АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус с помощью белка оболочки gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Проникнув в организм человека, вирус с помощью белка оболочки gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (CD4 лимфоциты), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), эндотелия сосудов, моноциты, макрофаги и др. Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохраняться в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активизации провируса в зараженной клетке идет интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведет к разрушению клеток и поражению новых.

Свободный белок gp120 может соединяться с рецептором CD4 неинфицированных Т-лимфоцитов, при этом как инфицированные, так и неинфицированные лимфоциты распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами (убийцами). Причиной гибели СD4-клеток могут быть биологически активные вещества – цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1. Кроме того, инфицированные ВИЧ Т-хелперы приобретают способность образовывать массивные скопления – синцитии, в результате чего резко снижается их количество. Изучают и другие механизмы уменьшения количества и снижения функции CD4-лимфоцитов.

Клетки иммунной системы существуют для защиты человека от бактерий, вирусов, простейших, других микроорганизмов, опухолевых клеток и прочих чужеродных агентов. Вначале макрофаги захватывают чужеродный агент – антиген и перерабатывают его таким образом, что его начинают распознавать лимфоциты, имеющие в оболочке белок-рецептор СD4 (Т-хелперы). Т-хелперы с помощью лимфокинов активируют В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины – антитела, способные связать определенный антиген, т.е. являющиеся специфичными. Образуются комплексы антиген-антитело, которые выводятся из организма человека.

Зараженные ВИЧ CD4-клетки не могут осуществлять свою иммунную функцию, а, следовательно, В-клетки перестают синтезировать специфические антитела, но начинают производить большое количество неспецифических иммуноглобулинов. Происходит постепенное разрушение иммунной системы, нарушение нормальной реакции на чужеродный агент. Человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и такими, которые не представляют угрозы для нормального человека (оппортунистические инфекции). В организме такого человека получают возможность развиваться злокачественные опухоли.

В патологический процесс почти всегда вовлекается нервная система, куда ВИЧ проникает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и в конечном итоге – развитию слабоумия (СПИД-деменции).

У части больных имеют место функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы.

Первичное инфицирование ВИЧ приводит к длительному бессимптомному периоду инфекции, причины которой окончательно не известны. При этом вирусемия держится на низком уровне, а репликация (размножение) вируса происходит медленными темпами. Ускорение репликации ВИЧ обусловливает ухудшение течения инфекции и клиническую манифестацию. Причины, которые приводят к интенсивной репликации вируса, называются ко-факторами, или триггерами. Ими могут быть герпесвирусы или любые другие антигены, стимулирующие СD4-лимфоциты.

Клиника, классификации ВИЧ-инфекции
у взрослых и детей

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции довольно короткий – от 2-3 недель до 3 мес. и редко затягивается до года. Вслед за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции. Наиболее часто встречается мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся лихорадкой различной степени выраженности, тонзиллитом, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. У некоторых пациентов наблюдаются кратковременная диарея, нестойкие кожные высыпания (папулезные, эритематозные, уртикарные, петехиальные), иногда возникает серозный менингит. Продолжительность острой ВИЧ-инфекции колеблется в пределах 1-6 нед. Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в период острой инфекции может не дать положительных результатов, поскольку они появляются позже (в течение 3 мес. после заражения).

Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – латентный (вирусоносительства), продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.

Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.

ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы в диаметре достигают 1 см и более у взрослых и 0,5 см – у детей.

Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго – до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.

Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. В зависимости от уровня CD4-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-связанный комплекс (ССК) и СПИД-индикаторные болезни. СПИД-связанный комплекс характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.

Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, но потеря массы тела не более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные (индикаторные).

ВОЗ делит ВИЧ-индикаторные болезни на две группы.

Первая группа – это те заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4 ниже 200) и поэтому определяют клинический диагноз даже при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов.

Вторая группа – это заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в этих случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)