АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анаэробные инфекции

это такое взаим-вие между микробами и организмом раненого, при котором патогенность возб-ля обусловлена осущ-м метаболизма без использ-ния кислорода — анаэробиозом. Ведущие пред-ли анаэробного компонента микробных ассоциаций — клостридии, анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии. Течение этих форм раневой инфекции намного тяжелее, чаше приводит к инвалидизации и сопр-ся более высокой летал-тью по сравнению с гнойной инфекцией. При анаэробиозе микробы выд-т токсины, отличающиеся чрезвычайной агр-тью по отношению к живым тканям. Способность проникать через защитные барьеры и блокировать фагоцитоз опр-т скоротечность анаэробного процесса и его генер-ный хар-р. Вер-ть развития анаэробной инфекции опред-ся близостью раны к местам естественного обитания анаэробов (полость рта, дистальные отделы пищев. канала, верхние дых. пути, промежность, нижние конечности), сроками оказания помощи, превышающими трое суток, и хар-ром ранения (повреждение магистральных артерий с явлениями ишемии, значительное повреждение мягких тк. с повреждением костей, загрязнением землей, наличием инородных тел и гематом). Анаэробиоз опр-т общие особ-ти патогенеза анаэробного инф-го процесса, протекающего с участием этих бактерий: Формирование анаэробных условий в тканях при артериальной ишемии (повреждение магистр. сосуда, жгут), отриц-ный окисл.-восстанов. потенциал в мертвых тк, снижение напряжения кислорода, поглощение кислорода гемоглобином гематом и фагоцитами. Гнилостный хар-р повреждения тк. — рез-т субстратного (бескислородного) фосфорилирования белков с образ-м летучих жирных кислот, сернистых соед-ний, индола, водорода, азота, метана, оказывающих токсическое возд-вие на ткани и обусловливающих гнилостный запах. Гидролиз вещ-ва мембран и других стр-р токсинами анаэробов — причина высокой прониц-ти капилляров, гемолиза и быстро нарастающей анемии. Отсутствие в ране лейкоцитов — рез-тат тромбоза капилляров, прекращения кровотока и способности анаэробов ингибировать фагоцитоз. Формирование инф. очага с крайне «размытыми» зонами. Зона детрита (разжиженной массы) переходит в зону гнилостного некроза. Очаги некроза окружены зоной серозного восп-ния, представленной живыми тканями, инфил-ми возбудителями и обильно пропитанными токсинами анаэробов. Определить внешнюю границу этой зоны невозможно. В силу этих особенностей после ВХО при анаэробной инфекции никогда не образуется чистая рана и даже рана с небольшим риском развития рецидива инфекции. После этой операции всегда остается рана, пораженная анаэробной инфекцией, нуждающаяся в дальнейшем интенсивном лечении. Клиника и диаг-ка анаэробных инфекций. Осложнения, вызываемые клостридиальными и неклостридиальными (неспорообразующи-ми) анаэробами, пред-ют собой принципиально единую группу инфекций, состоящую из разных нозологич. единиц. Сущ-т признаки, патогномоничные для всей группы, и изменения, вызываемые конкретными микробами (ассоциациями). Патогномоничные симптомы анаэробных форм раневой инфекции: гнилостный запах; гнилостный некроз — бесструктурный, распадающийся при сдавлении инструментом детрит серо-зеленого или коричневого цвета; раневое отделяемое в виде жидкого экссудата серо-зеленого или коричневого цвета с капельками жира; лейкоциты отсутствуют (гноя нет!); газообразование. Общие симптомы раневого инфекц. процесса при анаэробной инфекции отл-ся быстрой динамикой признаков: появившись, симптомы нарастают в течение 6-12 часов. Хар-ны боль, иктеричность кожи, тахикардия, гипотензия, анемия, быстро увеличивающийся отек, который диаг-ся по полож-му симптому «лигатуры» А. В. Мельникова (врезание в ткани нити, свободно наложенной вокруг конечности 1—2 часа назад). Бактериологическая диаг-ка анаэробной инфекции требует применения анаэробной техники (специальные среды, анаэростаты и др.). Более простой и доступной явл-ся микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму. Клинические формы анаэробной инфекции. Практически только клостридии и анаэробные кокки могут выз-ть моноинфекцию. Гораздо чаще анаэробный процесс протекает при участии нескольких видов и родов бактерий, как анаэробных (бактероиды, фузобактерии и др.), так и аэробных, и обозначается термином «синергический». Поэтому наряду с четко очерченными нозологич. формами инфекции встречается целый ряд анаэробных инфекций, сходных в своей основе, но различающихся между собой микробным пейзажем, видом пораженных тканей, объемом поражений. Разделение форм анаэроб. раневой инфекции по особенностям патогенеза необходимо для опред-я лечебной тактики, подчас знач-но отлич-ся при том или ином варианте. Диагноз должен сод-ть тактические установки для лечения, т. е. иметь этиологич. и патологоанатом. хар-ку. Выд-ся следующие формы анаэробной раневой инфекции: Анаэробные клостридиальные моноинфекции. Течение этих инфекций, даже если присутствуют аэробные ассоцианты, опред-ся искл-но указанными анаэробами. Это наиболее тяжелые и быстро распростр-ся формы: клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз («газовая инфекция», «газовая гангрена» по устаревшей терминологии). Вызывается спорообразующими грам+ палочками, составляющими так называемую «зловещую четверку». В нее входят С perfringens, С. septicum, С. oedematiens, С. histolyticum. Клостридиальный целлюлит поражает межмышечную или подкожную клетчатку и не переходит на мышцы. Общие симптомы выражены в разной степени. Локализов. очаг гнилостного распада, неприятный запах, коричневый серозно-гнойный экссудат и газ обнаруж-ся всегда. Зона некроза окружена клетчаткой, пораженной серозным воспалением. Газообразование может проявляться формир-м газового абсцесса или подкожной эмфиземой. Обл-ть крепитации в последнем случае выходит за пределы пораженных тканей. Рентген-ки обнар-ся крупноячеистая структура жировой клетчатки в виде «пчелиных сот». Клостридиальный мионекроз — одна из самых тяжелых инфекций мягких тканей. Типичными сим-ми явл-ся: внезапное развитие в среднем через три дня после ранения, сильные нарастающие боли в ране, быстрое увел-ние отека (симптом «лигатуры»), тяжелый эндотоксикоз. Мышцы в ране приобретают вид дряблой разжиженной массы грязно-коричневого цвета, вокруг которой имеется зона плотной консистенции цвета «вареного мяса». Мышцы не кровоточат, не сокращаются, легко распадаются при сдавливании инструментом; их окружают бледные, отечные ткани с обильным, иногда прозрачным экссудатом — зона миозита. Газообразование в мышцах рентгенологически проявляется в виде «перистого» рисунка. Микроскопия экссудата при клостридиальной анаэробной инфекции (окрашенного по Граму) выявляет большое количество крупных «обрубленных» грам+ палочек и отсутствие лейкоцитов. Анаэробный стрептококковый целлюлит, анаэробный стрептококковый миозит. Анаэробные кокковые формы по тяжести сходны с клостридиальным миозитом. Они отлич-ся преобладанием серозного воспаления над некротич. изменениями, длительным отсутствием местных проявлений, за искл-м болевого синдрома, в сочетании с выраженным синдромом системного воспал-го ответа (тяжелый сепсис или септич. шок), что ставит в тупик врача, не обнар-го в ране мертвых тканей и гноеобразования. При операц. ревизии выявл-ся бледная серовато-розовая клетчатка (целлюлит) или бледно-розовые мышцы (миозит) с обильным серозным отделяемым, иногда прозрачным и без запаха. Очаги гнилостного распада в ране могут быть небольшими вплоть до терминальной стадии инфекции. Полимикробные синергические (аэробно-анаэробные) инфекции — синергический некротический фасциит и синергический некротич. целлюлит. Среди возб-лей этих заб-ний находят одновременно большое число бактероидов, фузобактерий, грам- факультативных анаэробных энтеробактерий и грам+ кокков. Диаг-ка некротич. фасциита и синергич. некротич. целлюлита может быть затруднена в начальной стадии заб-ния из-за отсутствия изменений кожи при зашитой ране. В последующем возникают гиперемия, синюшно-багровые «ландкартообразные» (в виде географической карты) пятна и некроз кожи. При ревизии раны и диаг-ких разрезах обнаруж-ся обширная зона гнилостного распада, не соответствующая внешним изменениям. ПЖК и фасции грязно-серого цвета, ослизненные на ощупь, не кровоточат. Из раны выд-ся большое кол-во мутного экссудата с каплями жира и хар-ным запахом гниения тканей. Хир. лечение анаэробных инфекций. Методом выбора явл-ся ВПХ в виде некрэктомии с допол-ным нанесением «преграждающих» разрезов. Разрезы выпол-ся на границе тк, пропитанных серозным экссудатом, с тк, не вовлеченными в инфекц. процесс на момент выполнения операции. Этим приемом удается остановить процесс распр-ния анаэробной инфекции в соседние анатомич. обл-ти. Вмеш-во осущ-ся только под общим обезболиванием. Объем иссечения определяется границами погибших тканей, операция произ-ся с учетом необх-ти сохранения жизнесп-ных тканей, необходимых для последующего закрытия раны. При ампутации конеч-ти по вторичным показаниям выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе. Целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение оставляемых тканей, а жгут по возможности не применять. Независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану. В последующем необходимы повторные ежедневные ревизии раны (под наркозом) с некрэктомией — вплоть до полного очищения раны. Особ-ти консерв-го лечения анаэробной инфекции. Местное лечение после хир-го вмеш-ва преследует цель подавить возб-лей и нейтрализовать экзотоксины и ферменты, выд-мые анаэробами и пропитывающие живые тк. на большом протяжении. Эта задача решается с помощью введения в окружность очага большого кол-ва рас-ра (250—500 мл и более), содержащего новокаин (лидокаин), АБ, нитроимидазол (метрагил), ингибиторы ферментов, КС, с целью замедления распр-ния воспалительно-экссудативного процесса. Сущ-ную антитоксическую функцию выполняет большое количество жидкости с АБ для промывания пораженных экзотоксинами тканей. Добавление гепарина обеспечивает нейтрализацию выд-мой анаэробами гепариназы, вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Обильная продукция серозного экссудата требует двух-трехкратной смены повя­зок в течение суток. Высокоэффективным ср-вом консервативного лечения является применение повязок с углеволокнистыми сорбентами. Большинство анаэробных форм инфекции протекают как сепсис или тяжелый сепсис (сепсис-синдром). Наибольшую опасность в первые сутки после операции пред-ет ОДН и нарастающая анемия. Необходимо проведение ИВЛ, массивной трансфузионно-инфузионной терапии, прим-ние белковых пр-тов (1 г альбумина на 1 кг массы тела в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20-40 тыс ЕД в течение суток), антиагрегантов (пентоксифиллин), ГКС (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовосп. пр-в (диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Пров-ся патогенетич. лечение полиорганной нед-ти в соответствии с выявляемой патологией. ГБО явл-ся патогенетически обоснованным мер-тием, дополняющим комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции. Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер, невозможность в первые часы после установления диагноза достоверно идентифицировать возбудителей и их чув-ть опред-т жизненные показания для проведения эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериальных пр-в, эффективных в отношении анаэробов — комбинации карбапенемов (имипенем, меропенем 2-4 г/сут в/в и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 мл 0,5% рас-ра, затем по 100,0 мл каждые 6—8 часов). Если с помощью микроскопии мазков раневого отдел-го, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грам+ кокковая анаэробная инфекция — пр-м выбора явл-ся пенициллин (20—80 млн ЕД в сутки). АБ резерва в этом случае счит-ся карбапенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефокситин (2 г в/в каждые 6 часов). Высокой активностью и широким спектром действия по отношешию к грам+ и грам- неклостридиальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки). АБ резерва в отношении грам- анаэробов является цефокситин. Кроме этих пр-в достаточный эффект может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола), рифампицина, линкомицина. Все указанные АБ вводятся в максимальных разовых и суточных дозах. Для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами испол-ся аминогликозиды. Обяз-ной явл-ся пассивная иммунизация. При клостридиал. инфекции в/в вводится 150 тыс ME сыворотки (по 50 тыс ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% р-ром хлорида натрия, ввод-ся медленно, не более 25—30 капель в минуту.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1093 | Нарушение авторских прав