АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Значение внутрибольнчного сепсиса

Особое значение имеет внутрибольничный сепсис. Основные возбудители ВБИ: стафилококки (S. aureus, S. epidermitis, S. saprophiticus), хотя их роль и снижается; стрептококки - роль гноеродных представителей медленно увеличивается: пневмококки, энтерококки, анаэробные стрептококки; энтеробактерии: S. typhimurium, УПФ: E. coli, Citrobacter, Klebsiella, Proteus, Serratia, Hafnia; грамотрицательные неферментирующие бактерии: псевдомонады и др.; анаэробы: клостридии - газовая гангрена, Cl. Difficile, спорогенные грамотрицательные (бактероиды, фазобактерии); гемофильные бактерии.

Возбудителем ВБИ м.б. грибы: кандиды, криптококки, аспергиллы. Наиболее частой локализацией нозокомиальных инфекций у детей является системный кровоток (41,3%), а основными возбудителями - коагулазо-негативные стафилококки (21,3%), Candida spp. (17,3%), энтерококки (13,3%), Staphylococcus aureus (12,0%), Pseudomonas aeruginosa (10,7%).

Для больничных эковаров высокая адаптация к больничной среде обитания, полиантибиотикорезистентность, повышенная устойчивость к антисептикам и дезинфектантам, высокая антагонистическая активность по отношению к другим эковарам, гетерогенность популяции, что в целом обуславливает высокую вирулентность.

Т.о., в классификациях сепсиса учитывались: локализация первичного очага, темп развития (молниеносный, острый, хронический), этиология, а также классификации с учетом патогенеза развития воспаления (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, СПОН)

Классификация сепсиса на основе патогенеза развития воспаления. В последние годы произошли значительные изменения в понимании различных патогенетических механизмов развития септического состояния.

Интегративная схема развития ткане­вых поражений может быть представлена следующим образом: микробный токсин ® эндогенные медиаторы ® повреждение тканей и нарушение микроциркуляции ® снижение транспорта и потребления кислорода тка­нями.

Основное значение придается интегративной схеме развития воспалительного ответа, которая является итогом взаимодействия неспецифической резистентности, гуморального и клеточного иммунного ответа.

Стадии воспалительного ответа:

Локальные изменения. Некроз клеток, высвобождение медиатров (ФНО-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12 и гамма-интерферон - в пределах 90 минут), увеличение сосудистой проницаемости. Гемодинамическкие изменения. В очаг воспаления мигрируют гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Резко увеличиваются окислительно-воспалительные процессы. Гипердинамическое срстояние.

Системные изменения на основе продуцированных в кровь воспалительных цитокинов. Под термином "цитокины" подразумевают­ся биологически активные субстанции, вызывающие си­стемный ответ при поступлении в общий кровоток. LPS инду­цирует выброс двух основных групп цитокинов. Первая — провоспалитсльные, которые включают фактор не­кроза опухолей (ФНО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и гамма-интерферон. Вторая группа веществ, в которую входят ИЛ-2, ИЛ-10 и другие цитокины, выполняет роль кон­трбаланса воспалительного эффекта. Нарушение балан­са между двумя группами цитокинов приводит к повреж­дающему и системному воспалительному эффекту. Выброс цитокинов, прежде всего ФНО и ИЛ-8, сопровождается их фиксацией на соответствующих рецепторных структурах. Подобная реакция приводит к хемотаксису нейтрофилов и выбросу дефензинов и других бактерицидных субстанций нейтрофилов в ткани. Этот механизм во многом определяет выраженность тканевых повреждений при СШ, причем реакция развивается в течение нескольких часов. В таких случаях перед врачом возникает трудная, а иногда неразрешимая задача по борьбе с уже имеющимися тяжелыми тканевыми поражениями.

Гепатоцит вместо альбумина синтезирует белки острой фазы воспаления: СРБсывороточный амилоид Аальфа1-кислый протеин, альфа1-антихимиотрипсин, альфа 2 макроглобулин, гаптоглобин, церрулоплазмин, конституционные плазменные ГП и др.

Клинические проявления - лихорадка, интоксикация, изменения в содержании металлов, активация тромбообразования, снижение липидов, глюконеогенез, отрицательный азотистый баланс, переход аминокисот из мышц в печень (протеолиз мышц), резорбция кости, продукция нитрик оксида.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 758 | Нарушение авторских прав