АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

По специальности «Инфекционные болезни»

Минск БелМАПО

УДК

ББК

К

Рекомендовано к изданию в качестве курса лекций по специальности «Инфекционные болезни» Учебно-методическим советом БелМАПО

протокол № ___ от ___ _______ 2007г.

В учебно-методическом пособии представлены тезисы лекций по специальности «инфекционные болезни». Тематика лекций составлена в соответствии с тематическим планом курса переподготовки «Инфекционные болезни». В лекциях в краткой форме представлена информация по актуальным проблемам инфекционной патологии.

Пособие предназначено для слушателей курса переподготовки «Инфекционные болезни».

Раздел I.

Бактериальные инфекции

Стрептококковые инфекции

Ангина

3.1.1.1.1.

ТЕМА: Этиология, клиника, диагностика, лечение ангин (к.м.н., доцент Шевченко В.П.)

Учебные вопросы:

1. Классификация ангин.

2. Первичные ангины: катаральная, фолликулярная, лакунарная.

3. Вторичные ангины: дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, герпангина, туляремия, сифилис, острый лейкоз, агранулоцитоз.

4. Лечение острого стрептококкового тонзиллофарингита.

1. Классификация ангин

По частоте заболеваемости ангина занимает одно из первых мест, уступая только гриппу и острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы, имеющих наиболее высокую смертность.

Ангина (острый тонзиллит) – острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань связанную со слизистыми оболочками, с местными явлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего небных миндалин. Хотя термин "ангина" (от латинского ango — сжимать, душить) не является точным (острое воспаление миндалин крайне редко сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских работников и населения и может употребляться на равных правах с более точным термином — "острый тонзиллит".

Различают первичные и вторичные острые тонзиллиты. Острые первичные тонзиллиты – островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. В зависимости от морфологических изменений выделяют определенные формы острых первичных тонзиллитов, основными из которых являются катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.

Острые вторичные тонзиллиты представляют собой поражения миндалин при острых инфекционных заболеваниях (главным образом при дифтерии, скарлатине, туляремии) и заболеваниях системы крови (преимущественно при инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах).

Эпидемиология. Распространенность ангины наиболее высока в странах с низким уровнем социально-экономического развития, причем городское население болеет достоверно чаще сельского в одних и тех же климатических зонах, что обусловлено большей плотностью урбанизированного населения. Заболеваемость ангиной имеет выраженный сезонный характер: она чаще отмечается в холодное время года при высокой влажности воздуха. Ангине присуща высокая контагиозность. Вспышки ангины чаще всего возникают в больших коллективах.

Заражение ангиной происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции – больной, предметы быта. Усиленное выделение инфекционного агента происходит при кашле, чихании, при одном акте которых выделяется до 106000 микробных клеток. Инфицирование возможно и от здоровых носителей – в транспорте, учебных классах, аудиториях, спальных помещениях, казармах и др. В крупных коллективах вероятность распространения ангины выше. Заболеваемость в них возрастает через 2-8 недель с момента их обновления, т.е. "новички" коллектива в 2-3 раза чаще, чем "старожилы" заболевают ангиной. Заболевание ОРВИ в значительной степени способствует выделению стрептококка во внешнюю среду при кашле, чихании, разговоре.

Этиология и патогенез. Для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов. Необходимо одновременно наличие всех трех причин развития любого воспаления: микроорганизм, снижение общей резистентности организма, снижение местной резистентности ткани или органа.

Уточнение этиологии ангины – самый важный фактор, определяющий лечебную тактику и профилактические мероприятия. Возбудителем ангины могут быть бактерии, вирусы, спирохеты, грибы. Среди бактериальных агентов наиболее частым является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСГА), реже – стафилококк или их сочетание. В организованных коллективах бактериальными возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки, палочка инфлюэнцы, клебсиелла. Причиной вирусной ангины чаще других могут быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса, а спирохетозной (ангина Симановского – Плаута - Венсана) – спирохета полости рта в сочетании с веретенообразной бактерией.

Среди экзогенных факторов определяющее, первостепенное значение имеет инфекционный агент, проникающий через эпителий внутренней поверхности миндалин, их лакун. В механизме развития ангины имеют также значение такие вредные факторы окружающей и производственной среды, как запыленность, загазованность, перепады температуры воздуха. Существенную роль в патогенезе ангины играет общее и местное переохлаждение; определенное место отводится фактору питания-однообразная белковая пища с недостаточным содержанием витаминов С и группы В предрасполагает к развитию ангины. Предрасполагающим фактором может быть и небольшая травма миндалин инородным телом (волоски зубной щетки, мелкая рыбья кость), шпателем при определении содержимого лакун миндалин. Весьма важную роль в патогенезе ангины играет нарушение носового дыхания. Иногда хирургическое вмешательство в носу является провоцирующим моментом для ее возникновения.

Всему этому – и микробному агенту, и предрасполагающим обстоятельствам, противостоит такой эндогенный фактор, как состояние реактивности организма, степень выраженности его защитных сил. У здоровых лиц неспецифические и специфические факторы защиты препятствуют проявлению патогенного действия возбудителей ангины.

2. Первичные ангины: катаральная, фолликулярная, лакунарная.

Катаральная ангина характеризуется преимущественно поверхностными поражениями миндалин и нередко предшествует более глубокому их поражению. Продромальный период длится от нескольких часов до 2-4 дней. Заболевание начинается внезапно с ощущения сухости, першения в горле, общего недомогания, головной боли, боли в суставах, мышцах. Вскоре появляется боль в глотке, усиливающаяся при глотании. Возможна ее иррадиация в ухо. Температура тела повышается незначительно, но может быть и озноб. При осмотре небные миндалины гиперемированы, отечны. Лимфатические узлы у угла нижней челюсти увеличены, слегка болезненны при пальпации. Изменения крови отсутствуют или незначительны. У детей все явления выражены резче, в том числе и температурная реакция. Заболевание длится 1-2 дня, после чего явления воспаления в глотке стихают или ангина переходит в другую форму. Прогноз благоприятный.

Лакунарная ангина начинается с резкого подъема температуры до 39-40⁰С, сопровождающегося ознобом, значительным недомоганием, болью в горле, сердце, суставах, головной болью. Может быть задержка стула. Нередко отмечается повышенная саливация. У детей часто возникает рвота.

При фарингоскопии – резкая гиперемия миндалин, их отек и инфильтрация. Лакуны расширены, в них – желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое, образующее на поверхности миндалин рыхлый налет в виде мелких очагов или пленки. Налет может покрывать всю миндалину, но не выходит за ее пределы, тусклый и возвышается над поверхностью миндалин. Он пористый, рыхлый и относительно легко удаляется с поверхности миндалин, не оставляя кровоточащего дефекта. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненна. В крови – лейкоцитоз до 1,2х10⁴ -2,0х10⁴, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ достигает 40-50 мм/час. В моче могут появляться следы белка, иногда – эритроциты.

Фолликулярная ангина характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Так же, как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40^оС, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации; больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гиперемированны, резко отечны. Сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н. П. Симановского, приобретает вид "звездного неба". Резко выражен регионарный лимфаденид. Изменения в крови и в моче аналогичны таковым при лакунарной ангине. Эти формы ангин по сути своей представляют различные стадии одного процесса. Выделение же их проводится в зависимости от преобладания тех или иных симптомов.

Помимо небных миндалин в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфаденоидной ткани, в частности расположенные в носоглотке (ретроназальная ангина - аденоидит, тубарная ангина), на корне языка (язычная ангина или ангина IV миндалины). Иногда воспаление бывает разлитым, распространяясь по всему лимфаденоидному глоточному кольцу.

Для острого воспаления глоточной миндалины (аденоидит) характерны боль в горле, иррадиирующая в глубокие отделы носа, затрудненное носовое дыхание.

Поражение язычной миндалины сопровождается болью при глотании и при высовывании языка. Воспаление, распространяясь на соединительную и межмышечную ткани, может вести к интерстициальному гнойному воспалению языка.

Особое место среди острых первичных тонзиллитов занимает язвенно-пленчатая ангина, клиническая картина которой впервые описана в 1890 году Н.П. Симановским. Несколько лет спустя были опубликованы данные Плаута и Венсана о возбудителях этого заболевания – симбиозе веретенообразной бактерии и спирохеты полости рта.

Болезнь, как правило, развивается у людей с резким снижением защитных сил организма, страдающих гиповитаминозами С и группы В, иммунодефицитом, кахексией, интоксикациями, и характеризуется преобладанием в воспалительном процессе явлений некроза. Поражение миндалин, как правило, одностороннее. На их свободной поверхности появляются легко снимаемые серовато-желтоватые налеты, по отторжении которых образуются поверхностные малоболезненные язвы с дном серого цвета. Изъязвления могут распространяться за пределы миндалин на мягкое небо, десны, заднюю стенку глотки, спускаться в вестибулярный отдел гортани. В некоторых случаях некротический процесс может охватывать и подлежащие ткани вплоть до надкостницы. Заболевание протекает при относительно хорошем общем состоянии, сопровождается дурным запахом изо рта, слюнотечением, болью при жевании, глотании. На стороне поражения развивается регионарный лимфаденит. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Изменение состава крови обычно сводится к умеренному лейкоцитозу, увеличенной СОЭ.

Диагноз подтверждается при нахождении в отделяемом язвы или пленке симбиоза веретенообразной бактерии и спирохеты полости рта. Забор материала для исследования следует производить лабораторной петлей на предметное стекло. При взятии ватным тампоном можно получить отрицательный ответ из-за гигроскопичности ваты и подсыхания мазка на тампоне. Обнаружение фузоспирохетозного симбиоза не всегда позволяет расценивать язвенно-некротический процесс в глотке как язвенно-пленчатую ангину. Следует иметь ввиду возможность присоединения фузоспирохетозного симбиоза к другим язвенным процессам, таким, как изъязвление злокачественных новообразований, ангина при лейкозе, агранулоцитозе, лимфогранулематозе, лучевых фарингитах. В 10 % случаев язвенно-пленчатая ангина встречается в комбинации с дифтерией.

3. Вторичные ангины: дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, герпангина, туляремия, сифилис, острый лейкоз, агранулоцитоз.

Рассмотренные ангины необходимо дифференцировать с гриппом, ОРВИ, острым фарингитом, корью, а так же с вторичным острым тонзиллитом, то есть с ангиной при таких инфекционных заболеваниях, как дифтерия, скарлатина, туляремия, брюшной тиф, и при заболеваниях системы крови – инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии и лейкозах. Проводя дифференциальный диагноз ангины, следует всегда помнить о возможном поражении глотки при раннем заразном сифилисе и туберкулезе. Дифференцирование проводится путем сопоставления клинических признаков этих заболеваний и результатов лабораторных исследований.

Для гриппа характерна выраженная интоксикация, распространенность воспалительного процесса на весь верхний отдел дыхательного тракта. В крови – лейкопения.

ОРВИ протекает с выраженными явлениями ринита, ринореей. Температура тела, как правило, не достигает высоких цифр, отсутствуют или слабо выражены явления интоксикации.

При остром фарингите, который не следует смешивать с катаральной ангиной, также мало страдает общее состояние. Разлитая гиперемия задней стенки глотки обычно не распространяется на небные миндалины. Температура тела остается чаще нормальной.

Поражение слизистой оболочки глотки при кори отмечается в продромальном периоде и во время высыпаний. Для дифференциального диагноза важное значение имеет появление на слизистой оболочке щек пятен Филатова - Коплика, коревой энантемы и кожной сыпи.

Наиболее часто диагностические ошибки бывают при локализованной дифтерии ротоглотки – самой распространенной форме дифтерийной инфекции.

Локализованная дифтерия ротоглотки начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С в первые два дня заболевания. Общая интоксикация выражается головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией. С первых часов болезни остается боль в горле, которая значительно усиливается на вторые сутки (при лакунарной и фолликулярной ангине боль в горле не столь значительная, пациентов больше беспокоит нарушение общего состояния, боль в суставах и мышцах). Несмотря на повышенную температуру тела, кожа лица бледная, в то время как у больных лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. При фарингоскопии отмечается отечность миндалин и небных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком; в глубине лакун (при островчатой форме) и на выпуклой поверхности миндалин (пленчатая форма) имеются налеты.

Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу вторых суток болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет; после удаления пленка повторно формируется на месте снятой. С нормализацией температуры тела (обычно лихорадочный период длится не более 3 дней) значительно уменьшается боль в горле, исчезают все симптомы интоксикации, но налеты на миндалинах сохраняются в течении 6-7 дней. Последнее обстоятельство очень важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и принятия мер для профилактики возможных осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.).

Лакунарную ангину, осложненную паратонзиллитом или паратонзиллярным абсцессом, нужно дифференцировать с токсической дифтерией ротоглотки, особенно с ее марфановской формой, при которой поражение односторонее.

Все виды ангины, сопровождающиеся образованием налетов, следует считать подозрительными на дифтерию, тем более, если налеты пленчатые и имеют тенденцию к распространению. Диагноз подтверждается бактериологическими исследованием мазков, взятых из участков поражения. В типичных случаях заболевания отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. В то время как при атипичном течении болезни, редких локализациях процесса бактериологическое подтверждение обязательно для диагноза дифтерии.

Выявленные в эпидемических очагах дифтерии больные ангиной независимо от результатов бактериологического исследования расцениваются как больные дифтерией, если не доказана иная этиология ангины.

Ангина при скарлатине может сопровождаться различными поражениями глотки – от катаральных до некротических. Очень характерной является скарлатинозная энантема, появляющаяся уже в конце продромального периода, то есть раньше скарлатинозной экзантемы. Энантема проявляется выраженной и распространенной гиперемией, захватывающей миндалины, и твердое небо и имеющей резкую границу. Отечный и гиперемированный небный язычок выглядит как раздавленная клюква. Из-за необычно яркой гиперемии заболевание и получило свое название от итальянского scarlatum – багровый. Небные миндалины полнокровны, резко увеличены, их изменения соответствуют катаральной или фолликулярной ангине. День ото дня энантема слизистой оболочки глотки прогрессирует. На миндалинах появляются налеты серовато-желтого цвета, они сливаются и могут покрывать всю миндалину. Налеты плотно спаяны с поверхностью миндалин, но не возвышаются над ней. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Постановке диагноза, помимо типичной энантемы глотки, помогает типичное для скарлатины лицо – так называемая "скарлатиновая маска", описанная Н.Ф.Филатовым: щеки полнокровны, яркий румянец, в то время как носо – губный треугольник бледный.

Ангина при туляремии встречается при ее тонзиллярно - бубонной форме. В первые 2 дня заболевания изменения миндалин имеют катаральный, а с 3-го дня - пленчатый или некротический характер. Миндалины увеличены в размерах, налет имеет вид серовато-белых островков, быстро сливающихся и покрывающих всю поверхность миндалин. При некротическом поражении налет имеет грязно-серый цвет, четко отграничен от остальной ткани и располагается ниже уровня здоровой ткани. После отторжения некротических масс обнажается глубокая, медленно заживающая язва. Поражение лимфатических узлов не ограничивается воспалением только регионарных - зачелюстных; процесс распространяется на близкорасположенные задние шейные и подчелюстные узлы. Они увеличиваются в течении 1-3 дней, сливаются и образуют туляремийный бубон, размеры которого могут варьировать от величины ореха до гусиного яйца.

Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезнеи при пальпации, склонен к расплавлению и фистулизации. Процесс, как правило, односторонний, развивается медленно и достигает своего максимума к 4-5-му дню болезни. Заживление происходит медленно — от 2-3 недель до 3-6 месяцев. Рубцевание фистул неодновременное, заканчивается образованием грубого келлоидного рубца. В разгар болезни выражен гепато - лиенальный синдром. В крови — лейкопения, относительный лимфомоноцитоз, билирубинемия, повышение содержания остаточного азота, сахара.

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений. Важное значение имеет обнаружение в мазках из участков некроза и содержимого фистул F.tularense.

Инфекционный мононуклеоз. Продромальный период начинается с недомогания, нарушения сна, снижения аппетита. Заболевание характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40оС, припуханием и болезненностью зачелюстных, шейных и затылочных лимфатических узлов. Затем в процесс вовлекаются подмышечные, абдоминальные и паховые лимфатические узлы. В период разгара лимфаденита у 85-96 % больных наблюдаются изменения в глотке, напоминающие или банальную ангину, или дифтерийную, или язвенно-пленчатую. В отличие от них моноцитарная ангина начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки и элементов лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенность ушей. В отдельных случаях отек и инфильтрация миндалин достигают значительной степени и вызывают затруднение дыхания. Сходство с дифтерийной ангиной бывает настолько велико, что более чем в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставится диагноз дифтерии. При моноцитарной ангине налеты в глотке держатся очень упорно — в течение нескольких недель и даже месяцев. Затруднения при постановке диагноза обычно разрешаются при исследовании крови: лейкоцитоз достигает 10-20х10⁹/л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Заболевание длится 3-4 недели. Сначала регрессирует лихорадка, затем ангина и только после них — лимфаденит. Прогноз благоприятный.

Ангина при агранулоцитозе. Первыми клиническими проявлениями агранулоцитоза являются лихорадка, ангина, стоматит, затем поражается желудочно-кишечный тракт. Повышение температуры тела до 39-40°С сопровождается ознобом, интоксикацией, тяжелым общим состоянием. Больных беспокоит сильная боль в глотке и слюнотечение. Изо рта появляется гнилостный запах. На высоте заболевания развивается геморрагический синдром - кровоточивость десен, эпистаксис, кровоизлияния в кожу. Изменения в глотке чаще локализуются на миндалинах и имеют язвенно-некротический характер. При постановке диагноза помимо ярких клинических проявлений заболевания большое значение имеет исследование крови и пунктата костного мозга. В крови резко уменьшено количество всех форм лейкоцитов (до сотен клеток в 1 мкл), тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток увеличено.

Ангина при алиментарно - токсической алейкии. Алиментарно - токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов из перезимовавших в поле злаков (проса, гречихи, пшеницы, ржи, ячменя и др.), зараженных грибами Fusarium sporotrichiella. Первые сведения о заболевании относятся к 1932 г., когда оно было описано под названием "септическая ангина", по основному симптому — наличию некротической ангины с явлениями интоксикации, напоминающим сепсис. Вследствие интоксикации наступает угнетение миелоидного кроветворения, гемопоэза, приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, сопровождающейся геморрагическим диатезом.

Изменения в глотке появляются в третьей стадии заболевания –ангинозно-геморрагической. Эта стадия протекает с высокой температурой тела (39-40°С), прогрессирует слабость. На коже туловища, конечностей появляются ярко-красные петехиальные высыпания и геморрагии на лице, верхних конечностях, груди. Одновременно с высыпаниями у больных возникает боль в глотке. Изменения в глотке могут иметь характер катаральной, но чаще некротической или гангренозной ангины. Грязно-бурые налеты с миндалин распространяются на небные дужки, небный язычок, заднюю стенку глотки, могут спускаться в гортань. Некротический процесс захватывает подлежащие ткани. Определяется резкий зловонный запах изо рта. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, кишечника, матки. Лимфатические узлы, как правило, не увеличиваются. Прогрессируют нарушения гемопоэза.

Ангина при лейкозах. Симптомы острого тонзиллита возникают на 3 - 5-й день заболевания. Вначале изменения миндалин соответствуют катаральной ангине, в дальнейшем наблюдаются геморрагические, язвенно-некротические и гангренозные поражения. Язвенно-некротический процесс распространяется на слизистую оболочку десен, полости рта, стенки глотки. Образующийся на поверхности некротизированных участков налет имеет грязно-серый или бурый цвет. При отторжении налетов открывается кровоточащий дефект ткани. Изъязвление и некроз лейкемических инфильтратов на деснах приводят к расшатыванию и выпадению зубов. Регионарные лимфатические узлы увеличены.

Для постановки диагноза лейкоза основное значение имеет цитологическое исследование крови и костного мозга.

Сифилитическая ангина. Поражение глотки при остром заразном сифилисе может встречаться как в первичном периоде, так и во вторичном – свежем и рецидивном.

В первичном периоде сифилиса на месте внедрения инфекции возникает папула, которая в течении нескольких дней увеличивается и уплотняется – формируется твердый шанкр (первичная сифилома). При ангиноподобном шанкре одна миндалина (как правило, небная,) увеличивается, она медно-красного цвета, безболезненная, плотная. В центре такой миндалины может образоваться язва с ровными, резко ограниченными краями, покрытая грязно-серым налетом; воспалительные явления по периферии и субъективные ощущения отсутствуют. Отмечается выраженный регионарный склероденит на 5-7-й день после появления твердого шанкра. Диагноз сифилиса подтверждается исследованием серозного отделяемого с поверхности язвы на наличие бледной трепонемы и при серологическом исследовании крови.

Поражение полости рта и глотки при вторичном сифилисе чаще возникает одновременно с кожными высыпаниями, реже – изолированно (при вторичном рецидивном сифилисе). Сифилиды (розеолы, папулы) располагаются на миндалинах, небных дужках, мягком и твердом небе, небном язычке. Размер высыпаний различный – от просяного зерна до горошины, цвет – от синюшно-красного до медно-красного. Поскольку центральная часть папул вследствие мацерации быстро приобретает беловато-серый цвет, а папулезные элементы сливаются между собой, вся пораженная область в целом имеет неравномерно красный цвет с опаловым оттенком.

В отличие от первичных и вторичных острых тонзиллитов эритематозная и папулезная сифилитическая ангина протекает вяло, торпидно, не сопровождается болезненностью при глотании и острыми общими явлениями.

Сифилитическую ангину, как и любую банальную ангину, нужно дифференцировать с грибковым поражением глотки. Диагноз устанавливается на основании данных микологического исследования соскобов с миндалин и кусочков налета. При этом обнаруживается большое количество почкующихся дрожжеподобных клеток и нитей псевдомицелия. Бактериологический анализ может выявить разнообразную кокковую флору.

Проводя дифференциальную диагностику ангин, необходимо помнить о возможности туберкулезного поражения миндалин, при котором на фоне бледной слизистой оболочки имеется ее дефект в виде изъязвляющихся инфильтратов с подрытыми краями. Глотание резко болезненно. Туберкулезное поражение глотки обычно возникает на фоне туберкулеза легких, мочевыводящих путей, а диагностика облегчается специфическим бактериологическими, серологическими и рентгенологическими исследованиями.

При дифференциальной диагностике ангин следует учитывать и возможность начала опухолевого процесса (рак, лимфоэпителиома, ретикулосаркома миндалин), особенно при одностороннем увеличении миндалины, наличии малоболезненных увеличенных лимфатических узлов за углом нижней челюсти и длительном течении процесса. Диагноз устанавливается после биопсии и последующего гистологического исследования.

4. Лечение острого стрептококкового тонзиллофарингита

Основные принципы лечения следующие:

· Местное лечение: промывание лакун миндалин, полоскания горла, ингаляции.

· Системная антибактериальная терапия (АБТ).

Системная АБТ при стрептококковом тонзиллите обязательна. Она должна быть начата до получения данных посева и отменена в случае его отрицательного результата. Целью АБТ острых стрептококковых тонзиллитов является:

· быстрое снятие симптомов;

· эрадикация БГСГА. Для эрадикации БГСГА необходим 10-дневный курс терапии любым антибиотиком (кроме азитромицина, который дают 5 дней);

· средство профилактики осложнений

АБТ первой линии. Как видно из табл.1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острого стрептококкового тонзиллита. Применяется ступенчатая терапия (бензилпенициллин в/м в течение 2-3 дней с последующим переходом на феноксиметилпенициллин или амоксициллин).

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель цефалоспоринов II поколения цефуроксим, высокая эффективность которого в терапии БГСГА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

АБТ второй линии. Макролиды рассматриваются как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого стрептококкового тонзиллита оказывается безуспешной или имеется аллергия к β-лактамам. Однако следует учитывать, что в последние годы увеличился удельный вес стрептококков, резистентных к макролидам, при этом распространение получил М-фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к макролидам и чувствительностью к линкозамидам.

АБТ третьей линии. Линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при остром стрептококковом тонзиллите только при непереносимости как бета-лактамов, так и макролидов.

В ряде случаев при нарушении режима приема препаратов, наличии ревматизма в анамнезе у больного или ближайших родственников, а также при неблагоприятных социально-бытовых условиях по окончании курса лечения показана однократная инъекция бензатин бензилпенициллина (бициллин -3) внутримышечно детям с массой тела до 27 кг 0,6 млн. ЕД, всем остальным 1,2 млн ЕД. Ретарпен назначается детям до 10 лет по 1,2 млн.ЕД, старше 10 лет – 2,4 млн.ЕД.

Табл.1. Антибактериальная терапия острого стрептококкового тонзиллофарингита у детей

Курс АБТ острого стрептококкового тонзиллофарингита составляет 10 дней (за исключением азитромицина – 5 дней).

При наличии хронического рецидивирующего тонзиллита, вызванного БГСГА достаточно высока вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими бета-лактамазы. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспоринами II поколения (цефуроксим), а при непереносимости бета-лактамных антибиотиков – линкозаминами (табл.2).

Табл.2. Дозы антибиотиков при рецидивирующем стрептококковом тонзиллите у детей

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Избранные вопросы терапии инфекционных больных: Руководство для врачей / под ред.чл.-корр.РАМН, проф.Ю.В.Лобзина. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2005. – 912 с.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И.Покровский, С.Г.Пак, Н.И.Брико, Б.К.Данилкин. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 816 с.

3. Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / под ред.проф.В.Н.Тимченко. – 2-е изд., испр. и доп. – СПб.: СпецЛит, 2006. – 576 с.

4. Инфекционные болезни у детей. Под ред.Д.Марри Пер. с англ. – М., Практика, 2006. – 928 с.

5. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Под ред.Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова / Смоленск: МАКМАХ. – 2007. – 464 с.

6. Руководство по инфекционным болезням. Под ред. проф. Ю.В. Лобзина – СПб.: «Издательство Фолиант», 2000. – 936 с.

7. Стрептококковая инфекция у детей: учебно-методическое пособие / Под ред. В.А.Воробьевой. Н.Новгород: Из-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2005. – 80 с.

3.1.1.3.

ТЕМА: Рожа (к.м.н., ассистент Оскирко А.Н.)

Учебные вопросы:

1. Актуальность проблемы.

2. Современная эпидемиологическая характеристика рожи.

3. Современная клиническая характеристика рожи

4. Диагностика и дифференциальная диагностика рожи

5. Лечение больных рожей

6. Профилактика рецидивов рожи.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1056 | Нарушение авторских прав