 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиологи. Клинические признаки болезни Дифференциальный диагноз. Показания к госпитализации. ЛечениеИнфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы. Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный (VCA), ядерный (ЕВNА), ранний (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни). Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно. Клиника ИМ: - инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней) - начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39°С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле) - лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели - симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются - катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо - макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний - гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы) Диагностика ИМ: 1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут 2. Серологические реакции: а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ) б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов) Дифференциальная диагностика ИМ: ОРВИ могут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями ИМ, но у больных ОРВИ более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит), не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит, в ОАК атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%), гетеросерологические реакции отрицательные, специфические АТ к ВЭБ отсутствуют. При стрептококковой ангине лихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует; отмечается быстрый эффект от АБТ; в ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо; при токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров. У больных эпидемическим паротитом отмечается увеличение околоушных слюнных желез, возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем. Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови. Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев – с инфекционными экзантемами. Лечение ИМ: 1. Госпитализация по клиническим показаниям: 1) тяжелое течение; 2) наличие или угроза возникновения осложнений; 3) течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии. Большинство детей лечится в стационаре. 2. В остром периоде – постельный режим, диета – стол №5, жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) 3. При тяжелой форме ИМ - дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, ГКС коротким курсом (3-5 сут) 4. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – макролиды 111. Краснуха. Клиника приобретенной и врожденной краснухи. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Профилактика. Краснуха (Rubeola) - вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции. Приобретенная краснуха - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических л.у., преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями. Врожденная краснуха - хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития. Этиология: Rubivirus - вирус краснухи (семейство Togaviridae). Эпидемиология: источник – больные краснухой (становятся заразным за 7 дней до развития первых клинических признаков болезни и до 21 дня после появления сыпи, особенно заразны в первые 5 дней с момента появления сыпи), дети с врожденной краснухой (выделяют вирус с мокротой, мочой и калом в течение 1,5-2 лет после рождения) и вирусоносители, пути передачи - воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной краснухе); восприимчивость высокая, дети первых 6 мес к краснухе невосприимчивы (есть специфические АТ от матери); иммунитет стойкий, пожизненный Патогенез: приобретенной краснухи: проникновение вируса через слизистые верхних дыхательных путей --> репликация вируса в л.у. --> гематогенная диссеминация в различные органы и ткани и их поражение; врожденной краснухи: трансплацентарное попадание вируса в эмбрион --> инфицирование эпителия ворсин хориона и эндотелия сосудов плаценты с последующим развитием хронической ишемии тканей и органов плода --> диссеминация вируса с нарушением митотической активности клеток, хромосомными изменениями, приводящими к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых ВПР; в первую очередь поражаются критические органы Клиническая картина приобретенной краснухи: а) инкубационный период в среднем 16-20 дней б) продромальный период непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1-2 дней: - повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита) - умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко - синдром поражения слизистых (мелкопятнистая энантема на мягком небе, гиперемия дужек и задней стенки глотки) - синдром лимфаденопатии (увеличение и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных л.у.) в) период высыпания - характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде, длится 2-3 дня: - сыпь появляется одновременно, в течение суток покрывает лицо (всегда!), грудь, живот, спину, ягодицы, разгибательные поверхности рук, боковые поверхности ног; места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний - сыпь мелкопятнистая на неизменненном фоне кожи, с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов; этапность высыпаний отсутствует; исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи - иногда наблюдается изменчивость сыпи: в 1-й день она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-й день элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-й день сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи - полиаденит – постоянный признак, характерно поражение заднешейных, затылочных л.у., возможно увеличение околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных л.у.; л.у. увеличены умеренно, иногда незначительно болезненны - лихорадка непостоянная, температура чаще субфебрильная, сохраняется 1-3 дня, синдром интоксикации выражен лишь у детей старшего возраста и подростков - умеренное или слабое катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив в виде ринита, фарингита, конъюнктивита с небольшими слизистыми выделениями из носа, неприятными ощущениями при глотании, сухостью, саднением в горле, сухим кашлем, отечностью век, слезотечением, светобоязнью г) период реконвалесценции – протекает благоприятно. Атипичные формы: с изолированным синдромом зкзантемы – наличие кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи, с изолированным синдромом лимфаденопатии - отмечается только увеличение л.у. и др. Осложнения при приобретенной краснухе крайне редки, среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит. Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития: 1) «малый» краснушный синдром (триада Грегга) – глухота, катаракта, пороки сердца 2) «большой» (расширенный) синдром – глубокое поражение головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороки развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов), поражения глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия), пороки развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого неба), пороками мочеполовых органов и пищеварительной системы, поражения органа слуха (глухота), гепатоспленомегалия, реактивный гепатит, тромбоцитопеническая пурпура, интерстициальная пневмония, миокардит. Диагностика: 1. Клинические опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи: контакт с больным краснухой; мелкопятнистая сыпь; синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением затылочных и заднешейных л.у.; температура тела нормальная или умеренно повышенная; умеренный катаральный синдром 2. Лабораторная диагностика: а) вирусологический метод – выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи б) серологический метод (РН, РСК, РТГА, РИФ) – определение АТ к вирусу краснухи в парных сыворотках (в начале заболевания и через 7-10 дней, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более; выявление IgM свидетельствует об острое процесса, IgG свидетельствует об иммунитете) 3. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ Дифференциальная диагностика (см. вопрос 1): Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Вельского-Филатова-Коплика, этапностью высыпания и пигментации; сыпь при кори - крупная пятнисто-папулезная, при краснухе - мелкопятнистая. Скарлатина от краснухи отличается морфологией и локализацией экзантемы; сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы; при скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют. Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией; сыпь появляется позже, чем при краснухе; энтеровирусной инфекции свойственен полиморфизм клинических проявлений, весенне-летний подъем заболеваемости. Аллергическая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом. Лечение: 1. В острый период – постельный режим, затем полупостельный еще в течение 3-5 дней 2. Этиотропная терапия: рекомбинантные ИФН (виферон, интрон А, роферон А и др.) по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС) 3. Поливитамины, симптоматические средства (туссин, панадол и др.), при краснушных артритах - делагил (хлорохин), НПВС (бруфен, индометацин), антигистаминные препараты (кларитин, супрастин, фенкарол) Профилактика: - изоляция больных приобретенной краснухой до полного выздоровления, но не менее 5 дней от начала заболевания, первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 дней от начала высыпания, а в тдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 недель - воздействие на механизм передачи инфекции: проветривание, влажная уборка в очаге, палате с больным - контактных детей до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным - специфическая профилактика: живая ослабленная вакцина «Рудивакс», а также комбинированная вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи; для профилактики врожденной краснухи девочек следует вакцинировать в возрасте 12-16 лет с последующей ревакцинацией серонегативных перед планируемой беременностью; вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода) - в случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов 2-кратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G); при наличии у беременной стабильного титра специфических АТ контакт следует считать не опасным. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1185 | Нарушение авторских прав |