АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пневмоциcтоз

Пневмоциcтоз – заболевание, обусловленное пневмоцистами, способными вызвать патологический процесс только у людей с выраженной иммуносупрессией, и характеризующееся преимущественным поражением легких.

Этиология. Возбудитель – пневмоциста (Pneumocystis). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты – простейших или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких животных и человека. Имеются две формы паразита, обнаруживаемые в альвеолярной ткани: трофозоиты и цисты. Цисты содержат от 2 до 8 спорозоитов. При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты, продолжающие путь развития до трофозоитов. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

Эпидемиология. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Считают, что у 1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных микроорганизмов в результате иммунодефицита. Известны эпидемические вспышки болезни в стационарах для больных СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммуносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками.

Патогенез. Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего клеточного звена иммунитета, пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета возбудитель, не встречая препятствия альвеолярных макрофагов, активно размножается, заполняя полость альвеол. Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты. Постепенно нарушается газообмен, что клинически проявляется нарастающей легочной недостаточностью и гибелью больного при отсутствии адекватного лечения.

Клиника. Пневмоцистоз у детей и взрослых является СПИД-индикаторным заболеванием. Заболевание встречается только при ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа, у лиц с гематологическим, онкологическими заболеваниями, после трансплантации органов, у больных, получающих массивную иммуносупрессивную терапию. Кроме того, пневмоцистоз встречается у новорожденных с первичным или вторичным иммунодефицитом. Заболевание развивается тогда, когда число CD4-клеток (Т-лимфоцитов-хелперов) уменьшается в 3-4 раза по сравнению с нормальными величинами.

Заболевание начинается постепенно: появляются слабость, одышка при физической нагрузке, боль в грудной клетке, сухой кашель. Постепенно одышка нарастает, возникает при малейшем движении, в покое, кашель усиливается, становится навязчивым. Отмечается повышение температуры тела, у многих больных она длительное время остается субфебрильной. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, цианоз, тахикардию, учащенное дыхание. Длительное время не находят аускультативных и рентгенологических признаков поражения легких, особенно у больных СПИДом.

У новорожденных клинические проявления пневмоцистоза имеют некоторые особенности. У ребенка постепенно снижается аппетит, он отказывается от питания, прекращается прибавление массы тела. Ребенок становится вялым, адинамичным, бледным, развивается акроцианоз, затем тотальный цианоз. Эти симптомы сопровождаются одышкой и кашлем с отделением пенистой мокроты.

Пневмоцистоз может осложниться возникновением пневмоторакса, абсцесса легких, вызванного присоединившейся бактериальной флорой или грибами.

Диагностика. Пневмоцисты обнаруживаются в мокроте крайне редко. С целью повышения результативности микроскопии мокроту собирают после предварительной ингаляции 3% солевым раствором. Для подтверждения диагноза проводят фибробронхоскопию и гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа или трансбронхиальных биоптатов. Разрабатывают серологические, иммунологические методы диагностики. У больных с иммуносупрессией, в том числе у больных СПИДом проводят профилактическую терапию, не дожидаясь подтверждения диагноза, только на основании типичных признаков – развитие дыхательной недостаточности без ярких физикальных и рентгенологических симптомов поражения легких.

Лечение. Для лечения могут быть использованы следующие препараты:

– бактрим – 5 мг/кг в день перорально или внутривенно 14-21 день;

– триметоприм – 15 мг/кг и дапсон – 100 мг в день перорально, 14-21 день;

– пентамидин – 3-4 мг/кг, внутривенно, 14-21 день;

– примахин – 15-30 мг перорально и клиндамицин – 600 мг 3 раза в день перорально, 14-21 день;

– атовакон – 750мг 3 раза в день перорально, 14-21 день;

– триметрексат – применяется только при неэффективности всех других препаратов – 45 мг/м² внутривенно вместе с лейковорином кальция, 21 день.

При СПИДе обязательно проводят противорецидивный курс химиотерапии, в первую очередь тогда, когда показатель CD4 достигает критического уровня – 200 и менее клеток в 1 мкл. Для профилактики рецидивов используют бактрим, дапсон, аэрозольную форму пентамидина.

Профилактика. В отделениях, где находятся пациенты с иммунодефицитом, больной пневмоцистозом изолируется. Для профилактики развития пневмоцистоза используют химиопрепараты.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав