АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИЧ-энтеропатия

Рисунок 308.30. Диагностический алгоритм при поносе на фоне ВИЧ-инфекции. Диагноз ВИЧ-энтеропатии ставят после исключе­ния других, как правило, устранимых причин поноса.

Таблица 308.24. Причины угнетения кроветворения при ВИЧ-ин­фекции

ВИЧ-инфекция

Туберкулез

Грибковые инфекции

Инфекция, вызванная парвовирусом В19

Лимфомы

Лекарственные средства

Ганцикловир

Дапсон

Зидовудин

Интерферон а

Пириметамин

Триметоприм/сульфаметоксазол

Триметрексат

Фоскарнет

Фторцитозин

выявляют поражение поджелудочной железы, обусловлен­ное цитомегаловирусом и Mycobacterium avium-intracellu-lare. Однако клинические признаки панкреатита, вызванно­го оппортунистическими инфекциями, наблюдаются лишь у 5% ВИЧ-инфицированных.

Кровь

Гематологические нарушения наблюдаются на всех стадиях ВИЧ-инфекции и могут быть обусловлены прямым дейст­вием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями, злокачест­венными новообразованиями и побочным действием ле­карственных средств (табл. 308.24). Угнетение кроветворе­ния часто бывает обусловлено микобактериальным или грибковым сепсисом и лимфомами. Установить причину ге­матологических нарушений во многих случаях удается лишь с помощью микроскопии мазков и посева костного мозга. У многих ВИЧ-инфицированных в костном мозге обнаружи­ваются лимфоцитарные агрегаты, значение которыхпока не установлено.

Самое частое гематологическое нарушение у ВИЧ-инфи­цированных — анемия. Она наблюдается у 18% больных в

ВИЧ-инфекция и СПИД

бессимптомной фазе, у 50% больных в период первых про­явлений развернутой стадии ВИЧ-инфекции и у 75% боль­ных СПИДом. Обычно анемия легкая, лишь иногда разви­вается тяжелая анемия, требующая частого переливания эритроцитарной массы. Обратимая анемия возникает в ре­зультате побочного действия лекарственных средств, гриб­кового или микобактериального сепсиса, нарушений пита­ния и инфекции, вызванной парвовирусом В19.

На поздних стадиях ВИЧ-инфекции самой частой причи­ной анемии служит лечение нуклеозидным ингибитором обратной транскриптазы зидовудином. Токсическое дейст­вие этого препарата на костный мозг в первую очередь про­является угнетением эритропоэза. Характерен увеличенный средний эритроцитарный объем. Другой препарат, часто вызывающий анемию, — дапсон. У больных с недостаточ­ностью Г-6-ФД дапсон вызывает тяжелый гемолиз. Кроме того, лечение этим препаратом вызывает метгемоглобине-мию, которая, как и анемия, приводит к снижению кисло­родной емкости крови.

Концентрация фолиевой кислоты в сыворотке ВИЧ-инфицированных обычно нормальная, однако на стадии СПИДа у некоторых больных возникает дефицит витами­на В₁₂, обусловленный, по-видимому, длительной ахлоргид-рией и нарушением всасывания. Назначение цианокобала-мина не устраняет такую анемию. Аутоиммунная гемолити­ческая анемия при ВИЧ-инфекции встречается редко, но у 20% ВИЧ-инфицированных прямая проба Кумбса положи­тельна. Возможно, наличие аутоантител к эритроцитам обу­словлено поликлональной активацией В-лимфоцитов.

Анемию могут вызывать не только возбудители распро­страненных оппортунистических инфекций, но и парвови-рус В19. Поскольку парвовирусная инфекция хорошо под­дается лечению нормальным иммуноглобулином для в/в введения, ее ранняя диагностика позволяет быстро устра­нить анемию.

Концентрация эритропоэтина у ВИЧ-инфицированных обычно снижена непропорционально тяжести анемии. Ис­ключение составляет лишь анемия, вызванная зидовуди­ном. При ней концентрация эритропоэтина может быть повы­шена; если же она снижена, назначают эпоэтин а, 100 мкг/кг 3 раза в неделю. В некоторых случаях это позволяет повы­сить концентрацию гемоглобина. Эпоэтин а неэффективен при высокой концентрации эритропоэтина и при анемии, не связанной с лечением зидовудином.

Примерно у половины ВИЧ-инфицированных развива­ется нейтропения. В большинстве случаев она незначитель­ная, и лишь иногда наблюдается тяжелая нейтропения, по­вышающая риск бактериальных инфекций. К тяжелой ней-тропении чаще приводит применение препаратов, угнетаю­щих кроветворение, особенно зидовудина, ганцикловира, пириметамина и триметоприма/сульфаметоксазола. По ме­ре прогрессирования ВИЧ-инфекции тяжесть нейтропении возрастает. При нейтропении, вызванной пириметамином, иногда бывает эффективен фолинат кальция. Изучается воз­можность применения колониестимулирующих факторов; так, Г-КСФ и ГМ-КСФ повышают число нейтрофилов у ВИЧ-инфицированных независимо от причины нейтропе­нии. Теоретически Г-КСФ при ВИЧ-инфекции лучше, по­скольку ГМ-КСФ стимулирует репродукцию ВИЧ in vitro. Однако для окончательных выводов нужны дальнейшие ис­следования.

Примерно 40% ВИЧ-инфицированных страдают тромбо-цитопенией, которая в отличие от анемии и нейтропении развивается на ранних стадиях ВИЧ-инфекции и часто слу-

Глава 308

жит первым ее проявлением. Тромбоцитопения, непосред­ственно обусловленная ВИЧ-инфекцией, напоминает идио-патическую тромбоцитопеническую пурпуру (гл. 117), но поддается лечению не только обычными, но и антиретрови-русными средствами. Тромбоцитопению могут вызывать и лекарственные средства, однако обычно она не требует сни­жения дозы препарата. Другой причиной тромбоцитопении у ВИЧ-инфицированных может быть поражение костного мозга, обусловленное лимфомами или микобактериальны-ми и грибковыми инфекциями.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1071 | Нарушение авторских прав