АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ № 25. СЕПСИС Наиболее опасным и тяжелым инф

СЕПСИС Наиболее опасным и тяжелым инф. ослож-м травм явл-ся генерализ. инфекция — сепсис, летальность при котором достигает 30—50%. Сущ-т два основных мех-ма развития сепсиса у раненых. Первый механизм специфичен для неблагоприятно и длительно протекающей местной раневой инфекции. Из-за постоянного повторного прорыва возбудителей, их токсинов и активации медиаторов воспаления за пределами первичного инфекц. очага повр-ся мех-мы резистентности. Истощение систем, регулирующих равновесие между провосп-ми медиаторами и их антагонистами, ведет к генерализации СВО с повреждением органов и систем вне первичного очага. Сепсис, вызванный этими причинами, обозначается как «раневой» сепсис. Он разв-ся в разные сроки, часто в период от 2 недель до 2 месяцев после ранения. Второй мех-м больше хар-н для тяжелых сочетанных травм, сопровожд-ся травм. шоком и быстрой генерализацией СВО травматич. происхождения. Ишемия органов бр. полости вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообращения вызывает повреждение кишечного барьера и прорыв в сосудистое русло бактерий и эндотоксина. В итоге уже в первые 5-10 суток возникает «постшоковый» сепсис с множественными органными и системными повреждениями. Среди возбудителей сепсиса у раненых основным явл-ся стафилококк (50—60% случаев). На долю грам- возб-лей P. aeruginosa, E. coli, P. vulgaris и др. приходится около 10%. До 30% гемокультур оказ-ся стерильными вследствие особенностей диссеминации возбудителей, токсинообразования и нед-в испол-мой микробиологич. техники. Независимо от конкретных причин сепсиса (вторичный иммунодефицит, патогенные св-ва возб-лей, травм. эндотоксикоз и др.) основными патофизиол. особ-ми сепсиса явл-ся постоянная или дискретная (но продолжительная) бактерие­мия и (или) микробная токсемия; ферментная токсемия — наводнение организма БАВ (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещ-ва), и как следствие — генерализованный деструктивный васкулит; гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией (коагулопатией потребления) и развитием ДВС синдрома. Диаг-ка сепсиса основана на выявлении признаков синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекц. очагом или стойкой бактериемией, нарушением функций жизненно важных органов. Соответственно диаг-ся сепсис, тяжелый сепсис (сепсис-синдром) и септический шок. Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) харак-ся развитием у раненого с сепсисом полиорганной нед-ти. Полиорганная нед-ть — это неспецифич. нарушения функции жизненно важных органов, обусловленные тяжелой травмой или ранением и имеющие определенную клинико-лабораторную манифестацию. В основе формирования полиорганной нед-ти лежат механизмы генерализации СВО. Септический шок — острое генерализованное падение тканевой перфузии из-за первичного повреждения сосудов микроциркуляции поступающими в общий кровоток микробными токсинами (как правило, эндотоксином).Признаки генерализованных форм инфекц. осл-ний Синдром системного воспалительного ответа Тахикардия свыше 90 ударов в минуту, тахипноэ свыше 20 в минуту или РаСС>2 меньше 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ, температура выше 38 или ниже 36° С, кол-во лейкоцитов в периф. крови больше 12 000/мм3 или меньше 4000/мм3, или число незрелых форм превышает 10%, сепсис, синдром СВО + инфекц. очаг или стойкая бактериемия, тяжелый сепсис (сепсис-синдром) Септический шок, Сепсис + полиорганная нед-ть, Сепсис + рефрактерная к проводимой терапии гипотония (сист. АД — 80 мм рт. ст. и ниже) Клинико-лабор-ные признаки органной нед-ти 1.Нед-ть в системе гемостаза (коагулопатия потребления) продукты деградации фибриногена > 1/40; д-димеры > 2; ПТИ < 70%, тромбоциты < 150 х 109/л, фибриноген <2 г/л. 2. Недостаточность системы газообмена РаОг < 71 мм рт. ст. (искл. лиц с хроническими заб-ми легких); билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме; РаО2 /FiO2 < 300; необх-ть ИВЛ с ПДКВ > 5 см вод. ст. 3.Почечная нед-ть креатинин крови > 0,176 ммоль/л; натрий мочи < 40 ммоль/л; темп диуреза < 30 мл/ч. 4. Печеночная нед-ть билирубин крови > 34 мкмоль/л; увеличение ACT, АЛТ или щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы. 5. Нарушение функции ЦНС нарушение сознания: оглушение — сопор — кома. 6 Гастроинтестинальная нед-ть кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка; паралитическая киш-ная непрох-ть длительностью более 3 суток; диарея (жидкий стул более 4 раз в сутки) Клинические формы сепсиса опред-ся особ-ми токсинообразования возб-лей и могут одновременно являться фазами септич. процесса: Токсемия. Хаар-ся развитием синдрома СВО в рез-те поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) из первичного инфекц. очага или естественных резервуаров (кишечник, легкие) еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему организму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возб-лей с образ-м множества вторичных микробных очагов в виде инфекц. васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер. Септикопиемия. Для этой фазы характерно формирование вторичных гнойных очагов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д. Клинич. проявления позволяют осущ-ть ориентировочную этиологич. диаг-ку сепсиса. Для стаф. сепсиса типичны относительно острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Хаар-ны вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Для грам- сепсиса с самого начала показательны сильная гол. боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия. Достоверное опред-ние возб-ля сепсиса производится методом гемокультуры — 3—5-кратным посевом крови в течение суток. Отриц-ные рез-ты исслед-ний при клинических признаках не явл-ся основанием для отказа от диаг-ки сепсиса. Хирур. лечение направлено на ликвидацию септических инфекц. очагов. Независимо от сроков возникновения, они должны подвергаться вторичной хирур. обработке с активным дренированием. Антибактериальное лечение. Из-за утраты организмом способ-ти подавления возбудителей это направление становится решающим. До получения рез-та посевов выбор АБ проводится на основе клин. картины инфекц. ослож-ний, вызываемых грам+ или грам- микробами. К моменту развития сепсиса его возб-ли приобретают уст-ть к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому пр-ми выбора должны быть АБ резерва. Эмпирическую антибактериальную терапию при признаках стафилококкового сепсиса следует начинать АБ, эффективными против грам+ микрофлоры: цефалоспорины 1-2-го поколения (цефазолин, цефокситин) или аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) или клиндамицин в комбинации с современными аминогликозидами (амикацин, тобрамицин). Для лечения грам- сепсиса следует применять аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го (цефотак-сим, цефтазидим) поколения, фторхинолоны (ципро-, офло-, левоф-локсацин). На сегодняшний день наиболее приемлемыми ср-ми эмпирической антибактериальной монотерапии сепсиса явл-ся карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) и «защищенные» пенициллины расширенного спектра действия (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота). При установленной чув-ти возб-лей показано комбинированное применение бактерицидных АБ, обладающих синергизмом, или монотерапия. При лечении сепсиса АБ прим-ся в максимально допустимых дозах. Основным способом введения должен быть в/в, который сочетается с другими способами, обеспечивающими подведение АБ в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно, эндолимфатически. Сроки антибактериальной терапии опред-ся стойкой нормализацией температуры тела, формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отриц. рез-ми посевов крови. Восстановление микроциркуляции, лечение синдрома ДВС (тромбогемор-го синдрома). Применяются прямые антикоагулянты — пр-ты гепарина, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Спазм сосудистых сфинктеров устран-ся с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегиков (дроперидол, препараты нитроглицерина). Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация и др.) явл-ся эффективными ср-ми лечения эндотоксикоза. Устранение ферментной токсемии и нейтрализация токсических продуктов катаболизма достигаются применением ингибиторов протеаз. Большие дозы ГКС (200-400 мг и более преднизолона в сутки в/в) и витамина Вб стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны и повышают устойчивость тканей в условиях активации протеолиза. Альбумин, протеин, гемодез — пр-ты, необходимые для образования неактивных комплексов с циркулирующими токсическими вещ-ми. Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью рас-ров глюкозы, кристаллоидных рас-ров, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена вещ-в (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота), необходимо возможно более раннее начало энтерального питания. Раненый должен получать в сутки не менее 3000—4000 килокалорий. Коррекция иммунного статуса. Относительная нед-ть иммунной системы орг-ма явл-ся показанием к проведению пассивной заместительной иммунотерапии (введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Современным в иммунотерапии сепсиса явл-ся возд-вие на гуморальные и клеточные звенья иммунитета высокоспецифичны­ми пр-ми, созданными с помощью методов современной биотехнологии. Поликлональные иммуноглобулины G или G + М для в/в введения — интраглобин и пентаглобин — обесп-т пассивную иммунокоррекцию. Активная иммунокоррекция осущ-ся в/в введением цитокинов, в частности — рекомбинантного интерлейкина-2 человека (ронколейкин). При гиперергическом типе реактивности, сопровожд-ся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи), лимфоцитозом и высоким сод-м уровня циркулирующих иммуноглобулинов, необходима гипосенсибилизирующая терапия — антигистаминные пр-ты, тиосульфат натрия, ГКС. 6. Лечение органной нед-ти. Наиболее частой и опасной органной дисфункцией при сепсисе является острая дых. нед-ть. Поэтому респираторная поддержка показана всегда в том или ином объеме при сепсисе. Это может быть постоянная ингаляция увлажненного кислорода, длительная ИВЛ в контролируемом механическом режиме или вспомогательная вентиляция легких в синхронизированных режимах. Развитие почечной нед-ти явл-ся показанием для проведения гемодиализа или гемофильтрации.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав