АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхолёгочные осложнения

Частота осложнений, связанных с дыхательной недостаточностью, по-прежнему остаётся высокой и зависит от ряда причин: дислокации тканей, развития воспалительного процесса в послеоперационном пе­риоде, угнетения кашлевого рефлекса, бронхолёгочных осложнений и др. (Столяренко П.Ю., 1980; Грицук С.Ф., 1998). Многообразные нару­шения трахеобронхиальной проходимости у пациентов связаны с име­ющимися заболеваниями и выражаются в нарушении эвакуации секре­та, гиповентиляции из-за боли, остаточного действия наркотических анальгетиков и миорелаксантов, нарушения центральной регуляции дыхания при отёке мозга. Часто у пациентов после операции наблюда­ются комбинации таких нарушений.

Пневмония – одно из наиболее частых и тяжёлых послеоперацион­ных бронхолёгочных осложнений. По нашим данным, пневмония со­ставляет 74,8% от всех бронхолёгочных осложнений у умерших.

В патогенезе послеоперационных пневмоний играют роль три ос­новных механизма: инфекция, общее состояние организма (его реактив­ность) и рефлекторные, структурные и функциональные нарушения в самом аппарате дыхания. Основным инфекционным агентом является, в

-116-

большинстве случаев, бактериальная флора, вегетирующая в дыхатель­ных путях в условиях нормы или поступающая извне (из полости рта, носоглотки, ран челюстно-лицевой области, госпитальная инфекция).

В последние годы в реанимационной практике всё большее зна­чение имеет продлённая ИВЛ, значительно расширены показания к ней как к средству профилактики и лечения дыхательной недостаточности. При этом одним из наиболее частых и серьёзных осложнений в процес­се продлённой ИВЛ является инфицирование трахеобронхиального де­рева и развитие пневмоний, получивших название "нозокомиальных" (Боровик А.В., Руднов В.А., 1996). Англоязычные авторы, подчёркивая значение продлённой ИВЛ как фактора риска возникновения пневмо­ний, используют для их обозначения термин "Veantilator - associated pneumonia" (VAP). Пациенты с нозокомиальной инфекцией бронхолёгочной системы занимают первое место по количеству летальных исхо­дов среди больных с госпитальной инфекцией другой локализации (Gardner P. et al., Wenzel R.P. et al., Mandell L. et al., 1983-1993).

Особен­ности нозокомиальной инфекции заключаются в следующем:

- развивается при повреждениях защитных механизмов;

- очень часто возникает на фоне предшествующей антибактериаль­ной терапии различной длительности;

- возбудители нозокомиальной инфекции – инфекционные агенты, не вызывающие заболеваний у здоровых людей;

- причина нозокомиальной инфекции – микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры пациента.

Ведущую роль в развитии нозокомиальной инфекции обусловливает неспорообразующая грамотрицательная флора желудочно-кишечного тракта конкретного больного.

На основании литературных данных и собственных наблюдений мож­но выделить факторы, предрасполагающие к транслокации флоры и воз­никновению нозокомиаль-ной пневмонии:

1) интубация и реинтубация трахеи:

- введённая трубка нарушает барьерные функции гортани и голосо­вых связок;

- происходит прямое механическое повреждение слизистой оболоч­ки с последующей колонизацией в этой области;

-117-

- исключение из "дыхательного контура" рото- и носоглотки наруша­ет кондиционирование вдуваемой смеси с повреждением слизистой;

- плохо обработанная трубка является источником инфекции.

2) наличие трахеостомы:

- несмотря на строгое соблюдение асептики, все трахеостомические раны инфицируются (контаминация из ран челюстно-лицевой области при флегмонах, перманентная аспирация содержимого ротоглотки вслед­ствие нарушения замыкательной функции надгортанника и механизма кашля);

- уже через 2-3 дня флора приобретает особую вирулентность.

3) наличие назогастрального зонда;

4) частые бронхоскопии без соблюдения асептики, а также удаление содержимого ротоглотки и трахеобронхиального дерева одним катете­ром.

5) угнетение глоточного и гортанного рефлексов.

Иногда отмечаются гематогенный путь распространения инфекции и эмболия.

Воспалительная реакция является ответом на сочетанное влияние бак­терий и местных лёгочных предпневмонических изменений (ателекта­зы, кровоизлияния и др.). Эта реакция зависит от общего состояния орга­низма. Сопровождающие оперативное вмешательство в челюстно-лицевой области наркоз, боль, кровопотеря, продукты распада белков, пси­хическая депрессия, нарушения питания угнетают защитные функции организма пожилого пациента, снижают его реактивность и, тем самым, влияют на характер патологических изменений в лёгких.

Важную роль в развитии патологических процессов играют и мест­ные изменения в лёгких. К ним относятся очаги ателектаза, гиперемии, кровоизлияний, некрозов (рис. 20, 21), усиление бронхиальной секре­ции, инфаркты в зависимости от величины попадающих в лёгочные со­суды эмболов; функциональные изменения: поверхностное дыхание, обусловливающее уменьшение воздушности лёгкого вплоть до полной безвоздушности его отдельных участков разного объёма. Сужение брон­хов в результате спазма их гладкой мускулатуры и набухание слизистой оболочки часто сочетается с подавлением кашлевого рефлекса из-за ме­дикаментозных воздействий (наркотические анальгетики и другие пре­параты для наркоза), болевого фактора, нарушения проходимости и эва-

-118-

Рис. 20. Больной П-ин И.Н., 62 лет. Микрофотограмма. Спазм бронхиол.

Ателектаз лёгкого. Обширная инфильтрация межальвеолярных перегородок

нейтрофилами, макрофагами и гистиоцитами. Просвет большинства альвеол

заполнен инфильтратом. ×200. Окраска гематоксилином и эозином*

Рис. 21. Больная К-ая В.А., 78 лет. Микрофотограмма. Участок ателектаза

лёгкого. Стенки альвеол отёчные, с обширной инфильтрацией нейтрофильными

лейкоцитами, макрофагами и отчасти лимфоплазмоцитарными элементами.

×400. Окраска гематоксилином и эозином

----------------------

* Консультация по микрофотограммам получена у доцента кафедры патологи­ческой анатомии СамГМУ В.М. Русакова.

-119-

куаторной функции бронхов. Следует иметь в виду также изменения лё­гочного кровообращения с развитием гипостатических явлений. Боль­шая часть местных изменений в системе органов дыхания развивается рефлекторно под влиянием экзо- и эндогенных раздражений со сторо­ны операционного поля, при одновременном воздействии и других па­тогенетических факторов (аспирация, основное, сопутствую-щие забо­левания, возрастные изменения).

Клиническая картина послеоперационной пневмонии в наших на­блюдениях была различной и в значительной степени зависела от пато­генетических особенностей. В большинстве случаев пневмонии были двусторонними (94%). Абсцедирующая пневмония выявлена при патолого-анатомическом исследовании у 14 умерших, аспирационная – у 10, септическая – у 9, гипостатическая – у 7.

У 10 умерших, которым была диагностирована аспирационная пнев­мония и у 8 с абсцедирующей пневмонией, при жизни нами была прове­дена проба на аспирацию, которая у всех оказалась положительной.

Таким образом, можно сделать вывод, что аспирация имеет значение в возникновении не только аспирационной пневмонии. Следует огово­риться, что трудно провести грань между отдельными нозологически­ми формами пневмонии. Обычно патологоанатом ставит диагноз "аспи­рационная пневмония" при явном клиническом подтверждении аспира­ции (синдром Мендельсона). К ранее описанным выпискам из историй болезни в подтверждение сказанного приводим ещё несколько.

Больной Б-ов Х.Г., 68 лет. Поступил в стоматологическое отделе­ние 2.03.96 г. Клинический диагноз "Одонтогенная гнилостно-некро­тическая флегмона дна полости рта, околоушно-жевательной облас­ти слева, окологлоточных, крыловидно-нижнечелюстных пространств слева и справа, переднебоковой поверхности шеи".

Сопутствующие заболевания: ИБС, атеросклеротический кардио­склероз. Хронический бронхит.

2.03.96 г. операция: трахеостомия, под местной анестезией. Вскры­тие флегмоны, ревизия органов средостения под эндотрахеальным нар­козом через трахеостому. На 2-е сутки проба на аспирацию была поло­жительной: после введения в рот метиленового синего при кашле че­рез трахеостомическую канюлю выделялась мокрота, окрашенная в

-120-

синий цвет. Послеоперационный период протекал неблагоприятно. Рас­пространение гнилосто-некротического воспаления на стенку внутрен­ней яремной вены привело к кровотечению, по поводу которого 21.03.96 г. сделана операция по перевязке внутренней яремной вены. Несмотря на массивную антибактериальную терапию, после которой гнойно-некроти­ческое воспаление стало разрешаться, развилась двусторонняя верх­недолевая очаговая сливная, а справа и абсцедирующая пневмония. Мас­сивная интоксикация и нарастающая дыхательная недостаточность способствовали развитию отёка лёгких, отёка мозга, вклинению мозга в большое затылочное отверстие, что явилось непосредственной при­чиной смерти больного на 22-е сутки после госпитализации. Клиничес­кий и патолого-анатомический диагнозы совпали.

Рис. 22. Больной Б-ов Х.Г., 68 лет. Микрофотограмма. Участок острой

бронхопневмонии. Просвет бронха заполнен гнойными элементами. Стенки

бронха отёчные, инфильтрированы нейтрофилами, макрофагами. Вокруг бронха

воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоидно-гистиоцитарных клеток. В инфильтрате видны микробные колонии. ×200.

Окраска гематоксилином и эозином

Патолого-анатомическое описание органов дыхания. В грудной по­лости справа обнаружено 500, слева 700 мл прозрачной жидкости. Лёг­кие спадаются плохо. Нижние доли тестоватые, поджаты к корню, на разрезе они тёмно-вишневого цвета, торчат "перьями" поперечно-

-121-

срезанные бронхи и сосуды. Верхние доли с участками уплотнения спра­ва и слева. Справа, на фоне сливающихся зернистого вида очагов видны участки некроза с намечающейся границей (не сформированной капсу­лой) от сохранённой ткани лёгкого. Слева очаги серо-коричневого цве­та от 1-2 см в диаметре с зернистой поверхностью сливаются, обра­зуя участки в 5-10 см с кровоизлияниями, с поверхности стекает мут­ная жидкость. В просвете бронхов определяется геморрагическая и слизисто-гнойная мокрота в большом количестве. Микрофотограмма пред­ставлена на рис. 22.

Больная Т-ва К.И., 64 года. Поступила в стоматологическое отде­ление 15.01.1993 г. Клинический диагноз "Острый гнойный паротит, ос­ложнённый флегмоной околоушно-жевателъной, щёчной, поднижнечелюстной области слева".

Сопутствующие заболевания: Хронический диффузный бронхит с астматическим компонентом. Эмфизема лёгких. Гипертоническая бо­лезнь. ИБС Атеросклероз сосудов головного мозга, сердца, аорты. Хро­нический калькулёзный холецистит. Депрессивно-ипохондрическое со­стояние.

Доставлена в клинику из психиатрической больницы. 15.01.93 г. вы­полнена операция по вскрытию флегмоны. Обезболивание комбиниро­ванное: масочный наркоз закисью азота с кислородом (1:1) + местная анестезия 0,5% раствором новокаина. На 2-е сутки рентгеноконтрастная проба на аспирацию оказалась положительной. Послеоперацион­ный период протекал неблагоприятно. На 4-е сутки после операции на фоне нарастающей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточ­ности констатирована смерть. Причина смерти – обширные гнойные осложнения на фоне двусторонней пневмонии.

Осложнения: глубокая флегмона шеи, языка, окологлоточного про­странства, задний медиастинит. Двусторонняя гипостатическая пнев­мония.

Бактериологическое исследование гноя из раны и очага воспаления в лёгких 25.01.93 г. – S. aureus. Микрофотограмма бронха представлена на рис. 23.

-122-

Рис. 23. Больная Т-ва К.И., 64 года. Микрофотограмма. Просвет бронха содержит

остатки пищевых масс. В пищевых массах микробные колонии. Эпителий бронха

слущен. Стенка бронха спазмирована, полнокровна, отечна. ×400.

Окраска гематоксилином и эозином

Больной С-ев А.А., 68 лет. Поступил в стоматологическое отделе­ние 12.05.95 г. Клинический диагноз "Одонтогенная гнилостно-некро­тическая флегмона дна полости рта и корня языка".

Сопутствующие заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения. Хро­нический бронхит. Пневмосклероз.

12.05.95 г. операция: нижняя трахеостомия под местной анесте­зией. Вскрытие флегмоны дна полости рта, корня языка. Обезболива­ние – эндотрахеальный наркоз через трахеостому. Послеоперационный период протекал неблагоприятно. Проба на аспирацию с метиленовым синим положительная. Несмотря на оперативное и медикаментозное лечение гнилостно-некротический процесс прогрессировал, распрост­ранился в средостение. 13.05.95 г. выполнена операция по вскрытию флегмоны окологлоточного пространства, шеи, дренирование верхне­заднего средостения. Развились двусторонний гнойно-фибринозный пе­рикардит, двусторонняя нижнедолевая пневмония, отёк лёгких, мозга и мозговых оболочек.

Из патолого-анатомического описания органов дыхания. В груд­ной полости справа обнаружено около 10 мл мутной с нитями фибри­на жидкости, обильные гнойно-фибринозные наложения на плевре, осо-

-123-

бенно у корня лёгкого. Слева в грудной полости плевра тусклая с гной­но-фибринозными наложениями. Лёгкие спадаются удовлетворитель­но. Передневерхние отделы верхних долей розового цвета, воздушные. Задненижние отделы тёмно-вишнёвого цвета, мало воздушные, в ниж­них долях с обеих сторон определяются очаги до 1,5 см в диаметре более плотные, серо-красного цвета. Слизистая оболочка трахеи и брон­хов тусклая, синюшная, в просвете слизисто-гнойная мокрота. Бронхи зияют. На разрезе стенка плотная. С поверхности разреза стекает пенистая жидкость.

Гистологическое исследование лёгких представлено на микрофотог­рамме (рис. 24).

Краткая выписка из протокола патолого-анатомического исследо­вания № 92 от 30.08.95 г.

Рис. 24. Больной С-ев А.А., 68 лет. Микрофотограмма. Ателектаз лёгкого.

Отёк лёгкого. Стенки альвеол инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами.

×200. Окраска гематоксилином и эозином

Больной С-ов В.А., 68 лет. Клинический диагноз "Гнилостно-некро­тическая флегмона дна полости рта". Сопутствующий диагноз "Ате­росклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический карди­осклероз. Хронический пиелонефрит в стадии обострения".

Осложнения заболевания: Гнойный медиастинит. Двусторонняя крупноочаговая сливная пневмония.

-124-

Патолого-анатомический эпикриз. Смерть больного С-ва В.А., 68 лет, страдавшего гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта, корня языка, гнойным медиастинитом, циррозом печени, насту­пила от двусторонней сливной пневмонии.

Лёгкое – стенки альвеол утолщены, инфильтрированы палочкоядерными лейкоцитами. Стенки бронхиол также инфильтрированы гноем. Отмечаются небольшие очаги некроза. Лимфоузлы с очагами гиперп­лазии, малокровны.

Данные гистологического исследования представлены на микрофо­тограмме (рис.25).

Рис. 25. Больной С-ов В.А., 68 лет. Микрофотограмма. Ателектаз лёгкого.

Просвет альвеол спавшийся. Стенки полнокровные. Отмечается небольшой

отёк лёгкого с клетками слущенного альвеолярного эпителия. ×200.

Окраска гематоксилином и эозином

Больной С-ев Ф.И.у 70 лет. Поступил 13.09.94 г. Умер 25.09.94 г. Клинический диагноз "Гнилостно-некротическая флегмона поднижнечелюстной, щёчной области, боковой поверхности шеи слева". Ослож­нения: сепсис, двусторонняя полисегментарная пневмония (левосторон­няя нижнедолевая абсцедирующая).

Смерть наступила от септической интоксикации, развившейся на фоне лобарной абсцедирующей пневмонии, которая клинически выявле­на только на секции.

-125-

Больной Н-ов И.Г., 64 лет. Поступил 4.03.74 г. Умер 28.03.74 г. Кли­нический диагноз "С-r нижней челюсти. Состояние после операции Ванаха и лучевой терапии по поводу с-r нижней губы ".

Сопутствующие заболевания: Хронический бронхит, эмфизема лёг­ких. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Н_ПА.

21.03.74 г. выполнены трахеостомия под местной анестезией, сег­ментарная резекция нижней челюсти под эндотрахеалъным наркозом. В первые сутки после операции проба на аспирацию с метиленовым синим была положительной. В послеоперационном периоде отмечены нагноение раны и некроз нижней челюсти, присоединилась двусторон­няя аспирационная абсцедирующая пневмония (справа – нижне- и среднедолевая; слева – нижнедолевая). Из заключения по секции № 61 от 29.03.74 г.:... смерть больного наступила от обширной двусторонней абсцедирующей пневмонии.

Следующее клиническое наблюдение свидетельствует о возможном другом варианте аспирации и о важности полного сбора анамнеза и об­следования.

Больной К-ин К.Ф., 70 лет. Поступил в стоматологическое отде­ление 27.01.1977 г. Клинический диагноз "Одонтогенная флегмона поднижнечелюстной и подподбородочной областей, окологлоточного пространства слева, передней поверхности шеи".

Сопутствующие заболевания: ИБС, гипертоническая болезнь. Хро­нический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема лёгких.

Вскрытие флегмоны проводилось под масочным наркозом закисью азота с кислородом (соотношение 2:1). В послеоперационном периоде состояние больного ухудшилось, при нарастающих явлениях асфиксии в перевязочной проведена срочная трахеостомия. При этом из претрахеального пространства получен гной. На 9-е сутки после операции боль­ной умер от аррозивного кровотечения из сосудов шеи.

Патолого-анатомический диагноз. Основной: ИБС Гипертоничес­кая болезнь с преимущественным поражением сосудов мозга и сердца. Бурая киста головного мозга на месте старого кровоизлияния. Ишемический инсульт в области чечевицеобразного ядра диаметром 1 см.

-126-

Очаги кровоизлияния в области подкорковых узлов (микроскопическое исследование).

Осложнения: Травма пищевода инородным телом (кость). Флегмо­на мышц шеи. Кровотечение из аррозированных сосудов шеи. Постге­моррагическая анемия.

Сопутствующий диагноз ''Атеросклероз аорты. Хронический брон­хит. Эмфизема лёгких".

Заключение. Больной К-ин К.Ф. страдал гипертонической болез­нью, 7 лет назад перенёс инсульт, после чего отмечались явления дисфагии. Это, по-видимому, и явилось тем фактором, который способ­ствовал ранению пищевода инородным телом (рыбной костью). В ре­зультате возникло расплавление мягких тканей соответственно мес­ту расположения пищевода с аррозией сосудов, что привело к массив­ной потере крови и смерти больного.

P.S. При клиническом обследовании врачей по ложному пути напра­вило удаление 35 зуба за неделю до поступления в клинику Ошибочно диагностирована одонтогенная флегмона при сомнительных призна­ках. При вскрытии флегмоны гной не был получен. Не был установлен перенесённый инсульт, не было консультации с невропатологом. Так как интубация трахеи и другие эндоскопические вмешательства не про­водились, то единственной причиной повреждения пищевода явилась травма костью во время приёма пищи. Это впоследствии и подтвер­дили родственники.

О пагубной роли аспирации во время наркоза было сказано в моно­графии "Продлённая проводниковая блокада в челюстно-лицевой хи­рургии" (Столяренко П.Ю., 1996). В этой книге хотелось бы обратить внимание на особенности анестезиологического обеспечения у больных с флегмонами дна полости рта, так как при этой патологии наиболее часто возникают серьёзные бронхолёгочные осложнения. При флегмо­нах дна полости рта ещё до операции у пациентов отмечается исходная дыхательная недостаточность III степени (рис. 26). Внутривенный нар­коз опасен из-за своей недостаточной управляемости. Серьезной про­блемой является интубация трахеи, так как у больных с такой патологи-

-127-

ей ограничено открывание рта, увеличен и ригиден язык, может быть неэффективной ИВЛ маской наркозного аппарата. При неквалифициро­ванном введении интубационной трубки возможно попадание её в пи­щевод с последующей "интрагастральной вентиляцией", а также не ис­ключены травматические повреждения надгортанника, щитовидного хряща, ложных и истинных голосовых связок и пищевода. Могут быть как небольшие надрывы слизистых оболочек с кровоизлиянием, так и более грубые дефекты стенок вплоть до полного их разрыва.

Рис. 26. Спирограммы больного Е., 66 лет. Диагноз одонтогенная флегмона

дна полости рта, а – при поступлении (ЖЕЛ – 39%, МВЛ – 35%, РД – 36%

к должным величинам), г – при выписке на 14-е сутки (ЖЕЛ – 115%,

МВЛ – 101%, РД – 100%) к должным величинам)

Причиной тяжёлых травматических повреждений верхних дыхатель­ных путей в некоторых случаях становится не только низкая квалифи­кация анестезиолога –реаниматолога и поспешность, с которой осуще­ствляется манипуляция (на фоне гипоксии!), но и некоторые конститу­ционные особенности пациента. Интубация трахеи представляет значи­тельные технические трудности у лиц гиперстенической конституции с короткой шеей, которая не позволяет произвести достаточное для бес­препятственного введения эндотрахеальной трубки разгибание головы. При назотрахеальной интубации возможны повреждения слизистой но­соглотки с последующим профузным кровотечением. Следует помнить

-128-

и об опасности послеинтубацинного отёка гортани и трахеита у боль­ных с воспалительным процессом, локализующимся вблизи верхних дыхательных путей. По данным Н.К. Пермякова (1985), любые опера­тивные вмешательства длительностью 2-3 часа и более под эндотрахеальным наркозом осложняются трахеитом. Следует подчеркнуть очень важную особенность при лечении больных стоматологического профи­ля, о которой забывают некоторые анестезиологи, – сложность поддер­жания проходимости дыхательных путей. Развитие местных нарушений, в том числе ограничение открывания рта, сужение ротоглотки, увеличе­ние объёма и дистального смещения языка, ухудшение его подвижнос­ти, скопление большого количества густой слизи на корне языка и в ниж­них отделах ротоглотки, выраженная отёчность тканей вокруг нижней челюсти и на шее в значительной степени затрудняют поддержание про­ходимости верхних дыхательных путей во время общей анестезии и в ближайшем послеоперационном периоде. Всё это является отрицатель­ными факторами, приводя-щими к невозможности тщательного и эффек­тивного туалета трахеобронхиального дерева и опасности развития та­ких осложнений, как ларинго- и бронхоспазм, механическая обтурация дыхательных путей, невозможность и опасность интубации трахеи, труд­ность проведения принудительной ИВЛ, необходимость сохранения са­мостоятельного дыхания.

Наличие выраженной исходной дыхательной недостаточности при разлитых воспалительных процессах вблизи верхних дыхательных пу­тей, а также развитие таких осложнений, как медиастинит, сепсис пред­располагают к тому, что адекватная анестезия и сохранение проходимо­сти дыхательных путей во время операции и в послеоперационном пе­риоде возможны лишь при условии наложения трахеостомы.

Недостаточный туалет трахеостомической канюли, кроме бронхолёгочных осложнений в любые сроки, может привести к асфиксии из-за закрытия дыхательного отверстия. Такие осложнения чаще возникают не при ИВЛ, а при спонтанном дыхании.

Считаясь одним из главных технических достижений реаниматоло­гии, ИВЛ у больных с челюстно-лицевой патологией, и особенно с вос­палительными процессами, должна проводиться по строгим показани­ям к применению, а также под постоянным контролем газового состава крови. Это необходимо для правильного регулирования количества по-

-129-

ступающего кислорода или смеси его с воздухом, а также для регулиро­вания смены фаз вдоха и выдоха, которая осуществляется автоматичес­ки. Расширение относительных показаний к ИВЛ создает реаниматоло­гу кроме выполнения интубации трахеи и трахеостомии дополнитель­ные трудности, поскольку аппарат подключается больному со спонтан­ным дыханием. Необходимое синхронное выполнение ИВЛ аппаратом и спонтанного дыхания сравнительно легко достигается у большинства больных реанимационного отделения, находящихся в коматозном состоянии. У пациентов стоматологического отделения, находящихся, как правило, в сознании при лёгочно-сердечной недостаточности приходится прибегать к медикаментозному подавлению спонтанного дыхания или медикаментозному сну. С этого момента больной становится абсолют­но беспомощным и полностью зависит от управляемого искусственно­го дыхания и от профессионализма обслуживающего медицинского пер­сонала.

Неправильный выбор объёма вентиляции и десинхронизация ИВЛ со спонтанным дыханием больного приводят к тяжёлой баротравме лёг­ких из-за резкого повышения внутрилёгочного давления. При этом име­ет значение чрезмерное увеличение положительного давления альвео­лярного воздуха при вдохе и отрицательного – при выдохе. К таким же результатам может привести и ИВЛ с положительным давлением на выдохе. Возникают избыточное растяжение альвеол, их разрыв, буллёзная и интерстициальная эмфизема, локальные кровоизлияния в паренхиме лёгких и субплевральных областях. Эти изменения достаточно чётко документируются при микроскопическом исследовании лёгких. Они обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессиру­ющей гипоксической гипоксии сами по себе и через ряд последующих осложнений в виде диффузно-очаговых альвеолитов, бронхопневмоний, очаговых ателектазов и дистелектазов, ещё более усугубляющих дыха­тельную недостаточность и гипоксию.

Воспалительные заболевания трахеобронхиального дерева и лёгких считаются наиболее частым и грозным осложнением ИВЛ. Источником инфицирования может быть эндогенная флора, вегетирующая на слизи­стых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей и кожных по­кровах больного. Большое значение имеет также экзогенная внутрибольничная инфекция, обусловленная плохой стерилизацией аппаратов ИВЛ.

-130-

перевязочного материала, трахеостомических и интубационных трубок, постельного белья. Большое значение имеет также недостаточный туа­лет кожных покровов в окружности трахеостомы и послеоперационной раны челюстно-лицевой области.

Предрасполагающими моментами в патогенезе пневмонии, помимо описанных выше травматических повреждений лёгких, являются, в пер­вую очередь, нарушения дренажной функции бронхов, вызванные яз­венно-некротическим трахеобронхитом, аспирационным синдромом, подавлением кашлевого рефлекса и секреции бронхиальных желёз, дви­гательной активности. Бронхиальные железы в условиях медикаментоз­ного сна, постоянного воздействия ганглиоблокаторов, наркотических веществ и атропина вырабатывают скудное количество густой слизи, которая утрачивает своё биологическое назначение смачивания эпите­лиальных поверхностей и абсорбции некротизированных и слущенных клеток с целью их выведения.

Наибольшее угнетающее действие на секрецию бронхиальных же­лёз оказывает атропин, применяемый с целью уменьшения секреции. Многократные инъекции препарата значительно нарушают обычный сек­реторный процесс, надолго выводя железистые клетки из строя, увели­чивая риск обтурации бронхиального дерева слущенными бронхиаль­ными клетками и альвеолоцитами. Десквамации бронхиального эпите­лия способствует длительное воздействие недостаточно увлажненной газовой смеси, применяемой при ИВЛ. Распространенная десквамация эпителия ведет к "облысению" бронхов, что наряду с полным прекра­щением железистой секреции и подавлением кашлевого рефлекса за счёт боли и наркотических анальгетиков практически полностью выключает дренажную функцию бронхов, а также страдают механизмы аэродина­мической фильтрации и подавляется функция фагоцитоза альвеолярных макрофагов. В этих условиях резко возрастает опасность генерализа­ции микробной флоры с нисходящим распространением инфекции по системе трахеобронхиального дерева и развитием бронхопневмонии, зна­чительно снижающей функцию газообмена.

В таких случаях профилактика пневмонии и других бронхолёгочных осложнений кроме рационального анестезиологического обеспечения, послеоперационного обезболивания, физиотерапевтического воздей­ствия и др. во многом ставится в зависимость не от состояния биологи-

-131-

ческих систем организма, а от точного соблюдения реаниматологом существующих установок. Микробная загрязнённость аппарата ИВЛ и недостаточная санация трахеобронхиального дерева являются главной угрозой возникновения воспалительных бронхолёгочных осложнений.

Воспалительные поражения лёгких поначалу имеют характер мел­коочаговых бронхопневмоний, захватывающих территорию одного или нескольких альвеолярных ходов. Позже из-за слияния мелких воспали­тельных фокусов бронхопневмония приобретает сливной крупноочаго­вый характер с последующим абсцедированием воспалительных фокусов. Частое обнаружение микроабсцессов лёгких у умерших в стоматологи­ческих стационарах (22,1%) подтверждает значение фактора аспирации.

Таким образом, у больных пожилого и старческого возраста пневмо­ния является одним из наиболее частых и опасных бронхолёгочных ос­ложнений в челюстно-лицевой хирургии. По нашим собственным ис­следованиям и данным литературы основными факторами, способству­ющими развитию этого осложнения, являются: аспирационный синд­ром, возрастные изменения, нарушения внешнего дыхания, длительная интубация трахеи, инфекция, наличие трахеостомы и назогастрального зонда, изменения в лёгких (ателектазы, травматические повреждения при ИВЛ, обструктивные заболевания), нерациональная медикаментоз­ная терапия (подавление кашлевого рефлекса и секреции бронхиальных желёз), осложнения наркоза, адинамия.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2033 | Нарушение авторских прав