АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус с помощью белка оболочки gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4
Проникнув в организм человека, вирус с помощью белка оболочки gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор – белок CD4. Рецептор CD4 имеют, главным образом, Т-лимфоциты-хелперы (CD4 лимфоциты), играющие центральную роль в иммунном ответе, а также клетки нервной системы (нейроглии), эндотелия сосудов, моноциты, макрофаги и др. Затем вирус проникает в клетку, его РНК с помощью фермента ревертазы синтезирует ДНК, которая встраивается в генетический аппарат клетки, где может сохраняться в неактивном состоянии в виде провируса пожизненно. При активизации провируса в зараженной клетке идет интенсивное накопление новых вирусных частиц, что ведет к разрушению клеток и поражению новых.
Свободный белок gp120 может соединяться с рецептором CD4 неинфицированных Т-лимфоцитов, при этом как инфицированные, так и неинфицированные лимфоциты распознаются иммунной системой как чужеродные и разрушаются клетками-киллерами (убийцами). Причиной гибели СD4-клеток могут быть биологически активные вещества – цитокины, секретируемые инфицированными ВИЧ макрофагами: фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1. Кроме того, инфицированные ВИЧ Т-хелперы приобретают способность образовывать массивные скопления – синцитии, в результате чего резко снижается их количество. Изучают и другие механизмы уменьшения количества и снижения функции CD4-лимфоцитов.
Клетки иммунной системы существуют для защиты человека от бактерий, вирусов, простейших, других микроорганизмов, опухолевых клеток и прочих чужеродных агентов. Вначале макрофаги захватывают чужеродный агент – антиген и перерабатывают его таким образом, что его начинают распознавать лимфоциты, имеющие в оболочке белок-рецептор СD4 (Т-хелперы). Т-хелперы с помощью лимфокинов активируют В-лимфоциты, которые вырабатывают иммуноглобулины – антитела, способные связать определенный антиген, т.е. являющиеся специфичными. Образуются комплексы антиген-антитело, которые выводятся из организма человека.
Зараженные ВИЧ CD4-клетки не могут осуществлять свою иммунную функцию, а, следовательно, В-клетки перестают синтезировать специфические антитела, но начинают производить большое количество неспецифических иммуноглобулинов. Происходит постепенное разрушение иммунной системы, нарушение нормальной реакции на чужеродный агент. Человек, зараженный ВИЧ, становится беззащитным перед микроорганизмами, в том числе и такими, которые не представляют угрозы для нормального человека (оппортунистические инфекции). В организме такого человека получают возможность развиваться злокачественные опухоли.
В патологический процесс почти всегда вовлекается нервная система, куда ВИЧ проникает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток нейроглии приводит к функциональным, а затем и трофическим повреждениям нейронов, ткани мозга, нарушению мозговой деятельности и в конечном итоге – развитию слабоумия (СПИД-деменции).
У части больных имеют место функциональные и морфологические изменения спинного мозга и периферической нервной системы.
Первичное инфицирование ВИЧ приводит к длительному бессимптомному периоду инфекции, причины которой окончательно не известны. При этом вирусемия держится на низком уровне, а репликация (размножение) вируса происходит медленными темпами. Ускорение репликации ВИЧ обусловливает ухудшение течения инфекции и клиническую манифестацию. Причины, которые приводят к интенсивной репликации вируса, называются ко-факторами, или триггерами. Ими могут быть герпесвирусы или любые другие антигены, стимулирующие СD4-лимфоциты.
Клиника, классификации ВИЧ-инфекции у взрослых и детей
Инкубационный период при ВИЧ-инфекции довольно короткий – от 2-3 недель до 3 мес. и редко затягивается до года. Вслед за ним у 30-50% инфицированных появляются симптомы острой ВИЧ-инфекции. Наиболее часто встречается мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся лихорадкой различной степени выраженности, тонзиллитом, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией. У некоторых пациентов наблюдаются кратковременная диарея, нестойкие кожные высыпания (папулезные, эритематозные, уртикарные, петехиальные), иногда возникает серозный менингит. Продолжительность острой ВИЧ-инфекции колеблется в пределах 1-6 нед. Необходимо помнить, что поиск антител к ВИЧ в период острой инфекции может не дать положительных результатов, поскольку они появляются позже (в течение 3 мес. после заражения).
Острая ВИЧ-инфекция, как правило, переходит в бессимптомную. Начинается следующий период – латентный (вирусоносительства), продолжающийся несколько лет (от 1 до 8 лет, иногда более), когда человек считает себя здоровым, ведет обычный образ жизни, являясь источником инфекции.
Гораздо реже после острой инфекции начинается стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ), и в исключительных случаях болезнь сразу прогрессирует вплоть до стадии СПИДа.
ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3 мес. При этом увеличенные лимфоузлы в диаметре достигают 1 см и более у взрослых и 0,5 см – у детей.
Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена. Стадия ПГЛ также длится довольно долго – до 5-8 лет, в течение которых лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в 1 мм3 в год. На стадиях бессимптомной инфекции и ПГЛ пациенты, как правило, к врачам не обращаются и выявляются при случайном обследовании.
Вслед за этими стадиями, общая продолжительность которых может варьировать от 2-3 до 10-15 лет, начинается симптоматическая хроническая фаза ВИЧ-инфекции. В зависимости от уровня CD4-лимфоцитов и клинической симптоматики выделяют СПИД-связанный комплекс (ССК) и СПИД-индикаторные болезни. СПИД-связанный комплекс характеризуется различными инфекциями вирусной, бактериальной, грибковой природы, которые пока еще протекают довольно благоприятно и купируются обычными терапевтическими средствами. Возникают повторные заболевания верхних дыхательных путей – отит, синусит, трахеобронхит и др., поверхностные поражения кожи – локализованная кожно-слизистая форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы, себоррея и др.
Затем эти изменения становятся более глубокими, не реагируют на стандартные методы лечения, приобретая упорный, затяжной характер. Человек начинает худеть, но потеря массы тела не более 10%, появляются лихорадка, ночные поты, диарея.
На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные (индикаторные).
ВОЗ делит ВИЧ-индикаторные болезни на две группы.
Первая группа – это те заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень CD4 ниже 200) и поэтому определяют клинический диагноз даже при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов.
Вторая группа – это заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него. Поэтому в этих случаях необходимо лабораторное подтверждение диагноза.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 681 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 |
|