АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первые проявления развернутой стадии ВИЧ-инфекции

Репродукция ВИЧ, продолжающаяся в течение бессимптом­ной фазы, приводит к постепенному развитию иммуноде­фицита. При снижении числа лимфоцитов CD4 до 500 мкл"¹ у ВИЧ-инфицированных начинают появляться симптомы заболевания (табл. 308.14). Многие клинические проявле­ния на этой стадии связаны с нарушением функции иммун­ной системы, но не относятся к диагностическим критери­ям СПИДа. Ранее эту стадию называли пре-СПИДом или СПИД-ассоциированным комплексом. Несмотря на то что о степени ослабления иммунитета на этой стадии ВИЧ-ин­фекции можно судить по ее клиническим проявлениям, бо­лее точную информацию получают путем многократного подсчета числа лимфоцитов CD4.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Под персистирующей генерализованной лимфаденопатией по­нимают увеличение лимфоузлов (более 1 см) двух или более групп (кроме паховых), сохраняющееся в течение 3 мес и бо­лее, обусловленное ВИЧ-инфекцией (в отсутствие других причин). Часто это состояние бывает первым проявлением ВИЧ-инфекции, возникающим после острой лихорадочной фазы. Причиной увеличения лимфоузлов при ВИЧ-инфек­ции служит гиперплазия лимфатических фолликулов, раз­вивающаяся в ходе иммунного ответа на вирус. Увеличен­ные лимфоузлы обычно подвижны и не спаяны друг с дру­гом и с окружающими тканями. Выраженность нарушений иммунитета при развитии персистирующей генерализован­ной лимфаденопатии может быть разной. Появление перси­стирующей генерализованной лимфаденопатии не служит

Таблица 308.12. Классификация стадий ВИЧ-инфекции, применяемая в Системе госпиталей Уолтера Рида

Глава 308

неблагоприятным прогностическим признаком, в то время как обратное ее развитие указывает на повышенный риск быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции. На ранних и промежуточных стадиях ВИЧ-инфекции, когда число лим­фоцитов CD4 превышает 200 мкл"¹, персистирующую гене­рализованную лимфаденопатию необходимо дифференци­ровать с саркомой Капоши, протекающей по лимфатиче­скому типу, на более поздних — с лимфомами, лимфограну­лематозом, микобактериальными инфекциями, токсоплаз-мозом, глубокими микозами и бактериальным ангиомато-зом. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции биопсию лимфоуз­лов проводят только в тех случаях, когда персистирующая генерализованная лимфаденопатия сопровождается общи­ми симптомами (лихорадкой, похуданием) или лимфоузлы продолжают увеличиваться, становятся плотными или спа­янными друг с другом и с окружающими тканями. Поражение слизистой рта. Для этой стадии ВИЧ-инфекции характерно поражение слизистой рта, особенно часто на­блюдаются кандидозный стоматит, волосатая лейкоплакия рта (вызванная, как полагают, вирусом Эпштейна—Барр) и афтозный стоматит. Кандидозный стоматит и волосатая лей­коплакия рта обычно развиваются при числе лимфоцитов CD4 менее 300 мкл"¹ и поэтому свидетельствуют о выражен­ном иммунодефиците. В одном из исследований показано, что у 59% ВИЧ-инфицированных между появлением кан-дидозного стоматита и развитием СПИДа проходит не более года. Кандидозный стоматит (рис. I) обычно протекает в ви­де молочницы — белого творожистого налета на слизистой рта, которая при этом нередко бывает гиперемированной. По­ражение локализуется на мягком небе, но первые его призна­ки часто появляются вдоль десневого края. Диагноз ставят при выявлении псевдомицелия в соскобе со слизистой рта. Посев обычно не проводят, поскольку у большинства ВИЧ-инфицированных грибы рода Candida обнаруживаются на слизистой рта и в отсутствие стоматита. Характерное прояв­ление волосатой лейкоплакии рта — белые бляшки, покры­тые бороздками, локализующиеся преимущественно на бо­ковых поверхностях языка (рис. II). Обычно это заболева­ние не требует лечения, однако в тяжелых случаях назнача­ют ацикловир. Этиология афтозного стоматита неизвестна. Афты чаще всего локализуются на задней стенке глотки, не­редко бывают настолько болезненными, что затрудняют гло­тание. Местные анестетики быстро уменьшают боль, одна­ко их действие длится недолго. При афтозном стоматите эф­фективен талидомид, что указывает на возможную патоген­ную роль цитокинов, вызывающих повреждение тканей. Опоясывающий лишай. У 10—20% ВИЧ-инфицированных развивается опоясывающий лишай (рис. IV). Реактивация вируса varicella-zoster указывает на умеренное ослабление иммунитета и часто бывает первым проявлением такого ос­лабления. По данным одного исследования, у ВИЧ-инфи­цированных опоясывающий лишай развивается в среднем через 5 лет после заражения. В когортном исследовании сре­ди ВИЧ-инфицированных заболеваемость СПИДом со­ставляла 1% в месяц с момента постановки диагноза опоя­сывающего лишая. Наиболее высок риск быстрого развития СПИДа при опоясывающем лишае, протекающем с выра­женной болью, поражающем обширные участки кожи, шей­ные дерматомы или зоны иннервации черепных нервов. Ес­ли у больных развиваются и опоясывающий лишай, и пора­жение слизистой рта (кандидозный стоматит или волосатая лейкоплакия рта), то между первой и второй инфекцией обычно проходит год. Хотя появление опоясывающего ли­шая у ВИЧ-инфицированных вызвано ослаблением имму-

Таблица 308.13. Клинические проявления острой лихорадочной фазы ВИЧ-инфекции

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав