АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез саркомы Капоши
Саркома Капоши — одно из заболеваний, отнесенных к диагностическим критериям СПИДа. Однако в отличие от оппортунистических инфекций риск саркомы Капоши не так четко связан со снижением числа лимфоцитов CD4 (см. ниже). Саркома Капоши не обусловлена злокачественной трансформацией клеток и поэтому на самом деле не является ни саркомой, ни вообще злокачественным новообразованием. Гистологически саркома Капоши характеризуется усиленной пролиферацией веретенообразных клеток, имеющих ряд общих признаков с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. В развитии саркомы Капоши большую роль играют цитокины. Так, ФНОа, ИЛ-ф, ИЛ-6, ГМ-КСФ, основный фактор роста фибробластов и онкостатин М вы-
зывают хемотаксис и поддерживают пролиферацию веретенообразных клеток, выделенных из ткани больных с саркомой Капоши. Кроме того, в исследовании на мышах показано, что вирусный белок Tat и основный фактор роста фибробластов, действуя синергично, вызывают поражение кожи, подобное тому, что наблюдается при саркоме Капоши. Определенную роль в патогенезе этого заболевания играют гормоны. Так, глюкокортикоиды усиливают рост опухоли, а ХГ, напротив, подавляет его. Представляется перспективным подход к лечению саркомы Капоши, основанный на изменении соотношения гормонов, обладающих разнонаправленным действием.
Частые случаи саркомы Капоши у гомосексуалистов, не зараженных ВИЧ, и более высокая ее распространенность среди ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов по сравнению с другими группами ВИЧ-инфицированных заставили предположить, что ее причиной служит другой возбудитель, передающийся половым путем. Этот возбудитель — герпес-вирус человека типа 8— впервые был обнаружен в 1994 г. при сравнении ДНК опухолевых и нормальных клеток методом репрезентативного дифференциального анализа. Он найден в опухолевой ткани более чем у 90% ВИЧ-инфицированных с саркомой Капоши. По строению ДНК этот вирус сходен с Herpesviras saimiri (герпесвирусом беличьих обезьян типа 2) и вирусом Эпштейна—Барр. Другое название герпесвируса человека типа 8 — герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши. С помощью ПЦР было показано, что этот вирус присутствует также в клетках опухолевой ткани больных классической формой саркомы Капоши, в том числе у гомосексуалистов, не зараженных ВИЧ. ДНК герпесвируса человека типа 8 выявлена также в клетках первичной лимфомы серозных оболочек у больных СПИДом. При саркоме Капоши с поражением кожи вирус в 50% случаев обнаруживают и в крови. В то же время считается, что появление в крови герпесвируса человека типа 8 — показатель будущего развития саркомы Капоши. Внедрение в 1996 г. методов выращивания герпесвируса человека типа 8 в культуре клеток позволило проводить эпидемиологические исследования для выявления серопозитивных носителей этого вируса. Результаты этих исследований подтвердили предположение об этиологической роли герпесвируса человека типа 8 в патогенезе саркомы Капоши. Однако скорее всего к развитию этого заболевания приводят не только заражение данным вирусом, но и активация зараженных клеток и действие на них некоторых цитокинов.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 925 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 |
|