АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ 28

Травматический шок определяется как наиболее часто встречающаяся клиническая форма тяжелого состояния раненого, развивающаяся вследствие тяжелой механической травмы или ранения и проявляющаяся синдромом гипоциркуляции и гипоперфузии тканей. Частота травм. шока у раненых в современных условиях ведения боевых действий возрастает, достигая в локальных войнах 25%. Это обусловлено увеличением поражающей силы оружия, неблагоприятными климатическими условиями и связанными с ними трудностями адаптации, широкомасштабным использованием авиамедицинской (многие не смогли бы перенести длительную эвакуацию наземными видами транспорта). Патогенез. В результате ранения формируется один либо несколько очагов повреждения тканей либо органов. При этом повреждаются сосуды различного калибра — возникает кровотечение, происходит раздражение обширного рецепторного поля — возникает массивное афферентное воздействие на ц.н.с.; повреждается более или менее обширный объем тканей, продукты их распада всасываются в кровь — возникает эндотоксикоз. При повреждении жизненно важных органов происходит нарушение соответствующих жизненно важных функций. Т. о, механизм развития травматического шока моноэтиологический, но полипатогенетический. Массивное афферентное воздействие на ц.н.с. из очага повреждения и гуморальное информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на центры вегетативной нервной системы (гипоталамус) об объеме кровопотери являются пусковым механизмом для запуска неспецифической адаптационной программы защиты организма. Основной задачей ее является выживание организма в экстремальной ситуации. Непосредственным «организатором» и «исполнителем» этой программы является гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система, как рациональный эволюционно сформированный симбиоз центральной и вегетативной нервной систем, направленный на спасение жизни раненого. Гипоталамус запускает адаптационную программу путем выделения стрессорных рилизинг-факторов, воздействующих на соответствующие зоны гипофиза. Гипофиз, в свою очередь, резко усиливает инкрецию стрессорных гормонов и, прежде всего, АКТГ. Т.о, в ответ на травму запускается стрессорный каскад нейрогуморальных взаимодействий, итогом которых является резкая активация адреналовой и кортикальной систем надпочечников. Они выделяют в кровь большое количество адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов. В результате резкого выброса в кровоток большого количества катехоламинов развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии. Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, является спазм емкостных сосудов — вен (1 л крови). Второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю является спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. Развивающееся в результате этого повышение общего периферического сопротивления направлено на поддержание минимально достаточного артериального давления. Биологический смысл этих процессов состоит, прежде всего, в мобилизации крови из кровяных депо, мобилизации жидкости в сосудистое русло, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет умирания периферии, в остановке либо снижении интенсивности кровотечения. Эти процессы получили название «централизация кровообращения». Они являются наиболее важным и ранним механизмом защиты, направлены на возмещение ОЦК и стабилизацию АД. Благодаря «централизации кровообращения», организм может самостоятельно компенсировать кровопотерю до 20% ОЦК. При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Включается второй уровень защиты. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров; замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом. При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах симптомо-комплекс может быть противоположный проявлениям травматического шока. Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций. В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия, обусловливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток — главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени. Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ — основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза, и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран. В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калий-натриевый насос. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели. В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу — развивается острая почечная недостаточ­ность. Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений. Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа. За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помощь, и он должен быть доставлен в стационар. Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функции жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений, за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма — развивается полиорганная недостаточность (ПОН). В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е. являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис. В 30% случаев при сепсисе, в 60% — при тяжелом сепсисе и в 90% — при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30—40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени. К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен. Черты лица заострены, а при надавливании на кожу лба образуется долго неисчезающее белое пятно. Снижение артериального давления — наиболее яркий и достоверный симптом травматического шока — вследствие действия механизмов компенсации проявляется не сразу. Однако в практической диагностике травматического шока именно снижению систолического АД придается решающее значение. При отсутствии артериальной гипотензии диагноз травматического шока не ставится. На симптомы гипоциркуляции вследствие острой кровопотери накладываются специфические особенности отдельных видов тяжелых травм. Например, при проникающих ранениях груди выраженной гипоксии возникает психомоторное возбуждение, повышение тонуса мышц, кратковременный подъем АД, вслед за которым наступает его резкое снижение. В случаях проникающих ранений живота с продолжающимся внутренним кровотечением и повреждением полых органов на явления гипоциркуляции накладываются симптомы перитонита с его характерной картиной. При черепно-мозговых травмах симптомо-комплекс шока наблюдается только при нетяжелых повреждениях головного мозга и кровопотере либо из покровных тканей головы, либо из других очагов повреждения при сочетанных травмах. В случаях тяжелых повреждений головного мозга развивается картина травматической комы, которая и патогенетически и клинически противоположна проявлениям травматического шока. О величине кровопотери, подтверждающей диагноз травматического шока, можно судить по уровню систолического артериального давления, частоте пульса, удельному весу крови, количеству эритроцитов в мм3, гемоглобину и гематокриту. При переломах костей ориентировочная величина кровопотери определяется локализацией и характером перелома: переломы плечевой кости — до 500 мл, костей голени — 500-700 мл, бедра — до 1000 мл, при множественных переломах костей таза — более 2000 мл. По завершении неотложной операции и осуществлении радикального гемостаза наиболее точную информацию дают прямые измерения излившейся в полости крови. О прогрессировании травматического шока свидетельствуют усиление бледности кожного покрова и губ, учащение и ухудшение качеств пульса, снижение АД. Напротив, критериями выхода из травматическо­го шока следует считать появление розовой окраски кожи, потепление кожного покрова, исчезновение холодного пота. Пульс становится реже, отмечается улучшение его качественных характеристик. Отмечается повышение АД и увеличение его амплитуды. Для разделения травматического шока по степени тяжести является уровень систолического артериального давления. По уровню систолического АД и по выраженности клинических симптомов травматический шок делится на три степени тяжести, после которых следует новая качественная категория — следующая форма тяжелого состояния раненого — терминальное состояние. Травматический шок I степени чаще всего возникает в результате изолированных ранений или травм. Он проявляется бледностью кожного покрова и незначительными нарушениями гемодинамики. Систолическое АД удерживается на уровне 90-100 мм рт. ст. и не сопровождается высокой тахикардией (пульс до 100 уд/мин). Травматический шок II степени характеризуется заторможенностью раненого, выраженной бледностью кожного покрова, значимым нарушением гемодинамики. Артериальное давление понижается до 85-75 мм рт. ст., пульс учащается до 110-120 уд/мин. При несостояте­льности компенсаторных механизмов, а также при нераспознанных тяжелых повреждениях, поздних сроках оказания помощи тяжесть травматического шока возрастает. Травматический шок III степени обычно возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах), часто сопровождающихся значительной кровопотерей (средняя величина кровопотери при шоке III степени достигает 3000 мл, в то время как при шоке I степени не превышает 1000 мл). Кожный покров приобретает бледно-серую окраску с цианотичным оттенком. Пульс сильно учащен (до 140 уд/мин), бывает даже нитевидным. Артериальное давление снижается ниже 70 мм рт. ст. Дыхание поверхностное и учащенное. Восстановление жизненно важных функций при шоке III степени представляет значительные трудности и требует применения сложного комплекса противошоковых мероприятий, часто сочетающихся с неотложными оперативными вмешательствами. Длительная гипотония при снижении АД до 70—60 мм рт. ст. сопровождается уменьшением диуреза, глубокими метаболическими нарушениями и может привести к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах организма. В связи с этим указанный уровень АД принято называть «критическим». Несвоевременное устранение причин, поддерживающих и углубляющих травматический шок, препятствует восстановлению жизненно важных функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние, которое является крайней степенью угнетения жизненно важных функций, переходящей в клиническую смерть. Терминальное состояние развивается в три стадии. Предагональное состояние характеризуется отсутствием пульса на лучевых артериях при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся обычным методом артериальным давлением. Агональное состояние имеет те же признаки, что и предагональное, но сочетается с дыхательными нарушениями (аритмичное дыхание типа Чейна—Стокса, выраженный цианоз и др.) и утратой сознания. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха и остановки сердца. Клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5—7 мин. Выделение клинической смерти в виде отдельной формы тяжелого состояния раненых целесообразно, поскольку в тех случаях, когда у раненого нет несовместимых с жизнью повреждений, это состояние при быстром применении реанимационных мероприятий может быть обратимым. Необратимое состояние характеризуется комплексом признаков: полная утрата сознания и всех видов рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания, сердечных сокращений, отсутствие биотоков головного мозга на электроэнцефалограмме («биоэлектрическое молчание»). Биологическая смерть констатируется лишь тогда, когда указанные признаки не поддаются реанимационному воздействию на протяжении 30-50 мин.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав