АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарная болезнь, характеризующаяся преимущественно латентным течением, принимающая манифестные формы у лиц со сниженным иммунитетом и у новорожденных, инфицированных внутриутробно.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii.

Токсоплазмы существуют в трех формах: трофозоиты, цисты, ооцисты. Ооцисты паразитируют в слизистой оболочке тонкой кишки представителей семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.) и выделяются с испражнениями. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза. Трофозоиты (эндозоиты) размножаются внутриклеточно в организме млекопитающих, их можно обнаружить в тканях в острую стадию инфекции. Трофозоиты высоко чувствительны к различным химиопрепаратам. Цисты формируются в организме хозяина и сохраняются десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Цисты чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются кошки. Человек заражается алиментарным путем, фактором передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда, обсемененные ооцистами. Инфицирование может происходить при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм. Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет. Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности.

Патогенез. Ооцисты или цисты проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается, развивается мезаденит, что иногда проявляется картиной «острого живота», преимущественно у лиц подросткового возраста. В дальнейшем явления мезаденита стихают. По мере накопления токсоплазм в лимфатических узлах паразиты попадают в кровь, и наступает их гематогенная диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, мозге, миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах, где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и пожизненно.

Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что сопровождается общеинфекционным синдромом, аллергическими реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же как и после латентной, формируются хронические формы инфекции с образованием цист. Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу паразитов из цист, последующему гематогенному распространению пролиферативных форм.

Причинами генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые гематологические, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия.

Клиника. В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У некоторых больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиваться признаки энцефалита, миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную форму токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторичную – хроническую форму.

Хронический токсоплазмоз является длительным, вяло текущим заболеванием. Основные клинические симптомы – интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. Нередко встречается поражение глаза в форме хориоретинита, ретинита, увеита.

Приобретенный токсоплазмоз протекает преимущественно в латентной форме, которая диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая форма болезни могут переходить в тяжелые генерализованные формы, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных СПИДом встречаются менигоэнцефалит и абсцесс мозга, вызванные токсоплазмозами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз – одна из причин гибели больных СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования плода, может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма сопровождается увеличением печени, селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, лихорадка, интоксикация. При подострой форме имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органов зрения, а также дефектами развития других органов.

Диагностика. Распознавание токсоплазмоза проводится комплексно на основании клинической симптоматики и динамики серологических реакций. Используют РСК, реакцию преципитации (РП), метод флюоресцирующих антител (МФА), РПГА, внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. Чувствительной является реакция Сэбина-Фельдмана, перспективна реакция энзиммеченных антител (РЭМА). Диагностические титры зависят от метода серологической диагностики. Для верификации острого и врожденного токсоплазмоза имеют значение антитела класса IgM. В биоптатах из очагов поражения можно обнаружить трофозоиты.

Лечение. При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.: дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 25 мг в день. У больных СПИДом доза хлоридина повышается до 50 мг в сутки, лечение продолжается 4-6 нед. Одновременно назначается сульфадимезин по 2-4 г в сутки. Могут быть использованы спирамицин, бисептол.

При хроническом токсоплазмозе назначают этиотропную терапию в течение 7-10 дней, затем вакцинотерапию токсоплазмином. Кроме того, используется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Особенно опасно инфицирование в ранние сроки беременности (первый триместр), когда высок риск врожденного токсоплазмоза. В этом случае рекомендуют лечение сульфадимезином или прерывание беременности. Вероятность врожденного токсоплазмоза при инфицировании женщины в поздние сроки беременности мала. Если заражение произошло до беременности и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией, иногда назначают вакцинотерапию.

Профилактика. Складывается из комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение контакта с кошками).

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав