 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Бактериальные инфекцииЭто — главная причина смерти ВИЧ-инфицированных. Хотя появление бактериальных инфекций часто знаменует терминальную стадию СПИДа, на их долю приходится и значительная часть оппортунистических инфекций, возникающих на более ранних стадиях ВИЧ-инфекции. В США оппортунистические бактериальные инфекции обычно вызывают микобактерии. По результатам прижизненной диагностики, инфекция, вызванная этими возбудителями, выявляется у 40%, а при аутопсии — у 80% ВИЧ-инфицированных. В качестве возбудителей описаны по меньшей мере 12 видов, в том числе Mycobacterium bovis и представители всех четырех групп атипичных микобактерии по классификации Раньона, особенно Mycobacterium avium-intracellu-lare. В США 95% случаев инфекции, вызванной атипичными микобактериями на фоне СПИДа, обусловлены Mycobacterium avium-intracellulare. В странах Африки инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare, встречается редко. Возможно, высокое распространение туберкулеза в этих странах снижает риск последующего заражения Mycobacterium avium-intracellulare. Инфекции, вызываемые атипичными микобактериями (см. также гл. 173). Mycobacterium avium-intracellulare распространена повсеместно и содержится в почве и воде. Острое заболевание, вызванное Mycobacterium avium-intracellulare, обычно возникает у больных СПИДом при числе лимфоцитов CD4 менее 100 мкл"1. Полагают, что воротами инфекции служат слизистые ЖКТ и дыхательных путей. Благодаря широкой профилактике удалось отодвинуть срок начала этой инфекции — раньше у половины больных на момент постановки диагноза число лимфоцитов CD4 составляло 50 мкл"1, сейчас же — всего 10 мкл"1. После развития инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, половина больных СПИДом умирают в течение 6—10 мес — видимо, из-за того, что эта инфекция развивается при очень глубоком иммунодефиците. Клинические проявления разнообразны. У большинства больных наблюдаются лихорадка, похудание и потливость по ночам, вероятно, обусловленные диссемина-цией инфекции. В 85% случаев микобактерии присутствуют в крови, огромное их количество часто обнаруживают в пунктатах костного мозга. Mycobacterium avium-intracellulare часто поражает печень, поэтому повышение активности ЩФ на фоне низкого числа лимфоцитов CD4 и лихорадки неясного происхождения может указывать на наличие инфекции, вызванной этим возбудителем. У 25% больных выявляются рентгенологические признаки поражения легких, чаще всего это множественные мелкоочаговые тени в нижних долях, свидетельствующие о гематогенной диссемина-ции инфекции. Иногда выявляются более крупные очаговые тени, увеличение лимфоузлов средостения и корней легких, поражение бронхов. Могут увеличиваться и другие лимфоузлы, возникать боль в животе и понос. Предвари-
ВИЧ-инфекция и СПИД тельный диагноз ставят при выявлении тонких, удлиненных микобактерии в окрашенных по Цилю—Нильсену мазках кала или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов лимфоузлов или печени. Для подтверждения диагноза проводят посев крови или материала, полученного при биопсии. Колонии Mycobacterium avium-intracellulare обычно появляются в течение 2 нед после посева. Выявление возбудителя в двух пробах мокроты с высокой вероятностью указывает на поражение легких. Применявшаяся ранее схема лечения, основанная на назначении этам-бутола в сочетании с клофазимином и рифабутином (иногда еще назначали антибиотик из группы аминогликозидов), не приводит к выраженному снижению бактериемии и лишь незначительно повышает медиану выживаемости (с 6 до 8 мес). Появление новых макролидов (кларитромицина и азитромицина) позволило значительно повысить эффективность лечения этой инфекции у больных СПИДом. Многие предпочитают использовать комбинацию кларитромицина с этамбутолом, другие рекомендуют назначать третий препарат: рифабутин, рифампицин, клофазимин, ципрофлок-сацин или амикацин. Однако использование третьего препарата усложняет схему и повышает стоимость лечения, а убедительных данных об эффективности такого подхода пока нет. Для снижения риска этой инфекции (как и других инфекций, представляющих особую опасность для больных СПИДом) рекомендуется медикаментозная профилактика. По данным клинических испытаний, рифабутин (100 мг/сут) увеличивает продолжительность жизни и отодвигает сроки развития бактериемии, обусловленной Mycobacterium avium-intracellulare, в среднем на 6 мес. На основании этих данных рифабутин был одобрен к применению для первичной профилактики инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, у ВИЧ-инфицированных с числом лимфоцитов CD4 ниже 75—100 мкл"1. Впоследствии оказалось, что у больных с числом лимфоцитов CD4 менее 75 мкл"1 кларит-ромицин и азитромицин для профилактики более эффективны, чем рифабутин. Медиана выживаемости при профилактическом применении кларитромицина превышает 700 сут (при применении рифабутина — 573 сут). За время наблюдения при профилактическом лечении азитромицином умерли 10,5% больных, в то время как при лечении рифабутином — 31%. Интересно, что у ВИЧ-инфицированных с туберкулезом в анамнезе снижен риск инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare. Эти данные позволяют надеяться, что в будущем удастся создать вакцину для профилактики этой инфекции. На фоне СПИДа развиваются и другие инфекции, вызванные атипичными микобактериями. Так, Mycobacterium kansasii обычно поражает легкие и в 20—30% случаев служит причиной диссеминированной инфекции. Типичные симптомы — лихорадка, кашель, потливость по ночам. При рентгенографии грудной клетки у половины больных в верхних долях легких обнаруживают каверны. В остальных случаях иногда выявляют множественные мелкоочаговые тени в нижних долях, свидетельствующие о гематогенном распространении инфекции. Выявить возбудителя в посевах мокроты обычно несложно. Более чем у 75% больных с положительными результатами посева наблюдаются клинические проявления инфекции. Поскольку инфекция, вызванная Mycobacterium kansasii, хорошо поддается лечению изониази-дом в сочетании с рифампицином и этамбутолом, важен правильный диагноз. Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium marinum, Mycobacterium scro-fulaceum и Mycobacterium haemophilum вызывают у ВИЧ- Таблица 308.19. Клинические проявления и лечение оппортунистических инфекций
Возбудитель Клинические проявления Лечение Профилактика Побочные эффекты Примечания
Pneumo- cystis carinii Триметоприм/суль- Сыпь, лихорадка, ней- 160/800 мг 1 раз в су- пения, гепатит тки ежедневно или 160/800 мг Зраза в неделю, или Показания к проведению профилактики — пневмоци-стная пневмония в анамнезе, снижение числа лимфоцитов CD4 до 200 мюГ1 или 15% общего числа лимфоцитов, лихорадка неясного происхождения, кандидозный стоматит
ингаляции центами- Бронхоспазм дина, 300 мг 1 раз в месяц, или дапсон, 50 мг/сут внутрь, + Противопоказан при недостаточности Г-6-ФД
пириметамин, 50 мг/нед внутрь, + фолинат кальция, 25 мг/нед внутрь Нейтропения Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения
Пневмоцистная пневмония легкой и средней тяжести, РаО2 ^ УОммрт. ст., Р(А-а)О2 < \ 35 мм рт. ст.а Триметоприм/сульфаме-токсазол, 15—20 мг/кг/сут внутрь (в пересчете на триметоприм), или триметоприм, 20 мг/кг внутрь 1 раз в сутки, + дапсон, 100мг внутрь 1 раз в сутки, или клиндамицин, 600 мг внутрь каждые 6 ч, + примахин, 15мг внутрь 1 раз в сутки, или пентамидин, 3— 4 мг/кг/сут в/в, или Сыпь, лихорадка, ней-тропения, тромбоцито-пения, гепатит Метгемоглобинемия, анемия Псевдомембранозный колит Метгемоглобинемия Поражение почек, острый панкреатит, гипогликемия, гипергликемия Противопоказан при недостаточности Г-6-ФД Противопоказан при недостаточности Г-6-ФД
Тяжелая пневмо-цистная пневмония, РаО2 < 70 ммрт. ст., Р(А-а)02 > 35 мм рт. ст.а атоваквон,750 мгвнутрь 3 раза в сутки в течение 21 сут, или ингаляции пентамидина, 300 мг/сут Триметоприм/сульфаме-токсазол, 15—20 мг/кг/сут в/в (в пересчете на триметоприм) в течение 14— 21 сут, или пентамидин, 3— 4 мг/кг/сут в/в в течение 14—21 сут, или клиндамицин, 900 мг в/в каждые 8 ч, затем 450 мг внутрь каждые 6 ч, + примахин, 30 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14—21 сут, или Бронхоспазм Сыпь, лихорадка, ней-тропения, тромбоцито-пения, поражение печени, почек, острый панкреатит, гипогликемия, гипергликемия, псевдо-мембранозный колит Метгемоглобинемия Не обладает системным действием. Использовать препарат для лечения не рекомендуется, за исключением случаев легкого течения пневмонии у больных с аллергией к нескольким препаратам Вместе с антимикробными препаратами немедленно (не позднее чем через 36 ч после постановки диагноза) назначают преднизон, 40 мг 2 раза в сутки в течение 2 сут, затем 40 мг/сут в течение 5 сут, затем 20 мг/сут до окончания курса антимикробной терапии (21 сут) Противопоказан при недостаточности Г-6-ФД
Таблица 308.19. Продолжение
Возбуди- Клинические Лечение Профилактика Побочные эффекты Примечания
триметрексат, 45 мг/м в/в (вводят в течение 60— 90 мин) 1 раз в сутки в течение 21 сут, + фолинат кальция, 20 мг/м в/в каждые 6 ч в течение 24 сут, или эфлорнитин, 100мг/кгв/в каждые 6 ч в течение 14 сут, затем 75 мг/кг внутрь каждые 6 ч в течение 4—6 нед Диссеминирован- Лечат по одной из пере-ная инфекция численных выше схем Сыпь, нейтропения Тромбоцитопения Назначают при непереносимости других препаратов. По эффективности уступает триметоприму/сульфаметок-сазолу. Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения. Информацию о клинических испытаниях препаратов можно найти в Интернете по адресу: www.actis.org
Toxoplasma gondii Энцефалит, абс- Сульфадиазин, 1—2 г фолинат кальция, 10— 20 мг внутрь 1 раз в сутки, или сначала клиндамицин, 200—400 мг в/в каждые 6ч, + пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, + фолинат кальция, 10— 20 мг внутрь 1 раз в сутки, затем клиндамицин, 300—900 мг внутрь каждые 8 ч, + пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, или атоваквон,250 мг внутрь 3 раза в сутки, + пириметамин, 25—100 мг 1 раз в сутки, + фолинат кальция, 10—20 мг 1 раз в сутки, или макролиды (кларитроми-цин или азитромицин) + Триметоприм/суль- Сыпь, лихорадка, ней- 160/800 мг 1 раз в су- пения, гепатит тки Кристаллурия, ОПН, сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропения Сыпь, лихорадка, нейтропения Псевдомембранозный колит Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропения Псевдомембранозный колит Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропения Сыпь, лихорадка, тром-боцитопения, нейтропе- При непереносимости назначают дапсон, 50 мг внутрь 1 раз в сутки, + пириметамин, 50 мг внутрь 1 раз в неделю, + фолинат кальция, 25 мг внутрь 1 раз в неделю Лечение пожизненное Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения Фолинат кальция предотвращает угнетение кроветворения В клинических испытаниях эффективность не продемонстрирована
Isospora belli Понос пириметамин Триметоприм/сульфаме -токсазол, 160/800 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут, затем — 2 раза в сутки в течение Знед Сыпь, лихорадка, нейтропения, тромбоцито-пения, гепатит Поддерживающая доза три-метоприма/сульфаметокса-зола — 160/800 мг внутрь 3 раза в неделю
Таблица 308.19. Продолжение
Возбудитель Клинические проявления Лечение Профилактика Побочные эффекты Примечания
Cryptospo-ridiumspp., Microspo-ridia spp. Mycobac-terium avi-um-intra-cellulare Понос Специальное лечение отсутствует; показано парентеральное питание Кларитромицин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки, или азитромицин, 1200 мг 1 раз в неделю, или рифабутин, 300 мг внутрь 1 раз в сутки Проводятся испытания ни-тазоксанида и коровьего молозива Профилактику начинают при снижении числа лимфоцитов CD4 до 100 мкл~. Лечение пожизненное. Сочетание макролидов с рифабути-ном более эффективно, но вызывает больше побочных эффектов
Диссе минированная инфекция с поражением легких, костного мозга, печени Этамбутол, 15 мг/кг 1 раз в сутки, + Поражение печени, ней-ропатия,ретробульбар-ный неврит зрительного нерва
Mycobac-terium tubercu losis Бессимптомная инфекция, туберкулиновые пробы положительны Активный туберкулез рифабутин, 600 мг 1 раз в сутки, + кларитромицин, 500 мг внутрь 2 раза в сутки Изониазид, 15 мг/кг (но < 900 мг) внутрь 2 раза в неделю или 300 мг внутрь ежедневно в течение 1 года, + пиридоксин, 50 мг/сут Изониазид, 300 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 1 года, + рифампицин, 600 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 1 года, + пиразинамид, 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 2мес Поражение печени Поражение печени Поражение печени Поражение печени Три препарата используют в течение 2 мес. Если возбудитель чувствителен к рифам-пицину и изониазиду, то продолжают лечение этими двумя препаратами. Продолжительность лечения должна составлять > 9 мес и > 6 мес после третьего отрицательного посева
Таблица 308.19. Окончание
Возбуди- Клинические Лечение Профилактика Побочные эффекты Примечания
Вирус простого герпеса Ганцикловир, 5 мг/кгв/в каждые 12 ч в течение 14 сут, затем 5 мг/кг в/в 1 раз в сутки пожизненно Фоскарнет, 90 мг/кг в/в каждые 12 ч в течение 14 сут, затем 90—120 мг/кг в/в 1 раз в сутки пожизненно Рецидивирующий Ацикловир, 200—400 мг герпес рта, поло- внутрь 5 раз в сутки, при-вых органов и пе- нимают по мере необхо-рианальной об- димости ласти Эзофагит, острый Ацикловир, 5 мг/кг в/в ретинит с обшир- каждые 8 ч в течение 10— ным некрозом 14 сут сетчатки можно использовать коло-ниестимулирующие факторы При ретините используют капсулы для имплантации в стекловидное тело. При необходимости назначают поддерживающее лечение ган-цикловиром, 1 г внутрь 3 раза в сутки во время еды Интерстициальный неф- Для уменьшения нефроток- ского раствора При устойчивости к ацикло-виру назначают фоскарнет, 60 мг/кг каждые 8 ч в течение 14 сут
Вирус Поражение кожи varicella- (ограниченное рованное), острый ретинит с обширным некрозом сетчатки Treponema Ранний сифилис pallidum Поздний сифилис, нейросифи-лис Ацикловир, 800 мг внутрь 5 раз в сутки или 10 мг/кг в/в каждые 8 ч в течение 10—14 сут или дольше Бензатинбензилпеницил-лин, 2,4 млн ед в/м 1 раз в неделю в течение 3 нед Бензилпенициллин, 12— 24 млн ед/сут в/в в течение 10—14 сут, или прокаинбензилпеницил-лин, 2,4 млн ед/сут в/м в течение 10—14 сут, + пробенецид, 500 мг внутрь 4 раза в сутки, или цефтриаксон, 1—2 г в/м или в/в 1 раз в сутки в течение 10—14 сут При устойчивости к ацикло-виру назначают фоскарнет, 60 мг/кг каждые 8 ч в течение 14 сут, или фамцикло-вир, 500 мг внутрь каждые 8 ч в течение 7 сут При рецидивах, частота которых составляет 20%, назначают повторное лечение. Из-за иммунологических нарушений серологическое исследование может быть не-информативным
Оптимальная продолжительность лечения пневмоцистной пневмонии — 21 сут (> 14 сут). Глава 308 инфицированных поражения кожи. Mycobacterium haemo-philum вызьшает также диссеминированную инфекцию и артрит. Практически не поддаются лечению диссеминиро-ванные инфекции, вызванные Mycobacterium gordonae (обычно для человека непатогенна) и Mycobacterium xenopi (обитает в системе водоснабжения, вызывает больничные инфекции). Туберкулез (см. также гл. 171). В течение 20 лет заболеваемость туберкулезом в США неуклонно снижалась, и казалось, это заболевание исчезнет вовсе. Однако в 1986 г. его распространенность вновь стала расти, через несколько лет достигнув относительно стабильного уровня. Этот рост связывают с эпидемией ВИЧ-инфекции. Активный туберкулез наблюдается примерно у 5% больных СПИДом. Хотя доля лиц с положительными туберкулиновыми пробами среди ВИЧ-инфицированных и не зараженных ВИЧ примерно одинакова, риск активного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных в 15—30 раз выше. Реактивация Mycobacterium tuberculosis ежегодно наблюдается у 7—10% ВИЧ-инфицированных с положительными туберкулиновыми пробами. Туберкулез представляет серьезную опасность для ВИЧ-инфицированных, поскольку повышает скорость прогрессирования ВИЧ-инфекции. Развитие активного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных приводит к повышению концентрации вирусной РНК в крови, а его лечение — к снижению этого показателя до исходного уровня. Хотя у большинства ВИЧ-инфицированных развитие активного туберкулеза обусловлено реактивацией латентной инфекции, все чаще отмечаются случаи первичного и повторного туберкулеза, особенно вызванного полирезистентными штаммами Mycobacterium tuberculosis. Активным туберкулезом чаще заболевают в возрасте 25—44 лет. В США его распространенность наиболее высока в Нью-Йорке и Майами, чаще всего им заболевают негры, латиноамериканцы и иммигранты из развивающихся стран. В этих группах населения 20—70% новых случаев активного туберкулеза приходится на долю ВИЧ-инфицированных. Поскольку туберкулез в отличие от ВИЧ-инфекции передается воздушно-пылевым, а иногда и контактным путем, он представляет наибольшую угрозу для лиц (в том числе медицинских работников), контактирующих с ВИЧ-инфицированными. В отличие от инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, активный туберкулез развивается на относительно ранних стадиях ВИЧ-инфекции и может быть одним из первых ее проявлений. По данным одного исследования, на момент постановки диагноза туберкулеза у половины ВИЧ-инфицированных число лимфоцитов CD4 превышает 326 мкл"1. Клинические проявления туберкулеза у ВИЧ-инфицированных разнообразны и зависят от числа лимфоцитов CD4. У больных с относительно высоким числом лимфоцитов CD4 обычно наблюдается типичная картина туберкулеза легких, возникшего в результате реактивации латентной инфекции: лихорадка, кашель, одышка при физической нагрузке, потливость по ночам, а на рентгенограммах грудной клетки выявляются поражения верхних долей с образованием каверн. У больных с низким числом лимфоцитов CD4 чаще развивается диссе-минированный туберкулез легких: при рентгенографии грудной клетки выявляются обширная или ограниченная нижними долями двусторонняя сетчато-узелковая перестройка легочного рисунка, свидетельствующая о гематогенной дис-семинации микобактерий, плевральный выпот и увеличение лимфоузлов средостения и корней легких. Возможно поражение других лимфоузлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек, ЖКТ; описаны абсцессы пред- стательной железы и печени. Примерно у 60—80% ВИЧ-инфицированных туберкулез протекает только с поражением легких, у 30—40% — с поражением других органов. Чтобы предупредить вспышки больничной инфекции и ее распространение среди населения, всех больных с подозрением на туберкулез легких изолируют, помещая в специальные боксы с приточно-вытяжной вентиляцией, обеспечивающей отрицательное давление. Результаты посева крови на микобактерий положительны лишь у 15% больных, поэтому диагноз ставят при выявлении возбудителя в посеве биоптата пораженного участка. Поскольку туберкулез, особенно вызванный полирезистентными штаммами микобактерий (см. ниже), требует раннего лечения, ставят предварительный диагноз с помощью окрашивания мазков по Ци-лю—Нильсену или ПЦР При положительных результатах этих исследований и соответствующей клинической картине лечение назначают, не дожидаясь результатов посева на микобактерий. Для подтверждения диагноза и выявления больных, нуждающихся в профилактическом лечении изо-ниазидом, всем ВИЧ-инфицированным проводят туберкулиновые пробы. Туберкулиновую пробу у этих больных считают положительной, если диаметр папулы не менее 5 мм. Однако отрицательный результат не исключает диагноза, поскольку у половины ВИЧ-инфицированных с активным туберкулезом реакция на туберкулин отсутствует. При отрицательных туберкулиновых пробах проводят кожные пробы на аллергические реакции замедленного типа с другими антигенами. ЛЕЧЕНИЕ Стандартная схема лечения туберкулеза обычно одинаково эффективна как в отсутствие ВИЧ-инфекции, так и при ее наличии. Даже на фоне ВИЧ-инфекции туберкулез полностью излечивается. Чтобы предотвратить появление полирезистентных штаммов микобактерий, лечение активного туберкулеза у ВИЧ-инфицированных обычно начинают с четырех противотуберкулезных препаратов, которые применяют в течение 2 мес. Затем как минимум на 4 мес назначают два, а при выявлении полирезистентных штаммов — четыре препарата. Общая продолжительность лечения должна составлять не менее 6 мес после третьего отрицательного результата посева. Поскольку ВИЧ-инфекция часто сопровождается поражением ЖКТ, при неэффективности противотуберкулезного лечения обязательно исключают синдром нарушенного всасывания. Добиться наилучших результатов лечения позволяет ежедневный контроль за выполнением всех назначений, осуществляемый медицинскими работниками. Самая большая сложность при лечении туберкулеза — все большее распространение полирезистентных штаммов Mycobacterium tuberculosis, то есть штаммов, устойчивых к двум и более противотуберкулезным препаратам первого ряда, обычно изониазиду и рифампицину (гл. 171). Среди первых 87 случаев полирезистентного туберкулеза 83 были описаны у ВИЧ-инфицированных. Из-за задержек с определением чувствительности возбудителя и неправильного эмпирического подбора лечения летальность при полирезистентном туберкулезе ранее составляла 72—89%. Распространенность этих форм туберкулеза достигала 20%. Благодаря активному лечению и ежедневному контролю за соблюдением всех врачебных предписаний распространенность полирезистентного туберкулеза снижается. Профилактика. Залог успешной профилактики активного туберкулеза — своевременное выявление зараженных Mycobacterium tuberculosis лиц. Это требует обязательного про- ведения туберкулиновых проб у всех лиц из групп риска, в том числе у ВИЧ-инфицированных (см. выше). Всем ВИЧ-инфицированным с положительными результатами туберкулиновых проб и ВИЧ-инфицированным из группы риска, у которых эти пробы отрицательны, рекомендуется профилактически принимать изониазид в течение года. Профилактика туберкулеза не только снижает риск этого заболевания у ВИЧ-инфицированных, но препятствует его распространению среди населения. Больные туберкулезом в течение всего курса лечения должны находиться под наблюдением врача, поскольку строгий контроль за выполнением врачебных предписаний повышает эффективность лечения и снижает риск распространения этого заболевания. Инфекции, вызываемые другими бактериями. Оппортунистические инфекции у ВИЧ-инфицированных вызывают не только микобактерии. Другие бактерии являются причиной значительной части осложнений и большей части летальных исходов при СПИДе. Бактерии чаще всего вызывают у ВИЧ-инфицированных поражение дыхательных путей, легких, а также сепсис и гастроэнтерит. Такие заболевания, как сифилис и бактериальный ангиоматоз, при ВИЧ-инфекции часто протекают атипично. Для ВИЧ-инфицированных характерно снижение устойчивости к инкапсулированным бактериям. Это может быть обусловлено нарушением гуморального иммунитета и функций нейтрофилов, вызванным ВИЧ или лекарственными средствами. Возбудителями бактериальных инфекций у этих больных чаще всего являются Streptococcus pneumoniae (гл. 141) и Haemophilias influenzae (гл. 152). Эти возбудители — ведущая причина бактериальных пневмоний и участившихся случаев синусита у ВИЧ-инфицированных. Распространенность пневмонии и бактериемии, вызванной Streptococcus pneumoniae, среди ВИЧ-инфицированных соответственно в 6 и 100 раз выше, чем среди населения в целом. В связи с высоким риском инфекции, вызванной этим возбудителем, всем ВИЧ-инфицированным показана иммунизация пневмококковой вакциной (а также, возможно, вакциной против Haemophilus influenzae типа В). Возбудителем бактериальной инфекции у ВИЧ-инфицированных часто служит Staphylococcus aureus (гл. 142), на долю которого приходится треть всех случаев бактериемии у этих больных. Доля носителей Staphylococcus aureus среди ВИЧ-инфицированных в два раза выше, чем среди населения в целом. Этот возбудитель часто служит причиной катетерно-го сепсиса, риск которого повышается по мере снижения числа лимфоцитов CD4. Staphylococcus aureus вызывает и другое частое осложнение у ВИЧ-инфицированных — гнойный миозит, который раньше в США встречался очень редко. Полагают, что развитию этого заболевания предшествует поражение мышц, поэтому миопатия, возникающая при ВИЧ-инфекции (см. ниже), является предрасполагающим фактором. Кишечные инфекции, вызванные Salmonella spp., Shigel-la spp. и Campylobacter spp., наиболее распространены среди гомосексуалистов. У ВИЧ-инфицированных они протекают особенно тяжело и часто рецидивируют. Риск заражения Salmonella typhimurium (гл. 158) у ВИЧ-инфицированных в 20 раз выше, чем среди населения в целом. Инфекция, вызванная Salmonella typhimurium, может сопровождаться общими симптомами: лихорадкой, потерей аппетита, слабостью, недомоганием, сохраняющимися в течение нескольких недель. Часто (но не всегда) наблюдается понос. Диагноз ставят при выделении возбудителя в посевах крови и кала. Сальмонеллезный гастроэнтерит, который в отсутствие ВИЧ-инфекции обычно проходит без лечения, у ВИЧ-инфицированных часто принимает затяжное течение и рецидивирует и поэтому требует длительного лечения. Для этого наи-
ВИЧ-инфекция и СПИД более эффективен ципрофлоксацин внутрь. В районах, где распространен брюшной тиф (гл. 158), у ВИЧ-инфицированных он возникает чаще, чем среди остального населения. Дизентерия (гл. 159) у ВИЧ-инфицированных протекает особенно тяжело, в 50% случаев развивается бактериемия (у лиц, не зараженных ВИЧ, она встречается редко). Возбудителем чаще всего является Shigella flexneri. Среди ВИЧ-инфицированных повышена распространенность кампилобактериоза (гл. 160). Для человека патогенны многие виды Campylobacter, однако чаще всего возбудителями служат Campylobacter fetus и Campylobacter jejuni. Обычные проявления — схваткообразная боль в животе, лихорадка и понос с примесью крови; возможен проктит. В мазках кала обнаруживаются лейкоциты. Примерно в 10% случаев развивается бактериемия. Кампилобактериоз, как и другие кишечные инфекции, у ВИЧ-инфицированных часто принимает затяжное течение и рецидивирует и поэтому требует длительного лечения. Большинство штаммов Campylobacter spp. чувствительны к эритромицину, однако известны и устойчивые штаммы. Сифилис (гл. 174) играет важную роль в распространении ВИЧ-инфекции. Изъязвление половых органов при сифилисе (как и при мягком шанкре) — основной предрасполагающий фактор заражения ВИЧ при гетеросексуальных половых контактах (см. выше). На фоне ВИЧ-инфекции сифилис в большинстве случаев протекает так же, как в ее отсутствие. Однако у ВИЧ-инфицированных чаще встречаются такие проявления сифилиса, как необъяснимая лихорадка, нейросифилис, сифилитический нефрит, приводящий к нефротическому синдрому, а также злокачественный сифилис с характерными эктимами вследствие некротического васкулита. Чаще всего сифилис у ВИЧ-инфицированных проявляется широкими кондиломами (форма вторичного сифилиса). Нейросифилис может протекать бессимптомно или проявляться острым менингитом, нейроретинитом, тугоухостью или инсультом. По данным одного исследования, 44% всех больных нейросифилисом составляют ВИЧ-инфицированные, заболеваемость нейросифилисом в этой группе достигает 1,5%. Особенно высок риск нейросифилиса среди ВИЧ-инфицированных, употребляющих крэк. Из-за многочисленных иммунологических нарушений серодиагностика сифилиса у ВИЧ-инфицированных может быть затруднена. Так, поликлональная активация В-лимфоцитов служит причиной частых ложноположительных результатов реакции преципитации инактивированной сыворотки с кардио-липиновым антигеном (например, VDRL). В то же время у многих ВИЧ-инфицированных, заболевших сифилисом, эта реакция становится положительной позднее, чем у больных, не зараженных ВИЧ. Наконец, на фоне иммунодефицита реакция иммунофлюоресценции-абсорбции может быть отрицательной. Поскольку серодиагностика ненадежна, при подозрении на сифилис у ВИЧ-инфицированных обязательно проводят микроскопию в темном поле для выявления бледных трепонем (даже при отрицательной реакции преципитации инактивированной сыворотки с кардиолипино-вым антигеном). Диагностика нейросифилиса при ВИЧ-инфекции также затруднена, поэтому этот диагноз ставят всем ВИЧ-инфицированным с неврологической симптоматикой, изменениями в СМЖ и положительной реакцией преципитации инактивированной сыворотки с кардиолипиновым антигеном (даже при отрицательной реакции преципитации СМЖ с этим антигеном). Поскольку сифилис у ВИЧ-инфицированных не всегда поддается лечению и может рецидивировать, у многих больных лечение приходится про- Глава 308 водить повторно. Кроме того, в таких случаях в первую очередь следует заподозрить нейросифилис и при высокой вероятности этого диагноза назначить бензилпенициллин в высоких дозах в/в. Среди ВИЧ-инфицированных повышена распространенность инфекций, вызванных Bartonella spp. (гл. 165) — мелкими грамотрицательными бактериями, похожими на рик-кетсий. Они вызывают бактериальный ангиоматоз, фелиноз и окопную лихорадку. Бактериальный ангиоматоз, возбудителем которого чаще всего служит Bartonella henselae, проявляется разрастанием сосудов с поражением кожи, напоминающим саркому Калоши. При бактериальном ангиома-тозе в отличие от саркомы Капоши часто наблюдаются общие симптомы, а пораженные участки кожи обычно болезненны и окрашены менее интенсивно. Могут вовлекаться лимфоузлы, печень (пелиоз печени), селезенка, кости, сердце, ЦНС, дыхательные пути и ЖКТ. Бактериальный ангиоматоз у ВИЧ-инфицированных обычно развивается на фоне выраженного иммунодефицита, когда число лимфоцитов CD4 в среднем составляет 60 мкл"1. Начальным проявлением фелиноза служит образование папулы в месте внедрения возбудителя, спустя несколько недель появляется недомогание и увеличиваются регионарные лимфоузлы. Bartonella quintana, переносчиком которой служат вши, вызывает окопную лихорадку, а также эндокардит, лимфаденит и бактериальный ангиоматоз. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 679 | Нарушение авторских прав |