АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и эпидемиология сибирской язвы

Этиология. Возбудитель – Bacillus anthracis – крупная палочка длиной 6-10нм и шириной 1-2нм, неподвижная, образует споры и капсулы, грам-положительная. Относится к роду Bacillus семейству Bacillaceae. Встречается в 2 формах – бациллярной (вегетативной) и споровой.

Вегетативные формы относительно малоустойчи­вы: при 55⁰С погибают через 40 мин., при 60⁰С – через 15 мин., при кипячении – мгновенно, быстро погибают без доступа воздуха. Прямой солнечный свет убивает их за несколько часов. Различные дезинфицирующие вещества (5 % раствор карболовой кислоты, 1 % раствор сулемы, 5 % раствор хлорной извести, формалин, пере­кись водорода) убивают вегетативные формы в течение нескольких минут. В трупах, не подвергавшихся вскрытию, сибиреязвенные палочки под дей­ствием гнилостной микрофлоры и отсутствия кислорода погибают через 2-7 дней.

В отличие от вегетативных форм споры чрезвычайно устойчивы. В почве они способны сохраняться в течение десятков лет.

Факторы патогенности:

· экзотоксин, состоящий из 3 фракций: отечный фактор (EF, воспалительный), протективный антиген, летальный фактор (LF);

· протеазы, обеспечивающие инвазию;

· капсульный полипептид, участвующий в адгезии к эпителиоцитам дыхательных путей и энтероцитам ЖКТ, обладающий антифагоцитарной активностью.

Эпидемиология. Сибирская язва (СЯ) встречается на всех континентах, однако заболеваемость наиболее широко распространена в странах Азии (Иран, Ирак, Турция), Африки (Кения, Эфиопия), Южной и Центральной Америки (Чили, Уругвай, Парагвай, Аргентина, Перу, Сальвадор), Среднего Востока и Карибского Бассейна.

В США и станах Европы наблюдаются единичные случаи. В России ежегодно регистрируется несколько десятков случаев СЯ среди людей. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в регионе Северного Кавказа, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Саратовской, Воронежской областях. В последние годы небольшие вспышки были зарегистрированы в Бурятии и Новосибирской области.

Резервуар инфекции – почва («стационарные очаги»).

Зооноз. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи).

У восприимчивых животных инфекционный процесс носит септический характер с метастазами во внутренние органы. У более резистентных видов (свиньи) процесс приобретает локализованную форму в виде серозно-ге­моррагического или некротического воспаления лимфатических узлов зева и глотки. Заболеваемость животных резко возрастает в июне – сентябре – в пе­риод соприкосновения их с почвенными очагами СЯ в пастбищ­ных условиях.

Пути передачи:

· контактный – при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожа, меховые изделия, шерсть, щетина);

· алиментарный – при употреблении инфицированного и недостаточно термически обработанного мяса;

· воздушно – пылевой – при вдыхании инфицированной пыли

Инфицирующая доза при воздушно-пылевом пути инфицирования высокая – 10000-20000 спор. Размер спор (1–5 мкм) оказывается идеальным для аэрозолирования и инфицирования человека.

2. Клинические формы сибирской язвы

Инкубационный период при СЯ колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня).

В настоящее время выделяют следующие клинические формы СЯ:

· локализованная (кожная);

· генерализованная (легочная, кишечная);

В обычных условиях наиболее часто (95-97%) наблюдается локализованная (кожная) форма СЯ.

Кожная форма. Кожная форма СЯ подразделяется на следующие клинические разновидности:

· карбункулезная

· эдематозная

· буллезная

· эризипелоидная

После инкубационного периода в месте внедрения возбудителя возникает зудящее плотное красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем везикулу, наполненную желтой или темной жидкостью, которая трансформируется в пустулу (содержимое имеет темный цвет за счет примеси крови), а та, при расчесах, в язву, которая покрывается темной коркой. Процесс от пятна до пустулы проходит за несколько часов. В этот период наблюдаются развитие периферического отека и появление симптомов общей интоксикации. Со всей поверхности язвы отмечается обильная экссудация серозно-геморрагической жидкости, образуются в виде ожерелья вторичные дочерние «пузырьки, пустулы», кото­рые, вскрываясь, обусловливают эксцентрический рост язвы. Нарастание процесса происходит в течение 5-6 дней, но уже через сутки язва имеет все характерные черты сибиреязвенного карбункула. Размеры карбункула могут варьировать от нескольких миллиметров до 8-10 см в диаметре.

Характерной особенностью сибиреязвенного карбункула является снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы (в зоне некроза), что позволяет дифференцировать его с карбункулами стафилококковой этиологии.

Очень характерным симптомом является также отек, развивающийся в период роста карбункула, причем отек бывает очень обширным и может значительно утяжелять состояние больных. Развитие сибиреязвенного кар­бункула сопровождается появлением лимфаденита. Происходит увеличение не только прилегающих к карбункулу лимфоузлов, но и отдаленных. Весьма характерны для лимфаденита отсутствие значительной болезненности и мед­ленное обратное развитие (до 4 нед после отторжения струпа).

Струп на месте карбункула начинает формироваться со 2-й недели за счет подсыхания некротизированных центральных участков и выпавшего фибри­на, что совпадает с уменьшением экссудации, а также со снижением лихо­радки. По мере исчезновения отека струп постепенно поднимается над поверхностью кожи. Окончательное его формирование происходит к концу недели, а на 3-й неделе обычно начинается отторжение струпа и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. В этот период времени края язвы еще плотные, подрытые, возвышаются над поверхностью кожи за счет остаточных явлений отека. Под образующейся гнойной корочкой идет эпите­лизация.

Отторжение струпа происходит обычно по периферии небольшими участками по мере эпителизации язвы и заканчивается к 4-й неделе болезни. На месте карбункула затем происходит процесс сокращения рубцовой ткани.

Буллезная разновидность кожной формы СЯ бывает редко. При этой форме в месте внедрения возбудите­ля сразу образуются пузыри, заполненные геморрагическим экссудатом. Буллы вскрываются на 5-10 день от начала болезни. На их месте образуется обширное некротическое (язвенное) поражение кожи.

К редким формам болезни следует отнести эдематозную разновидность кожной формы, характеризующуюся развитием обширного отека без наличия видимого карбункула. В зоне отека образуются пузыри и в дальнейшем об­ширные некрозы с формированием струпа. Отек при этом, как прави­ло, максимально выражен на лице, шее и передней поверхности грудной клетки.

Место поражения зависит от бытовых особенностей или профессиональных факторов. Обычно поражаются открытые участки тела. Чаще язва локализуется на верхних конечностях, далее идут лоб, виски, темя, нижняя челюсть, подбородок, шея и затылок, грудь, спина, живот, нижние конечности.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40⁰С, слабость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых или на вторые сутки болезни. Лихорадка держится 5 – 7 дней. Температура снижается критически.

Летальность при кожной форме СЯ не превышает 2-3%.

Гастроинтестинальная (кишечная) форма. Эта форма СЯ характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, клиникой гастроэнтерита (боль в эпигастрии, понос, рвот). Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

Легочная (ингаляционная) форма (ингаляционный антракс). Ингаляционная форма СЯ в естественных условиях встречается крайне редко (5% случаев) и носит в основном профессиональный характер, обусловленный вдыханием спор возбудителя при контакте с инфицированными продуктами животноводства. Эта форма является основной у лиц, подвергшихся воздействию аэрозоля, содержащего споры B.аnthracis, при использовании этого микроорганизма в качестве биологического оружия (БО). Именно аэрогенный путь распространения спор СЯ обуславливает высокую летальность и наиболее реален при использовании возбудителя в качестве БО.

Продромальный период (1 – 3дня): умеренно выраженный гриппоподобный синдром (субфебрилитет, головная боль, непродуктивный кашель, иногда неприятные ощущения в грудной клетке).

Период «мнимого благополучия» - 1 – 2 дня.

Вторая фаза (резкое ухудшение состояния): лихорадка до 40⁰С, профузное потоотделение, нарастает дыхательная недостаточность: одышка и цианоз в покое, стридор и кашель с геморрагической мокротой. В легких – крепитация.

Отмечается конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель).

С первых дней болезни выявляются изменения на рентгенограмме (выраженное расширение тени средостения, плевральный выпот, инфильтрация). В ОАК лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.

Если антибактериальная терапия (АБТ) не назначена в первые 48 ч от начала заболевания, летальность – 87 – 95%.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1090 | Нарушение авторских прав