АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез лептоспироза

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. Leptospira interrogans - возбудитель лептоспироза
  5. V Патогенез печеночной комы.
  6. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  7. VII. Патогенез
  8. XIV. Патогенез
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

 

При лептоспирозе, вне зависимости от серовариантной принадлежности возбудителя, развивается сходный инфекционных процесс, который условно можно разделить на 5 фаз, сменяющих друг друга.

1-я фаза. Входными воротами инфекции является поврежденная кожа (порезы, ссадины) и слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, глаз, носа, наружных половых органов. Патогенные лептоспиры, благодаря активной подвижности, преодолевают эти защитные барьеры организма человека. Они быстро проникают в кровь, при этом регионарные лимфатичские узлы не играют роли фиксирующего барьера. Затем лептоспиры внедряются в различные органы, преимущественно в печень, почки и надпочечники, селезенку и легкие, преодолевают ГЭБ и могут быть уже в этом периоде обнаружены в ЦСЖ; здесь происходит размножение и накопление лептоспир. Лимфатическая система находится в этой фазе в стоянии гиперэргического воспаления, что проявляется гиперпластической реакцией лимфоузлов. Клинически эта фаза инфекционного процесса не проявляется и соответствует инкубационному периоду. Длительность 1-й фазы – 7-20 дней.

2-я фаза. Повторный выход лептоспир в кровь (лептоспиремия, при микроскопии в крови обнаруживается десятки лептоспир в поле зрения) определяет начальный период заболевания или генерализацию инфекции. В крови нарастает концентрация продуктов метаболизма лептоспир и их распад. С током крови лептоспиры и их токсины вновь проникают в различные органы и ткани. Наибольшее число их фиксируется в почках и печени, в которых лептоспиры прилипают к поверхности клеток и находятся в межклеточном пространстве. Продолжительность фазы – 2-3 дня.

В 3-й фазе наивысшая степень токсемии по времени и клиническому проявлению совпадают с концом 1-й – началом 2-й недели болезни. Нарушается целостность эндотелия капилляров, что ведет за собой диапедезные кровоизлияния: появляются многочисленные геморрагии в паренхиматозных органах, тканях мозга, серозных оболочках – брюшине, плевре, а также на коже и слизистых оболочках. Раньше и резче всего поражаются сосуды печени, почек, надпочечников, что может привести к кровоизлиянию в них. Развивается выраженный геморрагический синдром. Возможны кровотечения как наружные, так и внутренние.

Отек печеночной ткани, дегенеративные и частично некротические изменения паренхимы, гемолиз эритроцитов, происходящий под влиянием гемолизинов, приводят к развитию желтухи.

Непосредственное воздействие лептоспир и их метаболитов на клеточную стенку приводит к тяжелому повреждению эпителия почечных канальцев и, в целом, коркового и подкоркового вещества почки, что влечет за собой нарушение процессов мочеотделения. Возможно развитие ОПН. Возможно нарушение функции надпочечников и кровоизлияние в них.

При выздоровлении лептоспиры длительно сохраняются в почках. Известны случаи лептоспирурии продолжительностью до 40 дней от начала заболевания.

4-я фаза характеризуется формированием нестерильного иммунитета. В крови больных значительно нарастает концентрация антител. Лептоспирозные агглютинины, в частности, могут достигать титра десятка тысяч. Однако наличие антител в крови в высоких титрах может сочетаться с сохранением возбудителя чаще всего в почках вследствие отсутствия или низкой концентрации антител в межклеточном пространстве указанных органов, где в основном и локализуются лептоспиры.

5-я фаза характеризуется образованием стерильной стадии иммунитета, когда напряженный гуморальный иммунитет сочетается с хорошо выраженным местным органным и тканевым. Формирующийся стерильный иммунитет сохраняется длительно, он серовароспецифичен (серотипоспецифичен), т.е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. По срокам болезни эта фаза патогенеза соответствует 5-6 нед.болезни и клинически характеризуются выздоровлением.

 


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 946 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)