза), что приводит к выходу воды по осмотическому градиенту в полость кишечника с развитием обильного жидкого стула; проявляется в основном гастроэнтеритом или энтеритом; характерны отсутствие воспалительных изменений в гемограмме и копрограмме. Тяжесть болезни определяется степенью дегидратации при невыраженных или кратковременных симптомах интоксикации.

Необходимость решения вопроса о вероятном патогенезе данной ОКИ обусловлена разным подходом к их терапии: целенаправленной этиотропной терапии у больных I группы (инвазивная диарея) и преимущественно патогенетической терапии (оральная регидратация, ферментотерапия, энтеросорбенты) – у больных II группы (водянистая диарея).

Дифференциальный диагноз основных ОКИ:

Лабораторная диагностика.

Взятие материала для бактериологического исследования у больного ОКИ проводится на дому до начала этиотропного лечения медработником, поставившим диагноз кишечной инфекции. Материалом служат каловые массы, а при картине ПТИ дополнительно собираются рвотные массы и промывные воды желудка, а также пищевые продукты, которые могли послужить источником заражения. Забор испражнений производится в пробирки с глицериновой смесью или полужидкой средой Кери-Блера, или изотоническим раствором хлорида натрия в количестве, не превышающем 1/3 объма консерванта. Рвотные массы, промывные воды желудка собираются в стерильную стеклянную посуду. Отобранный материал направляется на исследование для определения возбудителей группы энтеропатогенных бактерий.

Необходимость исследования на наличие других возбудителей (вирусов, УПФ, иерсиний, кампилобактерий и др.) определяется в зависимости от клинической картины и эпидситуации. Для обследования на вирусы применяется ИФА, для чего пробы фекалий собирают в стерильную стеклянную посуду. Для выявления криптоспоридий в кале применяют специальные методы микроскопического исследования фекалий.

Материал для бактериологического исследования в лабораторию доставляется в первые 2 часа только медицинскими работниками в таре, исключающей повреждение пробирок, и сопровождается направлением. При невозможности своевременной доставки материала он помещается в холодильник при температуре +4ºС и направляется на исследование не позднее 12 часов после забора. Доставка в лабораторию ЦГИ пищевых продуктов, отобранных в очагах ОКИ и ПТИ, производится сразу или после хранения в холодильнике не более 24 часов. Пробы фекалий для исследования на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии необходимо хранить в морозильной камере. Предварительный ответ бактериологического исследования на патогенную кишечную флору получают через 48 часов, окончательный через 3-4 суток.

С диагностической целью следует также проводить копрологическое исследование, которое дает лучшие результаты в первые дни заболевания. Обязательно одно копрологическое исследование. Микроскопическое исследование кала позволяет оценить выраженность ферментативных нарушений полостного пищеварения и выявить воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Обнаружение слизи, большого количества лейкоцитов и эритроцитов характерно для колитного синдрома.

Для выявления специфических антител к микроорганизмам кишечной группы проводится серологическое исследование с помощью РА или РПГА, часто оно имеет ретроспективное диагностическое значение, т.к. кровь берут 2 раза с интервалом в 6-7 дней. Диагностически значимо нарастание титра АТ в динамике в 4 раза и более.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2116 | Нарушение авторских прав