АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Современная характеристика этиологии и эпидемиологии холеры

Этиология. Возбудитель - Vibrio cholerae - короткие изогнутые палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгутик, обусловливающий подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40^оС (оптимум 37^оС). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Холера вызывается истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и биотипом Vibrio cholerae El Tor (холера Эль-Тор). По О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов. НАГ-вибрионы не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относятся к другим О-группам. Холера, как особоопасная инфекция, имеет структуру О антигена – О1.

Начиная с 1993г. регистрируется холера 0139 (Бенгал), обусловливающая вспышки холеры в Юго-Восточной Азии (с декабря 1992г по март 1993г 100 000 заболевших, в т.ч. 1 473 умерли).

Факторы патогенности: термостабильный эндотоксин; термолабильный экзотоксин (холероген, энтеротоксин) к С1 М1 нейроминедазе.

Устойчивость. Холерный вибрион быстро погибает под действием дезинфицирующих средств, ультрафиолетовых лучей. Долго сохраняется в водоемах и на некоторых пищевых продуктах (холодные блюда), на белье (до 200 дней), в молоке (10 дн.), в масле (20-25 дн).

Эпидемиология. За период с 1817 по 1925г. было 6 холерных пандемий. 7-я пандемия холеры обусловлена El Tor биотипом V. cholerae O1, началась в 1961 на Суловеси, в Индонезии. Быстро распространилась по Азии, Европе и Африке, с вовлечением Латинской Америки в 1991.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также бoльшая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1-5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей.

Холера – типичный антропоноз. Источником инфекции является только человек: больной и вибрионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный (пути передачи - преимущественно водный, но может быть и контактно-бытовой, пищевой). Восприимчивость людей к холере высокая, чаще заболевают люди с ахлоргидрией. Иммунитет непродолжителен, повторные случаи заболевания возможны через 3 - 6 мес.

Патогенез. Входные ворота - пищеварительный тракт. Холерные вибрионы, преодолевшие желудочный барьер, попадают в тонкую кишку и начинают там размножаться, выделяя экзотоксин.
Холероген связывается с рецептором энтероцитов.
Комплекс холероген + рецептор активирует аденилатциклазу,
увеличивается образование цАМФ. цАМФ регулирует секрецию воды и электролитов в просвете кишечника. Слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать большое количество воды, которое не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. В результате этого наступает уменьшение объема плазмы и снижение объема циркулирующей крови, сгущение крови. Происходит перемещение жидкости в сосудистое русло из интерстиция, но эта жидкость не может компенсировать потери ее с калом. Развиваются гемодинамические расстройства, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом бикарбонатов, теряющихся с плазмой. Кроме того, с калом теряется большое количество калия, в результате чего может произойти нарушение работы сердца: аритмия, гипотензия, атония кишечника.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 782 | Нарушение авторских прав